血?dú)夥治鰪娜腴T到精通ppt課件_第1頁
血?dú)夥治鰪娜腴T到精通ppt課件_第2頁
血?dú)夥治鰪娜腴T到精通ppt課件_第3頁
血?dú)夥治鰪娜腴T到精通ppt課件_第4頁
血?dú)夥治鰪娜腴T到精通ppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩35頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、.,1,動脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,太和醫(yī)院,.,2,體液的酸堿來源,來源:三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生(主要) 攝取的食物、藥物(少量) 兩種酸 揮發(fā)酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通過肺進(jìn)行調(diào)節(jié),稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié). 成人安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生300-400L的CO2,若全部結(jié)合水并釋放H+, H+將是15mmol/d。 固定酸: 不能變成氣體由肺呼出,僅通過腎排, 稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。 如: 硫酸、磷酸、尿酸(蛋白質(zhì)代謝) 甘油酸、丙酮酸、乳酸(糖酵解) 三羧酸(糖氧化) -羥丁酸、乙酰乙酸(脂肪代謝)。,酸產(chǎn)量遠(yuǎn)超過堿,.,3,酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng):反應(yīng)迅速,作用不持久

2、血漿中:NaHCO3/H2CO3 為主:全血的35% 紅細(xì)胞中:KHb/HHb,KHbO2/HHbO2為主:全血的35% 肺調(diào)節(jié): 效能最大,作用于30min達(dá)最高峰 通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持 腎調(diào)節(jié):作用更慢,數(shù)小時后起作用,3-5天達(dá)高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié):作用較強(qiáng),3-4h起效,有限 主要通過離子交換:如H+ - K+,CL- -HCO3-,.,4,血?dú)馑釅A分析常用參數(shù),.,5,酸堿度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的電離常數(shù)Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka +

3、 - lg = pKa + lg A- (henderson-hassalbach方程式) 動脈血PH = pKa + lg HCO3- ,H2CO3 = PaCO2(henry定律) =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ :45 35mmol/L,A -,HA,A - ,HA,H2CO3,0.03 40,.,6,意義:1)PH7.45,堿血癥;PH7.35,酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除 無酸堿失衡,.,7,動脈血CO2分壓(PaCO2) 定義:血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力 參考

4、值:35-45mmHg 意義:1)測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量,二者成反比 (因?yàn)镃O2通過呼吸膜彌散快,PaCO2 相當(dāng)于PACO2) 2)反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)。 3)45mmHg ,呼酸或代償后代堿;35mmHg,呼堿 或代償后代酸,.,8,動脈血氧分壓(PaO2) 參考值:80-100mmHg PaO2 = 104-(0.27 x age) 意義:1)PaO2 越高,HbO2%越高(體內(nèi)氧需主要來源) 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能: a)通氣功能障礙:低PaO2并二氧化碳潴留。 單純異常,PaO2和PaCO2等值變化,和為140mmHg b)換氣功能障礙:彌散功能障

5、礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等 僅低PaO2,當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時,才PaCO2增高,低張性缺氧,.,9,肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2) 參考值:吸入空氣時(FiO=21%) : 20mmHg 隨年齡增長而上升, 一般 30mmHg 年齡參考公式: A-aDO2 = 2.5 +(0.21年齡)mmHg 意義: 1) 判斷肺換氣功能( 靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散) 2)判斷低氧血癥的原因: a)顯著增大,且PaO2 明顯降低(60mmHg),吸純氧時 不能糾正,考慮肺內(nèi)短路,如肺不張 和 ARDS b)輕中度增大,吸純氧可糾正,如慢阻肺

6、 c)正常,但PaCO2增高,考慮CNS或N、M病變所致通氣不足 d)正常,且PaCO2正常,考慮吸入氧濃度低,如高原性低氧 3)心肺復(fù)蘇時,反映預(yù)后的重要指標(biāo),顯著增大,反 映肺淤血、肺水腫,肺功能嚴(yán)重減退。,.,10,血氧飽和度(SO2%) 定義: 血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值:91.999%,.,11,氧離曲線,O-H curve: 1. PaO2與SaO2有關(guān),但非直線關(guān)系; 2. SaO2反映缺氧的程度遠(yuǎn)不如PaO2敏感; 3. 高原缺氧可保證供氧; 4. 有利于肺攜帶氧,組織釋放氧;

