1、水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常,友情提示,感覺內(nèi)容枯燥時睡覺屬正常現(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調(diào)低，以免吵醒周圍的同學,2,PPT學習交流,了解大綱輕松學習,掌握: 高滲等滲低滲性失水；血鉀過高過低；代酸代 堿的- 病因、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和治 療原則。 熟悉： 水過多水中毒；呼酸呼堿的- 病因發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。 了解： 1臨床常用靜脈補液制劑的成分和特點，在使用靜脈制劑以矯正水 電解質(zhì)酸堿平衡失常時的劑量計算方法。 2復合型酸堿平衡失常的發(fā)生機理和診斷要點。,3,PPT學習交流,體液含量及分布,60%,細胞內(nèi)液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,4,P

2、PT學習交流,細 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血 5% 液,第三間隙液,40% K+ HPO42-,5,PPT學習交流,水在不同年齡人中所占比例不同,6,PPT學習交流,男性比女性體液總量約高5%,7,PPT學習交流,水，永遠是談論生命時離不開的話題,8,PPT學習交流,進,出,飲水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代謝水 300ml,呼吸蒸發(fā) 350ml/天,皮膚 蒸發(fā) 500ml/天 Na+,糞便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水鈉攝入=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,9,PPT學習交流,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機體水分 鈉含量

3、,抗利尿激素 （ADH） ,血漿（晶體） 滲透壓,循環(huán)血量 血壓,容量感受器 壓力感受器,促進腎遠 曲小管和集 合管對水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,10,PPT學習交流,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機體水分,醛固酮 ,血漿（晶體） 滲透壓,循環(huán)血量 血壓,腎牽張感受器,抑制 ADH分泌,腎素分泌,血漿K+Na+ ,促進腎 遠曲小管對 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促進 K+、H+的 排出,11,PPT學習交流,體液的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L (mOsm/L),血漿滲透壓,12,PPT學習交流,有關(guān)滲透壓的

4、示意圖溶液濃度越大，滲透壓越大,13,PPT學習交流,第一節(jié)水、鈉代謝失常,水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多 或減少極為少見。 鈉鹽果真很重要？,14,PPT學習交流,15,PPT學習交流,敵人封鎖游擊區(qū)，鹽奇缺。敵人搜查很嚴，連鹽水也不放過。冬子靈機一動，將鹽溶化，把鹽水撒到自己棉衣服上，騙過了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊員吃上了鹽。,16,PPT學習交流,問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？ 答：敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰(zhàn)斗力。如果同時切斷水源，對游擊隊威脅更大,17,PPT學習交流

5、,以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關(guān)系,水過多 （稀釋性低鈉血癥） 失水 （血漿膠體滲透壓 （細胞內(nèi)水、鈉缺失， 毛細血管靜脈壓） 細胞外液容量減少）,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水,水鈉代謝失常,較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥,18,PPT學習交流,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進水不足 失水過多,補給水或低滲溶液,H2O丟失鈉丟失 細胞外液呈高滲,原因,概念,治療,19,PPT學習交流,病因：進水不足，失水過多,20,PPT學習交流,高滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少 飲水多 中度失水(體重的4-6%)：口渴

6、重咽下難 心率快皮膚干 工效低 重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱 可昏迷休克現(xiàn) 腎衰竭,21,PPT學習交流,高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋,血 漿,組 織 間 液,細胞 內(nèi)液,22,PPT學習交流,高滲性失水的診斷 病史： 臨床表現(xiàn)： 實驗室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 145 mmol/L 5，血漿滲透壓310 mOsm/L,23,PPT學習交流,5.治則： 1）防治原發(fā)??； 2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。,高滲性脫水,適當補K+,24,PPT學習交流,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,

7、嘔吐、腹瀉、 胃腸引流、大量出汗、 大面積燒傷 只補水分，忽視鈉補充,鈉丟失 H2O丟失 細胞外液呈低滲,及時給予生理鹽水補充血容量， 糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài),原因,概念,治療,25,PPT學習交流,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、 暈、尿鈉低 中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無 重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,26,PPT學習交流,血 漿,組織 間液,細 胞 內(nèi) 液,低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋,27,PPT學習交流,低滲性失水的診斷 病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查：1 血鈉20:1(

