1、。1。心肌損傷標(biāo)志物和心肌酶測定相關(guān)問題的說明。2，1。心肌損傷的血清生化標(biāo)志物。急性心肌梗死的診斷通常根據(jù)臨床癥狀、心電圖和血清生化指標(biāo)來確定。心電圖診斷急性心肌梗死具有較高的特異性，但其敏感性僅為70%-80%。經(jīng)尸檢證實(shí)的心肌梗死患者中，約200%在心電圖檢查中未發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死，這些病例必須通過血清生化標(biāo)志物進(jìn)行診斷。即使在心電圖陽性的情況下，如果血清生化指標(biāo)相匹配，更有助于提高診斷的可靠性。目前，用于診斷心肌損傷的生化標(biāo)志物主要包括心肌酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白等。心肌損傷理想生化標(biāo)志物的特征如下：1 .特異性強(qiáng)，在心肌細(xì)胞中濃度高，但在其他組織中濃度低；2.靈敏度高，心肌損傷后可迅速釋

2、放到血液中；3.窗口期很長，很多天都不正常；4.檢測時(shí)間短。臨床工作中使用兩種心肌損傷標(biāo)志物：一種是胸痛發(fā)生幾小時(shí)后增加的早期標(biāo)志物；第二，它是一種特異性高的明確標(biāo)記，在疾病發(fā)作后持續(xù)增加。肌紅蛋白(Mb)、心肌肌球蛋白輕鏈(MLC)、糖原磷酸化酶BB(GPBB)和脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)可作為心肌損傷的早期標(biāo)志物。然而，目前認(rèn)為肌紅蛋白是較好的早期標(biāo)志物，其血藥濃度在發(fā)病后13小時(shí)異常升高，是心肌損傷后最早可測量的標(biāo)志物。但其心肌特異性不高，陰性結(jié)果可用于急性心肌梗死的早期診斷。心肌肌鈣蛋白被認(rèn)為是一個(gè)很好的標(biāo)志物，它在AMI發(fā)病后36小時(shí)升高，對心肌損傷具有很高的特異性和敏感性，并在AM

3、I發(fā)病后410天甚至2周內(nèi)持續(xù)升高。急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，世界衛(wèi)生組織1979年制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：1。嚴(yán)重而持久的胸痛史；2.清晰的心電圖變化；3.心肌酶水平的變化?？梢酝瑫r(shí)診斷兩個(gè)項(xiàng)目。1999年7月，歐洲心臟病學(xué)會(huì)和美國心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合發(fā)表了一份文件，修訂了急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1。有嚴(yán)重和持續(xù)胸痛的病史；2.清晰的心電圖變化；3.心肌損傷標(biāo)志物(包括早期標(biāo)志物肌紅蛋白、診斷標(biāo)志物肌鈣蛋白和CKMB質(zhì)量)增加。310r 2可以診斷。新標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)為心肌損傷標(biāo)志物的異常變化是診斷急性心肌梗死急性發(fā)作的必要條件。cTn測定和結(jié)果分析中的問題，方法本身的問題，標(biāo)本本身的問題，病人本身的問題。

4、13，方法本身的問題，標(biāo)準(zhǔn)化：盡管大量研究表明CTN是診斷急性心肌梗死的一個(gè)明確的標(biāo)志，但其標(biāo)準(zhǔn)化問題尚未解決，不同制造商生產(chǎn)的試劑的敏感性差異導(dǎo)致診斷界限不清，結(jié)果缺乏可比性。14，方法學(xué)中的問題，試劑特異性：cTn檢測的準(zhǔn)確性取決于試劑中抗體的特異性和效價(jià)。由于技術(shù)原因，不同廠家、不同批次生產(chǎn)的常規(guī)試劑中抗體的特異性和效價(jià)存在差異，導(dǎo)致檢測靈敏度和特異性發(fā)生變化，結(jié)果的可比性降低。嘿。15、溶液，使用經(jīng)過評估合格的試劑，不經(jīng)常更換制造商。16、檢測過程中的問題、校準(zhǔn)：由于運(yùn)輸、儲(chǔ)存等原因，校準(zhǔn)品降解，其濃度降低，特別是低值的降解率會(huì)更大，但我們?nèi)匀唤o它原來的理論濃度值，這將導(dǎo)致校準(zhǔn)誤差導(dǎo)致

