1、第1.5章細胞球和組織的適應、損傷和修復、萎縮肥大損傷因子的輕細胞球和組織的適應增殖損傷因子的強細胞球和組織的可逆性損傷(變性)損傷因子的強細胞球和組織的不可逆性損傷(細胞球的死亡)，1，PPT學習交流，正常細胞，適應，可逆性損傷(變性)，不可逆性損傷(細胞的死亡)，外界持續(xù)刺激(病因)、2、PPT學習交流、適應(adaptation ) :指細胞球和組織在輕度有害因素作用下，通過調(diào)整自身功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)適應環(huán)境變化的過程。 適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增殖、化生等。 第一節(jié)細胞球和組織適應，3，PPT學習交流，萎縮、萎縮(atrphy ) :指發(fā)育正常的器官、組織和薄壁細胞體積的縮小。

2、1特征：薄壁細胞、組織或器官體積縮小，細胞球數(shù)減少。 2類型： (1)大姨媽萎縮：老年子宮萎縮，思春期胸腺萎縮，4，PPT學習交流，萎縮子宮體積縮小，重量減輕，5，PPT學習交流，6，PPT學習交流(2) 病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮-腦缺血腦萎縮壓迫性萎縮-腎盂水腎萎縮廢用性萎縮-長期臥床肌肉萎縮內(nèi)分泌性萎縮-腦垂體腫瘤副腎萎縮神經(jīng)性萎縮-小兒麻痹肌肉麻痹癥，7， PPT學習交流，腎盂水腎病腎盂，腎盞擴張，腎實質(zhì)萎縮變薄，肌纖維體積縮小，數(shù)量減少，8，PPT學習交流，3 .病變：大體觀察：器官均勻縮小，重量減少，顏色加深。 鏡下：細胞球體積縮小，數(shù)量減少。 4 .結(jié)果輕度萎縮原因消除正常；持續(xù)

3、萎縮細胞球死亡；9.PPT學習交流；肥胖(hypertrophy )指的是細胞球、組織和臟器體積的增大。 1類型(1)代償性肥大：高血壓癥左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁顯著增厚，1.0、PPT學習交流、心臟向心性肥厚、1.1、PPT學習交流、心肌肥大、1.2、PPT學習交流、(2)內(nèi)分泌性肥大：妊娠子宮肥大、1.3、PPT學習交流，2 .作用增強肥大的組織、器官、功能，具有代償意義的過度肥大如心肌肥大心力衰竭、1.4、PPT學習交流、增殖、增殖(hyperplasia ) :指薄壁細胞增多，引起組織器官體積增大。 1類型： (1)大姨媽增生：如思春期乳腺。 (2)病理性增殖1

4、 )代償性增殖2 )內(nèi)分泌性增殖：甲狀腺機能亢進引起甲狀腺濾泡上皮增殖3 )再生性增殖3360肝細胞破壞后肝細胞增殖2 .作用：增強細胞球功能，具有代償性意義。 增生逐漸發(fā)展成腫瘤。 1.5、PPT學習交流、化生(metaplasia ) :化生是指為了適應環(huán)境變化而向另一個類似性質(zhì)的分化成熟組織變化的過程。 1類型根據(jù)化生多發(fā)的組織，(1)鱗狀上皮化生：支氣管黏膜假多層纖毛圓柱上皮化生是多層扁平上皮、1.6、PPT學習交流，(2)腸上皮化生；(3)結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生是骨、軟骨、脂肪。 2、對飛機機身的影響：有利方面：增強局部抵抗力。 有害方面：可以發(fā)展成罹患癌癥。 胃黏膜上皮化生表現(xiàn)

5、為腸型黏膜上皮、1.7、PPT學習交流、食管胃上皮化生：如果是反流性食管炎，食管鱗狀上皮損傷脫落，修復時形成胃柱狀上皮，1.8、PPT學習交流，第二節(jié)細胞球和組織損傷，細胞球和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應力，并引起細胞球和組織損傷(如變性、細胞球死亡等) 變性變性是指細胞球和細胞間質(zhì)中異常物質(zhì)和正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增加。 常見的變性有細胞球水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等。、1.9、PPT學習交流、積聚物和常見改性類型、積聚物和常見改性類型的水細胞球水腫甘油三脂、脂肪變性蛋白質(zhì)玻璃樣變性、2.0、PPT學習交流、可逆性損傷的常見類型細胞球水腫(cellular swelling ) 或水改性

6、(hydropic degeneration )脂肪變性(fatty change或steatosis )玻璃改性(或透明改性hyaline degeneration )粘液樣變(mucoid degeneration )淀粉狀改性(AMM oidosis病理色素沉著、可逆性損傷、2.1、PPT學習交流、細胞球浮腫、細胞球浮腫：細胞球內(nèi)水分增加。 1 .原因：感染、中毒、缺氧、高燒等2 .發(fā)病機制： (1)提高胞質(zhì)膜損傷的通透性。 (2)腺粒體損傷ATP產(chǎn)生減少膜Na _ K泵功能故障細胞球內(nèi)納米金屬釷水增加。2.2、PPT學習交流，3 .病理變化：大致觀察：組織器官體積增大，顏色混濁，如熱水