8、正常10：1),28,PPT學習交流,5 治則 1）防治原發(fā)病 2）合理補液 可補充等滲透液嚴重時補充高滲液。 嚴重時搶救休克,低滲性脫水,29,PPT學習交流,低滲性失水診治實例,會診的例子。 電解質(zhì)變化快。 繃緊“急查電解質(zhì)”這根弦。,30,PPT學習交流,（三）等滲性失水,臨床表現(xiàn)及其解釋,31,PPT學習交流,等滲性失水的診斷,診斷： 1，病史： 2，臨床表現(xiàn)： 3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮,32,PPT學習交流,5.治則 (1)防治原發(fā)病 (2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%10%的葡萄糖液(先鹽后糖

9、),等滲性脫水,33,PPT學習交流,補液方法,途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。 速度：先快后慢。 注意：1監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、 生命征 2 見尿補鉀（尿量30ml/h） 3 糾正酸堿平衡,34,PPT學習交流,練習題 張 峰 男 35歲 主 訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天 現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、腹瀉、疲乏、 頭暈、手足麻木。 治 療：經(jīng)靜脈滴注 10%葡萄糖液。,體檢： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進 化驗：血清鈉: 128 mmol/L， 鉀: 3.4 mmol/L,您認為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂 ？治療用藥是否合理，

10、應如何修正 ？,35,PPT學習交流,生命從水中來，也能從水中去,水能載舟,也能覆舟 水火無情 大水沖了龍王廟 水漫金山 看來，水多了也是禍,36,PPT學習交流,水過多(Water excess),水在體內(nèi)過多潴留,37,PPT學習交流,稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),過多的水進入細胞內(nèi)，導致 細胞內(nèi)水過多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,38,PPT學習交流,原因 (causes),(1) 水排出減少 (decrease of

11、 water excretion),(2) ADH 用量過多或分泌失調(diào),心衰 肝硬化 腎衰 腎上腺功能減退：致腎小球濾 過率下降,正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌,(3)滲透閾降低,39,PPT學習交流,水潴留,水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋,40,PPT學習交流,細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均,水潴留的主要部位是細胞內(nèi),對機體危害最大的是腦水腫,41,PPT學習交流,診斷與鑒別診斷,診斷：病史、臨床、實驗,鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手 水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補鈉) 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）,臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，

12、比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。,42,PPT學習交流,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),43,PPT學習交流,抗利尿激素分泌不適當綜合征1例介紹 對本病的認識與處理過程的介紹,44,PPT學習交流,(Potassium homeostasis disorders),鉀代謝失常,45,PPT學習交流,認識鉀從草木灰開始,百度搜索：草

13、木灰 草木灰定義 植物(草本和木本植物)燃燒后的殘余物，稱草木灰。 草木灰的主要成分是碳酸鉀（K2CO3）,46,PPT學習交流,人類骨灰成分85是鉀和鈣 大自然將鉀賦予了動植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處,47,PPT學習交流,鉀的功能(function),參與細胞代謝(Promoting the cell metabolism),維持細胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential),調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),48,P

14、PT學習交流,正常鉀代謝(Normal metabolism of potassium),攝入(intake)： 食物,吸收(absorption): 腸道,49,PPT學習交流,分布(distribution)： 98% 細胞內(nèi)(ICF) 2% 細胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 腎（urine 80%90） 腸 (feces 10) 皮膚 (sweat),50,PPT學習交流,體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重),Distribution and content of potassium within body,51,PPT學習交流,

15、鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),跨細胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),52,PPT學習交流,示意圖1：鉀代謝與酸中毒,酸中毒(acidosis)高血鉀,血液,細胞,腎小管細胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,53,PPT學習交流,示意圖2：鉀代謝與堿中毒,堿中毒(alkalosis)低血鉀,血液,細胞,腎小管細胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,54,PPT學習交流,1. 激素：胰島素，兒茶酚胺 2. 細胞外液的K+濃度 3. 酸堿平衡,影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,55,PPT學習交流,醛固酮: Na- K+泵活性

