1、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查與臨床,MSL 2017.03.06,1,學(xué)習(xí)交流PPT,尿常規(guī)？,糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查,尿常規(guī)：尿糖是診斷糖尿病的線索。尿酮體陽性提示酮癥酸中毒可能。,蛋白陽性：糖尿病腎??？,2,學(xué)習(xí)交流PPT,糖化血紅蛋白: 反映測定前812周血糖的平均水平。,糖化血紅蛋白?,糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測到120天之前的血糖濃度。,3,學(xué)習(xí)交流PPT,與血糖的區(qū)別：,常常把空腹血糖和餐后2h血糖的測定值作為控制血糖的標(biāo)準(zhǔn)。,空腹和餐后2小時(shí)血糖是診斷糖尿病的

2、標(biāo)準(zhǔn)，而衡量糖尿病控制水平的標(biāo)準(zhǔn)是糖化血紅蛋白。 空腹血糖和餐后血糖是反映某一具體時(shí)間的血糖水平，容易受到進(jìn)食和糖代謝等相關(guān)因素的影響。 糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠，且受抽血時(shí)間，是否空腹，是否使用胰島素等因素干擾不大。 因此，國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）指南，明確規(guī)定糖化血紅蛋白是國際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控“金標(biāo)準(zhǔn)”。,4,學(xué)習(xí)交流PPT,估計(jì)的平均血糖（毫摩爾/升） = 1.59 糖化血紅蛋白 2.59,5,學(xué)習(xí)交流PPT,人體中的葡萄糖與血清蛋白的N-末端發(fā)生非酶促的糖基化反應(yīng),其中90%與血清蛋白鏈內(nèi)第189位賴氨酸結(jié)合,形成高分子的酮胺結(jié)構(gòu),總稱為糖化血清蛋白。,糖化血清蛋白？,糖化血清蛋白：反

3、映測定前2周左右血糖的平均水平。,Gsp作為糖尿病近期內(nèi)控制的一個(gè)靈敏指標(biāo)，能在短期內(nèi)得到治療效果的回饋。,6,學(xué)習(xí)交流PPT,葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn),測定空腹血糖，并在服用75g的葡萄糖后，于30min、60min、120min、180min測定血糖。 臨床上對癥狀不明顯的患者，可采用葡萄糖耐量試驗(yàn)來判斷有無糖代謝異常。,7,學(xué)習(xí)交流PPT,（1）正常糖耐量,空腹血糖6.1mmolL； 口服葡萄糖30min60min達(dá)高峰，峰值11.1mmolL； 120min時(shí)基本恢復(fù)到正常水平，即7.8mmolL。 此種糖耐量曲線說明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。,8,學(xué)習(xí)交流PPT,（2）空腹血糖受損（IFG）、糖耐量

4、減低（IGT）,此為輕度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在6.117.0mmolL。 或120min血糖水平在7.811.1mmolL。 IGT病人長期隨診，最終約有13的人能恢復(fù)正常，13的人仍為糖耐量受損，13的人最終轉(zhuǎn)為糖尿病。,9,學(xué)習(xí)交流PPT,（3）糖尿病,空腹血糖7.0mmolL； 峰時(shí)后延，常在1小時(shí)后出現(xiàn)； 120min不能回復(fù)到正常水平，血糖值11.1mmolL。,10,學(xué)習(xí)交流PPT,糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(ADA2017),糖化血紅蛋白6.5%?；?空腹血糖7.0 mmol/L?；?糖耐量試驗(yàn)2h血糖11.1 mmol/L?；?在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者