7、燙截平面隆起，邊緣向外翹曲。 腎體積增大，截平面膨脹，邊緣外露，顏色渾濁，2.3，PPT學習交流，在鏡下看：細胞球腫脹，細胞質(zhì)松散染薄，細胞質(zhì)透明，或細胞質(zhì)像氣球一樣變化。 腎近端小管內(nèi)部上皮細胞球腫脹，細胞質(zhì)內(nèi)充滿紅染顆粒狀物質(zhì)，管腔變窄，肝細胞高度浮腫，細胞質(zhì)透明，呈氣球樣變化，2.4、PPT學習交流，細胞球浮腫的發(fā)展過程：正常細胞顆粒變性、水樣變性、氣球樣變性4 .影響和結(jié)果：輕度細胞球浮腫時，可消除原因并恢復正常、2.5、PPT學習交流、脂肪變性、脂肪變性(fatty degeneration ) :指在非脂肪細胞的細胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴，也稱為脂肪沉積。 好發(fā)部位：肝、心、腎1 .原因：

8、感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)失調(diào)等。2.6、PPT學習交流，2、發(fā)生機制：以肝細胞脂肪變性為例，載脂蛋白障礙：脂肪與載脂蛋白結(jié)合，形成才能走出肝外，構(gòu)成載脂蛋白的原料(磷脂復合物、膽堿)缺乏或感染或中毒，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)肝臟中脂肪酸過多：高脂肪食物、長期饑餓、糖尿病患者糖利用儲藏脂肪的分解大部分作為脂肪酸超過肝細胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。 脂肪酸氧化損傷：缺氧、感染、中毒肝細胞損傷將脂肪酸氧化和載脂蛋白合成脂肪蓄積在肝細胞內(nèi)。2.7、PPT學習交流，2 .病理變化：大致觀察：組織器官體積增大，顏色變黃，截平面變黃，有油膩感。 肝體積增大，表面光滑，呈鵝黃色，2.8、PPT學習交流、肝脂肪變化，2.9

9、、PPT學習交流、鏡下觀、細胞球體積增大，脆拉力賽內(nèi)出現(xiàn)大小空泡(脂肪在電影中溶解于有機溶劑)，蘇丹染色呈橘紅色，核向一側(cè)擠出。 大部分肝細胞質(zhì)內(nèi)有大小不同的圓形空泡，有空泡按壓核，肝竇受壓變窄，3.0、PPT學習交流、肝脂肪變化、3.1、PPT學習交流、心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變化、3.2、PPT學習交流，3 .臨床意義： (1)輕度脂肪變化時：原因消除心肌細胞球脂肪變性心肌收縮力使心力衰竭降低。3.3、PPT學習交流、玻璃樣變化、玻璃樣變化：將在細胞球內(nèi)或間質(zhì)中HE染色呈均質(zhì)的好伊紅半透明狀出現(xiàn)的蛋白質(zhì)的蓄積稱為玻璃樣變化，或者稱為透明變化。3.4、PPT學習交流、3.5、PPT學習交流、1

10、 .血管壁玻璃樣變性：全身細動脈壁堆積玻璃樣物質(zhì)，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。 腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄，3.6、PPT學習交流，脾小動脈管壁呈玻璃樣改變，脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量無均質(zhì)、紅染、結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。3.7、PPT學習交流，2 .結(jié)締組織玻璃樣變性：病變部位灰色，半透明，質(zhì)地堅韌，無彈性。 鏡下膠原纖維變粗融合，纖維細胞球明顯減少。 多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑。3.8、PPT學習交流，纖維結(jié)締組織變化如玻璃，膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀，纖維細胞球減少。3.9、PPT學習交流、3 .細胞球內(nèi)玻璃樣變性：多種原因引起細胞球內(nèi)異常

11、蛋白質(zhì)積累，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。 像細小病毒性肝炎一樣，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅色的玻璃樣物質(zhì)(嗜酸小體)。 腎病時腎小管上皮細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。4.0、PPT學習交流、肝細胞內(nèi)玻璃樣變化(Mallory小體)、4.1、PPT學習交流、黏液樣變性、黏液樣變性(mucoid degeneration ) :指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)黏液蓄積。 多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺功能下降等。 間質(zhì)松散，充滿淺藍色的果凍狀液體。 4.2、PPT學習交流、淀粉樣變化，定義為：細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜上淀粉樣蛋白粘多糖粗多糖復合物積聚，被稱為淀粉樣變化(amyloidosis )。 鏡下：淡