16、細胞外液的K+濃度 酸堿平衡: H使Na-K泵活性 遠曲小管液流速加快,影響腎排鉀的因素,56,PPT學習交流,低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,鉀缺乏(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,57,PPT學習交流,原因和機制(Causes and mechanisms),1. 攝入不足 (decreased K+ intake),鉀來源減少,不吃也排,Hypokalemia,58,PPT學習交流,2. 失鉀過多(increased K+ excretion),消化液丟失,腎失鉀,排鉀性利尿劑 滲透性利尿 皮質(zhì)激素、醛

17、固酮 Cusings disease ,59,PPT學習交流,3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K shifts into the cells),胰島素治療(insulin therapy),堿中毒(alkalosis),低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),60,PPT學習交流,61,PPT學習交流,分類,缺鉀性低鉀血癥 轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 稀釋性低鉀血癥,62,PPT學習交流,表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻,63,PPT學習

18、交流,復極延緩T波低平,出現(xiàn)U波,傳導性P-R間期延長， QRS波增寬,自律性房性、室性期前收縮,心電圖的變化,64,PPT學習交流,嚴重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死,65,PPT學習交流,對腎功能的影響(effect on renal function),對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),66,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)總結(jié),精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去,67,PPT學習交流,診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。,68,PPT學習交流,低鉀血癥治療的總原則,先口服后靜脈 見尿補鉀 控制量和

19、速度嚴禁靜脈注射,69,PPT學習交流,防治,1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。 2.補鉀 首選口服補鉀 靜脈補鉀注意事項： （1）見尿補鉀。700ml日或30ml/h. （2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。（注意與教科書的區(qū)別） （3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內(nèi)缺鉀恢復較慢。 3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥,70,PPT學習交流,結(jié)合臨床,與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時可見 腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎 糖尿病都可能關(guān)系到低鉀 判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會不會急查電解質(zhì)！,71,PPT學習交流,高鉀血癥(Hype

20、rkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,72,PPT學習交流,鉀是雙刃劍多多不益善,活學活用高鉀血癥的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒頂住，松開棍棒就會跑掉，怎么辦？,73,PPT學習交流,注射執(zhí)行死刑！,74,PPT學習交流,原因和機制(Causes and mechanisms),1. 排鉀減少(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴鉀性利尿劑,醛固酮,75,PPT學習交流,2. K+從細胞內(nèi)逸出(K+ shifts out of cells),細胞損傷(cell injury),酸中毒(acidosis

21、),高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),3. 攝入鉀過多 4. 血液濃縮,76,PPT學習交流,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,77,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)及解釋 1對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減 慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。 2對神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉 興奮性增加； 嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀， 呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。 3對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內(nèi)堿中 毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿為堿性，即反

22、常 尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而 引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。,78,PPT學習交流,高鉀血癥時心電圖的變化,79,PPT學習交流,高鉀血癥的診斷 對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀 血癥者，應立即作血清鉀測定 血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。 心電圖有輔助診斷價值。,80,PPT學習交流,高鉀血癥的防治 防治核心：迅速降低血鉀，保護心臟 總原則：,減少血鉀來源,促進鉀移入細胞,排鉀,防治原發(fā)病,對抗鉀的毒性,81,PPT學習交流,總原則的延伸,1.防治原發(fā)病 2.促進鉀移入細胞：注射葡萄糖和胰島素 3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗鉀的毒性：

23、鈣劑、鈉鹽 5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積 血，不用庫存血，控制感染， 減少細胞分解。,82,PPT學習交流,酸堿平衡失常,酸：釋H+者為酸,堿：受H+者為堿,酸堿概念,84,PPT學習交流,弱堿性水論“度”賣,85,PPT學習交流,酸堿平衡的調(diào)節(jié),體液緩沖系統(tǒng),肺,腎,離子交換,86,PPT學習交流,血液緩沖: 化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸緩沖堿）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白,酸堿調(diào)節(jié),87,PPT學習交流,肺緩沖,酸堿調(diào)節(jié),通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié),88,PPT學習交流,腎調(diào)節(jié),排酸保堿,途徑,HCO3的重

24、吸收 磷酸鹽緩沖的酸化 氨的分泌,酸堿調(diào)節(jié),89,PPT學習交流,細胞緩沖:,離子交換,K+Na+,酸堿調(diào)節(jié),90,PPT學習交流,91,PPT學習交流,2010年央視315晚會主持人曝光堿性水謊言,92,PPT學習交流,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. anion gap (AG),呼吸性因素,代謝性因素,呼吸+代謝因素,反映酸堿平衡變化的指標及其意義,93,PPT學習交流,pH值,正常值:7.35-7.45 意義: pH7.45 失代償性堿中毒 pH7.35 失代償