5、，隨機(jī)血糖11.1 mmol/L。 在無明確高血糖時(shí)，應(yīng)通過重復(fù)檢測來證實(shí)。,11,學(xué)習(xí)交流PPT,胰島素釋放試驗(yàn),病人口服75g葡萄糖或2兩饅頭餐來刺激胰島細(xì)胞釋放胰島素，通過測定空腹及服糖后（餐后）30分、60分、120分、180分的血漿胰島素水平，來了解胰細(xì)胞的功能，也有助于糖尿病的分型及指導(dǎo)治療。 可真實(shí)地反映葡萄糖刺激后血漿胰島素水平的變化。,12,學(xué)習(xí)交流PPT,胰島素釋放的參考值,正常人的胰島素分泌常與血糖值呈平行狀態(tài)，在服糖后30-60分鐘達(dá)到峰值，其濃度為空腹值的5-7倍，達(dá)到峰值后的胰島素測定值較峰值應(yīng)有一個(gè)明顯的下降，180分鐘的測定值應(yīng)只比空腹值略高。,13,學(xué)習(xí)交流P

6、PT,糖尿病患者胰島素釋放試驗(yàn)分型,1、胰島素分泌絕對不足型 2、胰島素分泌增多型 3、胰島素分泌相對不足型,14,學(xué)習(xí)交流PPT,胰島素分泌絕對不足型,為試驗(yàn)曲線呈低水平狀態(tài)，表示胰島功能衰竭或遭到嚴(yán)重破壞，說明胰島素分泌絕對不足，見于胰島素依賴型糖尿?。?型糖尿?。?。 治療：需終身胰島素治療。,15,學(xué)習(xí)交流PPT,胰島素分泌增多型,患者空腹胰島素水平正?；蚋哂谡?，刺激后曲線上升遲緩，高峰在2小時(shí)或3小時(shí)，多數(shù)在2小時(shí)達(dá)到高峰，其峰值明顯高于正常值，提示胰島素分泌相對不足，多見于非胰島素依賴型肥胖者。 治療：經(jīng)嚴(yán)格控制飲食、增加運(yùn)動、減輕體重或服用降血糖藥物，常可獲得良好控制。,16,

7、學(xué)習(xí)交流PPT,胰島素釋放相對不足型,空腹胰島素水平略低于正?；蛏愿?，刺激后呈遲緩反應(yīng)，峰值低于正常。多見于成年起病，體型消瘦或正常的糖尿病患者。 治療：應(yīng)用磺脲類藥物治療有效。,17,學(xué)習(xí)交流PPT,C肽釋放試驗(yàn),C肽是胰島細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個(gè)共同的前體胰島素原。一分子胰島素原在特殊作用下，裂解成一分子胰島素和一分子C肽。理論上C肽和胰島素是等同分泌的，故測定C肽水平能夠反映細(xì)胞合成與釋放胰島素功能。,18,學(xué)習(xí)交流PPT,C肽釋放試驗(yàn)的意義,有助于糖尿病的臨床分型，有助于了解患者的胰島功能。 不受胰島素抗體及注射胰島素的干擾，可準(zhǔn)確判定患者的胰島細(xì)胞功能。 可鑒別低血糖的原因。

8、若C肽超過正常，可認(rèn)為是胰島素分泌過多所致，如C肽低于正常，則為其它原因所致。 有助于胰島細(xì)胞瘤的診斷及判斷胰島素瘤手術(shù)效果。,19,學(xué)習(xí)交流PPT,如何看胰島素、c肽釋放試驗(yàn)的結(jié)果？,空腹血漿C肽值為0.84.0微克/升； 餐后12小時(shí)增加45倍； 3小時(shí)后基本恢復(fù)到空腹水平.,口服75g無水葡萄糖（或100g標(biāo)準(zhǔn)面粉制作的饅頭）后，血漿胰島素在3060分鐘后上升至高峰，高峰為基礎(chǔ)值的510倍，34小時(shí)應(yīng)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。,20,學(xué)習(xí)交流PPT,糖尿病的分型(1997),I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特發(fā)性 II、2型糖尿病 III、其他特異型 A. B細(xì)胞功能基因缺陷 B. 胰島素作用的基