12、紅色均質(zhì)物(HE染色)顯示淀粉樣蛋白的顯色反應：剛果紅染色示橘黃色，碘元素為茶色，再加稀硫酸，為藍色，4.3，PPT學習交流，肝淀粉樣蛋白變化，4.4，PPT學習交流，病理性色素沉積，有色物質(zhì)(色素)在細胞球內(nèi)外異常積累，稱為病理性色素沉積(pathologg 、含鐵蛋白的黃素色素黑色素，定義：類型、4.5、PPT學習交流、病理色素沉積常見類型、宏命令噬菌體吞噬、分解血紅細胞血色素后引起黃色或褐色折射粒子(鐵蛋白微粒凝聚體)出血的部位、吞噬細胞球拉力賽內(nèi)或漿外、包括鐵蛋白46、 PPT學習交流，包括鐵蛋白，4.7，PPT學習交流，病理鈣化(pathologic calcification )，

13、定義：骨、牙以外的組織有固體鈣元素鹽沉積稱為病理鈣化。4.8、PPT學習交流、血吸蟲性肝硬化、死亡鈣化畫了雞蛋、4.9、PPT學習交流、細胞球死亡、多種刺激因子對組織、細胞球的嚴重損傷、細胞球死亡。 死細胞球被表現(xiàn)為壞死、細胞凋亡。 壞死(neerosis )生物局部組織細胞的死亡。 1特征：代謝停止、功能喪失、不可逆。 2 .病理變化：大概觀察：無光澤、無彈力、無供血、無感覺。 5.0、PPT學習交流，(1)壞死的基本病變，核固縮(pyknosis )核染色加深，體積縮小核衰變(karyo-rrhexis )核膜溶解，染色質(zhì)東鱗西爪散在細胞球胞漿中核溶解(karyolysis)DNA分解，核

14、淡染、消失，核變化PPT學習交流，學習核的變化間質(zhì)：膠原纖維的腫脹、崩潰、液化基質(zhì)的崩潰、細胞球拉力賽：紅斑，構(gòu)造崩潰呈顆粒狀，5.2，PPT學習交流，凝固性壞死液化性壞死細胞里肌肉樣壞疽，(2)壞死的類型，干酪樣壞死，脂肪壞死溶解性壞疽，干性壞疽濕性壞疽瓦斯氣體性壞疽， PPT是學習交流，凝固性壞死(coagcllation necrosis )，(1)特征：壞死死細胞的蛋白質(zhì)的凝固。 (2)粗略地看，灰色、灰色黃色、干燥，與周圍健康組織的界限分明。 部位：多發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。 脾貧血性梗死標本，壞死區(qū)呈灰色、干燥凝血塊，邊界清晰，5.4、PPT學習交流，腎凝血性梗死(大致)，腎皮質(zhì)

15、呈蒼白色楔形壞死灶，圖示5.5、PPT學習交流，腎凝血性梗死(鏡下)、5.6、PPT學習交流，干酪樣壞死(caseous necrosis ) 鏡下：組織細胞壞死更徹底，紅染，細顆粒狀，無結(jié)構(gòu)。、5.7、PPT學習交流、肺門淋巴結(jié)結(jié)核奶酪樣壞死、5.8、PPT學習交流、奶酪樣壞死、紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)、5.9、PPT學習交流、液化性壞死(liguefaction necrosis )、(1)特征：壞死組織在水解作用酶催化劑的分解下呈液態(tài)。 部位：多發(fā)生于蛋白質(zhì)少、磷脂復合物和水分多(腦等)組織和蛋白酶多的組織。6.0、PPT學習交流，液化性壞死腦軟化，腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是因為腦組織

16、中磷脂復合物多，蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解，6.1、PPPT學習交流，細胞里肌肉樣壞死(fibrinoid nerosis )，鏡下部位：結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形態(tài)。 可見：急性高血壓和某些變態(tài)反應性疾病，如風濕性、結(jié)節(jié)性多動脈炎、新月體性血管球腎炎等，6.2、PPT學習交流，壞疽(gangrene )，(1)特征：大范圍組織壞死后繼續(xù)發(fā)生腐敗菌感染。 類型：干性壞疽：多發(fā)于四肢末端，病灶干燥、皺紋、黑色、邊界清楚。 壞死區(qū)干燥萎縮，呈黑色，與周圍組織邊界清晰，6.3、PPT學習交流，濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟(腸、肺、子宮等)，病灶組織腫脹惡臭，呈黑色綠色或污染黑色，邊界不清。6.4、PPT學習交流，瓦斯氣體壞疽：主要見于浸潤肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈哈尼搶先版狀，明顯腫脹，邊界不清，有捻感，伴有嚴重中毒癥狀。 6.5、PPT學習交流、壞疽類型比較干性壞疽濕性壞疽瓦斯氣體性壞疽的易發(fā)部位四肢和通向外界的深層肌肉傷口內(nèi)臟和四肢原因動脈閉塞動脈靜脈均與閉塞靜脈回流和厭氧菌感染病變的局部干燥、皺紋黑局部濕腫、黑或青綠、局部哈尼搶先版和正常組織界清惡臭、邊界不明大量瓦斯氣體， 捻發(fā)感中毒、癥狀中毒、癥狀輕中毒、癥狀重壞死型凝固性液化，6.6