25、性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代償性,混合型,94,PPT學習交流,動脈血CO2分壓 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意義,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,35 mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,95,PPT學習交流,標準碳酸氫鹽(SB),基本排除呼吸性 因素影響，反映代謝性 因素,意義,定義,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝 影響,實際碳酸氫鹽(AB),定義,意義,代酸

26、，代償后的呼堿 代堿，代償后的呼酸,96,PPT學習交流,97,PPT學習交流,3.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）,血漿中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意義,反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和),CO2CP,代堿,代償后呼酸,代酸,代償后呼堿,CO2CP,98,PPT學習交流,5. 緩沖堿(BB),反映代謝性因素,血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和 主要為HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均為48mmol/L,代酸 代堿,99,PPT學習交流,正常值：03mmol/L,6. 堿剩余(BE ),反映代謝性因素,標準條件下(P

27、aCO2為40mmHg，體溫為37-38，Hb的氧飽和度為100)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmolL)。,代堿時，正值增加；代酸時，負值增加,100,PPT學習交流,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意義,AG有機酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),101,PPT學習交流,酸堿平衡紊亂,在病理情況下，機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā) 生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力， 或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。,102,PPT學習交流,(Metabolic ac

28、idosis),代謝性酸中毒,以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有 HCO3-輕度降低而PH正常者稱為代償 性代酸。,概念(concept),103,PPT學習交流,104,PPT學習交流,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特點： 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,105,PPT學習交流,106,PPT學習交流,入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥(固定酸)過多,產(chǎn)酸增多(excess production of metabolic acid

29、s) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少(impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),107,PPT學習交流,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特點： 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加,108,PPT學習交流,109,PPT學習交流,HCO3丟失(loss bicarbonate) 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等,原因(causes),110,PPT學習交流,機體的代償調(diào)節(jié)(Compensation),1

30、.血漿的緩沖：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸調(diào)節(jié)：H肺通氣量 CO2排出,111,PPT學習交流,3. 細胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,112,PPT學習交流,4. 腎的代償,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),113,PPT學習交流,反常性堿性尿:(paradoxical baseuria),高血鉀性酸中毒時: 腎小管K+-Na+交換增加 H+ -Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿,114,PPT學習交流,115,PPT學習交流,指標變化病生基礎(chǔ),pH

31、 PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原發(fā)性減少,H2CO3繼發(fā)性減少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,116,PPT學習交流,兩例代謝性酸中毒的化驗結(jié)果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,117,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)及解釋,主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,心血管,室性心律失常 心肌收縮力減弱 血管對兒茶酚胺 反應性降低,高鉀血癥 H升高 鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制狀態(tài)： 乏力，倦怠 嗜睡，意識障礙 昏迷

32、，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP減少 腦血管擴張 供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制,118,PPT學習交流,診斷,臨床表現(xiàn)血氣分析,119,PPT學習交流,（四）防治原則,1 防治原發(fā)病 2 維持電解質(zhì)平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。 3 應用堿性藥可補充 NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。 4 終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。,120,PPT學習交流,結(jié)合臨床,人體排污的下水道腎臟 臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查

33、項目，對于就診時主訴乏力、精神差的病人，更應注意查腎功能，必要時查血氣。,121,PPT學習交流,代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血漿 引起的酸堿平衡紊亂,HCO3-的原發(fā)性升高,122,PPT學習交流,病因和發(fā)病機制,123,PPT學習交流,（一）碳酸氫鹽重吸收增多,124,PPT學習交流,1. 容量不足性堿中毒,主要原因：嘔吐致H+ 丟失，腸液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足導致HCO3-重吸 收增加。,125,PPT學習交流,2. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血K,腎小管,