9、因異常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 內(nèi)分泌疾病 E. 藥物或化學(xué)制劑所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常見的免疫介導(dǎo)的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遺傳綜合征 IV、妊娠糖尿病,21,學(xué)習(xí)交流PPT,2型糖尿病發(fā)病機(jī)制,胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)基本環(huán)節(jié)。 胰島素抵抗（insulin resistance ,IR）是指機(jī)體對一定量胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。 胰島素分泌異常：早期分泌相缺乏或減少，第二個(gè)胰島素高峰延遲。,22,學(xué)習(xí)交流PPT,23,學(xué)習(xí)交流PPT,2型糖尿病自然病程,正常葡萄糖耐量,葡萄糖 耐量減低,未診斷的 2型糖尿病,2型糖尿病,

10、0,30,45,60,年齡(歲 ),診斷,以下情況的基因易感性 胰島素抵抗 胰島素缺陷 肥胖 宮內(nèi)生長遲緩,環(huán)境因素 后天獲得性的肥胖 久坐的生活方式 吸煙 外源性的毒素,30-50 % 的患者在診斷時(shí)已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥,24,學(xué)習(xí)交流PPT,2型糖尿病的高危人群,25,學(xué)習(xí)交流PPT,糖尿病并發(fā)癥,（一）急性并發(fā)癥 （二）慢性并發(fā)癥 （三）感染 免疫功能低,26,學(xué)習(xí)交流PPT,糖尿病急性并發(fā)癥,酮癥酸中毒 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒,27,學(xué)習(xí)交流PPT,高滲性非酮癥糖尿病昏迷死亡率,在美國，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30%。 糖尿病非酮癥高滲

11、性綜合征的死亡率為31%,28,學(xué)習(xí)交流PPT,糖尿病急性并發(fā)癥的檢查,腎功、電解質(zhì)（自動計(jì)算滲透壓） 尿常規(guī) 糖化血紅蛋白 糖化血清蛋白（果糖胺）,29,學(xué)習(xí)交流PPT,糖尿病慢性并發(fā)癥及檢查,糖尿病腎病腎功、電解質(zhì)、尿白蛋白、2微球蛋白 糖尿病視網(wǎng)膜病變 糖尿病性心臟病變血脂全套、心肌酶譜 糖尿病性腦血管病變血脂全套 糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病足,30,學(xué)習(xí)交流PPT,尿微量白蛋白腎小球損害的指標(biāo),微量白蛋白分子量69 KD，在正常情況下絕大部分不能通過腎小球?yàn)V過膜。 當(dāng)腎小球受到炎癥、毒素等的損害，引起腎小球毛細(xì)血管壁通透性增加，濾出較多的血漿蛋白，超過了腎小管重吸收能力，尿中含量增大。,3

12、1,學(xué)習(xí)交流PPT,尿2-微球蛋白腎小管損傷指標(biāo),2-微球蛋白分子量11.8 KD,可以在腎小球?yàn)V過膜自由通過，其中99.9%由近端腎小管以胞飲的形式攝取。 當(dāng)腎小管上皮細(xì)胞受損、變性、壞死時(shí)，重吸收能力大大降低，2-微球蛋白在尿中含量增大。 多次檢測2-微球蛋白超過正常，尤其是逐漸升高者，盡管尿素氮、肌酐和尿常規(guī)結(jié)果仍正常，多表示腎功能已有損害。,32,學(xué)習(xí)交流PPT,糖尿病并發(fā)感染的檢查,化膿性細(xì)菌感染（多見皮膚）細(xì)菌培養(yǎng)藥敏 肺結(jié)核結(jié)核抗體、結(jié)核桿菌DNA、濃縮集菌查抗酸菌 真菌感染念珠菌培養(yǎng)藥敏,33,學(xué)習(xí)交流PPT,與T2DM有關(guān)的幾個(gè)概念,許曼音主編 糖尿病學(xué)(第2版)上海科技出版社,