5、測量系統(tǒng)誤差，即低值樣品的計(jì)算結(jié)果偏高，出現(xiàn)假陽性。解決方案：檢查校準(zhǔn)曲線，如果判斷校準(zhǔn)品降級，更換校準(zhǔn)品進(jìn)行重新校準(zhǔn)。17，檢測過程中的問題，試劑蒸發(fā)濃度：試劑在生化分析儀中放置時(shí)間過長，水分蒸發(fā)，試劑濃縮，反應(yīng)吸光度增加，導(dǎo)致假陽性結(jié)果。解決方法：按規(guī)定存放試劑，定期檢查，并在生化分析儀上開蓋存放不超過一個(gè)月。.18，標(biāo)本本身的問題，標(biāo)本中的干擾物質(zhì)：目前，cTnI、血脂和高纖維血癥通常通過膠乳增強(qiáng)免疫比濁法測定，顆粒物質(zhì)會(huì)導(dǎo)致吸光度錯(cuò)誤增加。19，標(biāo)本本身的問題，自身抗體：類風(fēng)濕因子，嗜異性抗體(抗鼠抗體，抗兔抗體等。)可與試劑中的抗體非特異性結(jié)合，導(dǎo)致乳膠凝集和假陽性。嘿。20，溶液，

6、聯(lián)合檢測肌紅蛋白(myo)和肌鈣蛋白(cTn)。在24小時(shí)內(nèi)(特別是12小時(shí)內(nèi))，MYO(-)和cTnI (-)大多為假陽性。21.解決方法：連續(xù)檢測：如果檢測結(jié)果與臨床實(shí)踐不符，懷疑假陽性，可在4小時(shí)內(nèi)再次采血。如果兩個(gè)結(jié)果一致，假陽性主要是由標(biāo)本本身造成的。由于樣品中的干擾物質(zhì)在體內(nèi)相對穩(wěn)定，重復(fù)測定變化不大。在心肌梗塞的情況下，結(jié)果會(huì)隨時(shí)間發(fā)生明顯變化。患者存在的問題和非心肌缺血性疾病導(dǎo)致肌鈣蛋白升高：充血性心力衰竭(急性或慢性)、心肌炎、高血壓、低血壓伴心律失常等。外傷、術(shù)后、腎衰竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、肺栓塞、敗血癥、燒傷、淀粉樣變性病、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、衰竭等。23，解決方案：

7、cTn水平升高表明心肌受損，但無法確定受損原因。臨床醫(yī)生需要判斷心肌損傷的病理機(jī)制，如是缺血性還是非缺血性臨床事件。由于心肌酶在心肌損傷診斷中缺乏特異性，世界上一些權(quán)威學(xué)術(shù)機(jī)構(gòu)不推薦使用心肌酶作為診斷急性心肌梗死的指標(biāo)。然而，由于其檢查方法簡單、成本低廉，在判斷梗死時(shí)間和面積以及溶栓后是否有再灌注方面具有一定的價(jià)值，因此仍被廣泛使用。25，CKMBCK解說，26，在心肌酶檢查中，發(fā)現(xiàn)在某些患者中，CKMB的增加比例大于或甚至高于CK總數(shù)，這常常使檢查人員和臨床醫(yī)生感到困惑。目前，關(guān)于這一現(xiàn)象的解釋報(bào)道很少，但在許多醫(yī)院實(shí)驗(yàn)室確實(shí)存在。目前認(rèn)為這種現(xiàn)象主要是由干擾引起的，干擾機(jī)制與測定方法學(xué)的原

8、理有關(guān)。嘿。27、CKMB總CK的原因，(1)CKBB干擾。巨人CK干涉。(3)腺苷酸激酶干擾。嘿。28，(1)CKBB干擾，CK包含兩個(gè)亞基，M和b。有三種同工酶：CKMM，CKMB和CKBB。CK=CKMM CKMB CKBB當(dāng)心肌炎癥或缺血性壞死發(fā)生時(shí)，CKMB被釋放到血液中，血清中的濃度增加。29、目前，CKMB主要是通過免疫抑制劑法測定的。原理是抗M亞單位的單克隆抗體與M亞單位結(jié)合，使其不能發(fā)揮催化活性，只有B亞單位具有催化活性。正常情況下，大腦中的CKBB不會(huì)被釋放。因此，測得的活性濃度2是CKMB的活性。總CK=ckmmckmbCKBB、30，大量研究發(fā)現(xiàn)，除了中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，肺

9、、結(jié)腸、子宮、前列腺等組織和器官也含有少量CKBB。在腦梗塞、肝性腦病、結(jié)腸炎、子宮或前列腺疾病的情況下，CKBB被釋放到血液中。此時(shí)，不僅是CKMB的B亞單位的活性，還有CKBB和CKMB的B亞單位的總活性，可能比CKBB。根據(jù)觀察，心肌損傷以外的疾病引起的CKMB高于CK的現(xiàn)象具有以下特點(diǎn)：一般來說，CKMB的增加程度較輕，因?yàn)榇竽X、結(jié)腸、子宮和前列腺中CKBB的量較少。其他心肌酶大多在正常范圍內(nèi)。這只是一個(gè)孤立的現(xiàn)象，很少有多個(gè)病人同時(shí)出現(xiàn)。CK同工酶電泳可出現(xiàn)CKBB帶。32，肌酸激酶同工酶電泳掃描和圖譜。33，(2)巨型CK干擾，有兩種巨型CK，巨型CK1和巨型CK2。巨CK1是CK