34、126,PPT學習交流,3. 低氯性堿中毒,利尿劑,近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多,127,PPT學習交流,4. 高碳酸血癥性堿中毒,慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。,128,PPT學習交流,（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加,多種原因使進入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3產(chǎn)生增加造成堿中毒,129,PPT學習交流,1.使用排鉀保鈉類利尿藥,130,PPT學習交流,2 鹽皮質(zhì)激素增加,保鈉排鉀,131,PPT學習交流,3. Liddle綜合征,為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。,132,PPT學習交流,（

35、三）有機酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢,常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內(nèi)。 考證： 1有機酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng) 三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3- 2是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？ 3經(jīng)查閱血液凈化學腎臟替代治療學 內(nèi)分泌學實用內(nèi)科學及百度搜索，均 未找到相關(guān)論述。,133,PPT學習交流,機體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交換,低鉀血癥,呼吸抑制,腎的代償調(diào)節(jié),泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少,出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）,作用不大,134,PPT學習

36、交流,輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀,臨床表現(xiàn)及解釋,嚴重時：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安 精神錯亂 意識障礙, 氨基丁酸 轉(zhuǎn)氨酶活性增高， 谷氨酸脫羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加強，生成減少 缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐 驚厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無力 心律失常,135,PPT學習交流,代酸代堿的直觀區(qū)別,代堿興奮 代酸抑制,136,PPT學習交流,代堿的臨床實例,扣鬼、敵臺。,137,PPT學習交流,代謝性堿中毒的診斷,病史、臨床表現(xiàn) 確診依賴實驗室檢查：,138,PPT學習交流,實驗室指標,pH PaCO2 SB AB BB BE

37、,？,HCO3-原發(fā)性增高,H2CO3繼發(fā)性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,139,PPT學習交流,防治原則,輕中度者以治療原發(fā)病為主 去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水擴容，低鉀者補充鉀 低氯性堿中毒（對氯有反應性堿中毒） 給予等張或半張鹽水或補充CaCl2, 另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。,140,PPT學習交流,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3 （PaCO2 ）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂,141,PPT學習交流,（一）原因和機制,基本機制： CO2排出減少，吸

38、入過多，使血漿H2CO3升高 1. 肺通氣障礙 COPD哮喘持續(xù)狀態(tài) 2. CO2吸入過多 農(nóng)村的紅薯窖,142,PPT學習交流,（二）機體的代償調(diào)節(jié),1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償） (1) 細胞內(nèi)外 H+-K+交換 (2) RBC內(nèi)外HCO3-Cl-交換 結(jié)果：血鉀，血氯 2. 腎代償（慢性呼酸主要代償）,143,PPT學習交流,紅細胞,血漿,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3 ,?,144,PPT學習交流,基本同代酸，較代酸嚴重：,臨床表現(xiàn),脂溶性、擴血管、迅速,H+ +CO2,1

39、45,PPT學習交流,臨床表現(xiàn)及解釋,受PaCO2升高的影響，主要對心血管、 中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。,對血管,擴張血管,腦血管擴張 頭痛,間接作用,血管運動 中樞，縮血管,直接作用,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫， 精神錯亂，嗜睡，昏迷,肺性腦病,146,PPT學習交流,診斷,病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查（主要是血氣分析）,147,PPT學習交流,指標變化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-繼發(fā)性增高,H2CO3原發(fā)性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,148,PPT學習交流,（四）防治原則,1. 防治原發(fā)病 2. 改善通氣,加強

40、呼吸機管理 3. 應用堿性藥(同代酸),149,PPT學習交流,臨床實例,腦干梗塞患者，意識障礙逐漸加重 認識過程：開始認為是單純腦梗塞加重 后查血氣發(fā)現(xiàn)呼酸。 不要被最初的原發(fā)病所障目。,150,PPT學習交流,呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂,151,PPT學習交流,原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出過多 (低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物),152,PPT學習交流,代償機制,. CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留 . 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要

41、代償）,153,PPT學習交流,腎代償?shù)膸讉€方面(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,154,PPT學習交流,臨床表現(xiàn) 基本同代堿， 1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時更易出現(xiàn)； 2.腦血管收縮，GABA生成減少，腦組織缺氧加重； 3.組織缺氧。,155,PPT學習交流,診斷,病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查,156,PPT學習交流,指標變化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-繼發(fā)性減少,H2CO3原發(fā)性減少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pH or =20/1, pH,157,PPT學習交流,防治原則1.防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過度，如精神