7、5. PaO2 60mmHg為缺氧的治療點(diǎn),.,12,氧合指數(shù)( OI ):動脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度 (PaO2/FiO2) 參考值: 400-500mmHg 意義:1)在一定程度上,排除了FiO對PaO2的影響,故在 氧療時,也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能。 2) OI300mmHg,可診斷為呼吸衰竭 3)在急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 用于診斷:其他條件符合下,OI300mmHg為ALI, OI200mmHg為ARDS 反映病情輕重和判斷治療效果,.,13,二氧化碳總量(TCO2) 定義:血漿中一切形式存在的CO2總量。 95是HCO3-結(jié)合形式 公式表

8、示: TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 參考值:24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意義:1)受呼吸和代謝雙重影響,主要受代謝因素影響 2)增高:PH增高,代堿 PH降低,呼酸 降低:PH增高,呼堿 PH降低,代酸,.,14,實(shí)際碳酸氫鹽(AB): 定義:在實(shí)際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度 參考值:22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意義:受呼吸和代謝雙重影響 1)血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3- ,故 HCO3 含量與PaCO2有關(guān) 2) HCO3-是血漿緩沖堿之一,體內(nèi)固定酸過多時,通過其緩 沖保持

9、PH穩(wěn)定,而HCO3-含量減少。 腎臟 :最重要的調(diào)節(jié)器官,CA,CA,.,15,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB): 定義:血液在37 ,Hb100%氧合,PaCO2 40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條 件下,測得的血漿 HCO3- 濃度。 參考值:2227(平均24mmol/L) 意義:1)排除呼吸因素的影響,是判斷代謝性因素的指標(biāo) 降低:代酸或代償后呼堿 升高:代堿或代償后呼酸 2)正常情況下,AB = SB AB SB,表明PaCO240mmHg,呼酸或代償后代堿 AB SB,表明PaCO240mmHg,呼堿或代償后代酸,.,16,緩沖堿(BB):血液中有緩沖能力的負(fù)離子的總量 幾種形式:血漿緩沖堿(BBp) =

10、 HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血緩沖堿(BBb) = HCO3- + Pr- +Hb0.42=4148mmol/L 細(xì)胞外液緩 沖堿(BBecf)= HCO3- + Pr- + 50.42 = 43.8mmol/L 全血緩沖堿的組成 意義:受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質(zhì)影響,目前認(rèn)為不能 確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況,.,17,剩余堿(BE): 定義:在37 ,一個正常大氣壓、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的條件下,將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或 堿量。 參考值:3mmol/L(均值0) 意義:1)是反映代謝性因素的一個客觀指標(biāo) 2)反映血液緩沖堿絕

11、對量的增減: +堿超;-堿缺 3)指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量,比據(jù)HCO3- 更準(zhǔn)確 A法: 補(bǔ)酸(堿)量=0.6BE 體重(kg) 一般先補(bǔ)充計(jì)算值的2/3-1/2,然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié) 果決定再補(bǔ)給量。 B法:代酸:BE/3 x 體重(Kg)=Na HCO3- (ml) 代堿:BE/6 x 體重(Kg)=鹽酸精氨酸 (ml),.,18,酸堿平衡的判斷方法,兩規(guī)律、三推論 三個概念 四個步驟,.,19,二規(guī)律、三推論,規(guī)律1:HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性:機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.40.05( HCO3-/PaCO2 = 20/1 )的生理目標(biāo)

12、 極限性: HCO3-原發(fā)變化,PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg;PaCO2原發(fā)變化, HCO3-繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。 推論1 : HCO3- / PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡 推論2:超出代償極限必有混合性酸堿失衡,或HCO3- / PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,.,20,規(guī)律2:原發(fā)失衡的變化 代償變化 推論3:原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1:血?dú)?pH 7.32,PaCO230mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2:血?dú)?pH 7.42, PaCO2 29mmHg, HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失

13、衡因素,.,21,三個概念,陰離子間隙(AG) 定義:AG 血漿中未測定陰離子(UA) 未測定陽離子(UC) 根據(jù)體液電中性原理:體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù), Na+為主要陽離子,HCO3-、CL-為主要陰離子, Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -( HCO3- + CL- ) 參考值:816mmol 意義:1)16mmol,反映HCO3- + CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積,即高AG酸中毒。 2)AG增高還見于與代酸無關(guān):脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3)AG降低,僅見于UA減少或UC增多,如低蛋白血癥,.,22

14、,例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L 分析 單從血?dú)饪?,是“完全正?!?,但結(jié)合電解質(zhì)水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高AG代謝性酸中毒,.,23,潛在HCO3- 定義:高AG代酸(繼發(fā)性HCO3-降低)掩蓋HCO3-升高, 潛在HCO3- = 實(shí)測HCO3- + AG,即無高AG代酸時,體內(nèi) 應(yīng)有的HCO3-值。 意義:1)排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用,正確反映高 AG代酸時等量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,.,24,例:

15、PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L 分析 :實(shí)測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol 16mmol,提示存在高AG代酸,掩蓋了真實(shí)的HCO3-值, 需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測HCO3- +AG =24+AG =34 mmol/L, 高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代堿。,.,25,代償公式 1) 代謝 ( HCO3-)改變?yōu)樵l(fā)時: 代酸時:代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時:代償后的PaCO2升高水平 (PaCO2)=0.9 H

16、CO3-5,.,26,2)呼吸( PaCO2)改變?yōu)樵l(fā)時,所繼發(fā)HCO3-變化分急 性和 慢性(35天),其代償程度不同: 急性呼吸(PaCO2)改變時,所繼發(fā)HCO3-變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時:代償后的HCO3-升高水平 (HCO3-)=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時:代償后的HCO3-降低水平 (HCO3-)=0.49 PaCO21.72,.,27,酸堿平衡判斷的四步驟,據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素 據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式 據(jù)實(shí)測HCO3- /PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比,確定是單純或混合酸堿失衡 高度懷疑三重

17、酸堿失衡(TABD)的,同時測電解質(zhì),計(jì)算AG和潛在HCO3- ,判斷TABD,.,28,例: PH7.33,PaCO270 mmHg,HCO3- 36mmol/L,Na+140 mmol/L,CL- 80 mmol/L,判斷原發(fā)因素 分析 :PaCO240 mmHg(70mmHg)提示可能為呼酸; HCO3- 24 mmol/L(36mmol/L)提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化代償變化規(guī)律,原發(fā)失衡的變化決定pH偏向,pH7.4(7.33偏酸),故呼酸是原發(fā)失衡,而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,.,29,選用相關(guān)公式 呼酸時代償后的HCO3-變化水平 HCO3-=0.35PaCO25.

18、58 =0.35(70-40)5.58 =4.9216.08 HCO3- =24+ HCO3- =28.9240.08,.,30,結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3- AG = Na+ -(HCO3- + CL-) 816mmol =140-116 =24 mmol 潛在HCO3- = 實(shí)測HCO3- + AG =36 + 8 =44mmol,.,31,酸堿失衡判斷: 比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測HCO3- ,判斷酸堿失衡 實(shí)測HCO3- 為36,在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi),但潛在HCO3-為44,超出代償區(qū)間的上限,存在代謝性堿中毒 AG16mmol,存在高AG代酸 本例實(shí)際存

19、在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。,.,32,血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用,單純性 混合性(混合性代謝性酸中毒) 三重性,.,33,單純性酸堿失衡,代謝性酸中毒: 原因:1)HCO3-直接丟失過多:經(jīng)腸液、血漿滲出 2)緩沖丟失:固定酸產(chǎn)生過多(乳酸、 -羥 丁酸) 外源性固定酸攝入過多:水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙: 腎衰 3)血液稀釋,HCO3-降低:快速輸GS或NS 4) 高血鉀:細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿) 二類:AG增高型(血氯正常);AG正常型(血氯升高) 對機(jī)體的影響:心血管系統(tǒng)(心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低);CNS(抑制);呼吸代

20、償性增強(qiáng)(深大) 防治原則:去除病因;補(bǔ)堿【HCO3-15mmol/L,分次,小量,首選NaHCO3,也可乳酸鈉(肝功不良或乳酸中毒禁用)】;補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣,.,34,代謝性堿中毒: 原因:1)H+丟失:經(jīng)胃(劇烈嘔吐、胃液抽吸)、 經(jīng)腎(利尿劑,鹽皮質(zhì)激素過多) 2)HCO3- 過量負(fù)荷:攝過多NaHCO3;大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的庫存血;脫水濃縮性(失H2O、NaCL) 3)低血鉀:胞內(nèi)外K+-H+交換(反常性酸性尿) 防治原則:1)鹽水反應(yīng)性:由于細(xì)胞外液減少,有效血容量不足,低 鉀低氯,予等張或半張的鹽水可糾正。 2)鹽水抵抗性:由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀,予鹽水無效, 予抗醛固酮藥物。 3)補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促H+排出,使堿中毒難以 糾正;Cl 可促排HCO3-) 4)嚴(yán)重代堿:直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測尿PH堿化則治療有效,.,35,呼吸性酸中毒 原因:1)吸入CO2過多 2)排出CO2受阻:通氣障礙,如:

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論