10、BB或CKMM和自身抗體(IgG或IgA)的復(fù)合體。當(dāng)CKBB與自身抗體形成復(fù)合物時(shí)，其在血液中的半衰期延長。CKMB試劑不僅能抑制其活性，而且測定結(jié)果需要2，這導(dǎo)致結(jié)果中的假增加，甚至高于總CK。巨型CK2是一個(gè)低聚mi當(dāng)細(xì)胞壞死線粒體解體時(shí)，線粒體膜的小片段進(jìn)入血液，CKMB試劑中的抗-M抗體不能抑制線粒體CK，導(dǎo)致CKMB測定結(jié)果的假增加。順便說一句，許多酶可以與免疫球蛋白形成聚合物，并且它們在血液中的半衰期延長，這導(dǎo)致測定結(jié)果的錯(cuò)誤增加。常見的有淀粉酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸丙酮酸和谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶。分析檢驗(yàn)結(jié)果時(shí)應(yīng)注意。腺苷酸激酶(AK)干擾，當(dāng)體內(nèi)或體外發(fā)生溶血時(shí)，紅細(xì)胞中的AK釋

11、放到血清中，直接參與速率法測定CK的反應(yīng)，導(dǎo)致CKMB測定結(jié)果的假增加。因此，在測量心肌酶時(shí)，應(yīng)特別注意防止樣品溶血。37，(4)非CK抬高的臨床意義。研究表明，某些腫瘤患者血清中CKBB和CK-Mt升高。CK-B或非M-CK(包括CK-BB、CK-MB、CK-Mt、巨人CK等的B亞單位。)是用免疫抑制法測定CKMB的試劑盒測定的，可作為某些腫瘤的血清標(biāo)志物。據(jù)報(bào)道，約43%的小細(xì)胞肺癌患者的非CK淋巴瘤發(fā)病率增加，而彌漫性小細(xì)胞肺癌的發(fā)病率增加了68%。胃腸癌患者中非CK增加率為55%。然而，在腦組織損傷、嚴(yán)重的平滑肌壞死如壞死性腸梗阻等中也可以看到非CK升高。應(yīng)根據(jù)臨床實(shí)踐進(jìn)行區(qū)分。心肌炎

12、、杜氏肌營養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎、橫紋肌溶解癥和其他心臟或近視性功能障礙患者的CK-MB活性也增加。嘿。40、(5)文獻(xiàn)中CKMB總CK的報(bào)告、41、42、43、44、45、46、8份檢驗(yàn)報(bào)告的分析、姓名，性別，年齡，科室，住院號(hào)，診斷，1周，牙康男，11歲心，91001213，病毒性心肌炎，2傅女，63歲心，9歲急性冠脈綜合征，3陳成女，19歲心，2歲病毒性心肌炎15，4歲顏亞青女，3歲門診診斷，5王女，56歲心，5歲急性冠脈綜合征，6歲吳志本男， 66內(nèi)傷4腹痛46待查7號(hào)郝女2號(hào)門診復(fù)診8號(hào)劉金瑤女5號(hào)30號(hào)九月、48、 姓名和日期：ASTDH LD1 HBdh CKMB CTNI周亞康2

13、010-7-19 37 158 51.7 131 156 326 5.73 2010-7-26 37 156 44.8 129 188 393 2.19付秦雨2010-7-13 772 815 51.4 339 44 7 1433 14.14 2010-7-14 463 444 244 59.9 184 95 189 3.51 2010-7-26 19 142 36.1 113 82 42 2.97裴亞青2010 3 323 121.1 292 74 202 2 2.05王2010-6-29 60 745 160.2 559 160 59 28.58 2010-7-5 173 467 2444

14、 10-7-19 59 752 230 632 81 129 10.53 2010-7-26 75 830 172.4 636 108 58 0.69吳志本2010-7-20 129 576 298.9 629 98 138 3.7郝游喧2010-7-27 36 264 1 4.9劉金耀2010-7-29 110 63歲，急性冠狀動(dòng)脈綜合征，日期：ASTLdh LD1 HBdh CK CKMB CTNI 7-13 772 815 51.4 339 447 1433 14.14 7-14 463 446 92.3 260 548 1951 22.7 7-15 212 255 64 181 455 1398 07-16 117 214 5 0.8 157 449 1393 07 日期：ASTDH LD1 HBdh CK CKMB CTNI 7-17 2 244 59.9 184 95 189 3.51 7-26 19