1、.,1,病態(tài)竇房結綜合征的進展,.,2,SAN解剖生理特點 （1）,.,3,P細胞 T細胞 名 稱 起搏細胞 移行細胞 位 置 SAN中央 邊緣 纖 維 較少 較多 功 能 發(fā)放沖動 傳遞沖動 病 變 自律性降低、喪失 傳出阻滯 ECG 竇緩、竇靜止 竇房阻滯,SAN細胞組成和特點,.,4,SAN內小動脈分布面積，8倍于心房壁小動脈，血供豐富 SAN動脈60%起源于RCA，40%起源于LCX 下壁MI伴急性竇緩，提示RCA阻塞，SAN動脈是右冠的第1分支，表明梗塞位置高，面積大 前側壁MI伴急性竇緩，表明LCX近端有阻塞,SAN的血液供應,.,5,RCA主干阻塞，供血中斷，乙酰膽鹼釋放，竇緩，

2、HR50bpm，CO，BP，暈厥，阿托品可改善癥狀 下壁MI發(fā)生竇緩多見，是前壁MI的3倍,下壁MI伴SSS,.,6,SSS的主要病因 （2）,.,7,Schulman報告21例，CHD占1/3 Rubenstein報告56例，CHD占40% 國內56例接受起搏治療的SSS作CAG 20例冠脈顯著狹窄，但未累及SAN動脈的近端，而在遠端。 其中12例作PTCA+stenting，心肌缺血和心功能改善，SAN 功能難以恢復,缺血性SSS,.,8,.,9,.,10,SSS原因不明 無心臟增大 無ST-T改變 無心功能不全 無缺血表現(xiàn)，ECT顯示，91%心肌灌注正常 Evans尸檢8例 4例SAN萎

3、縮 3例SAN纖維化 1例淀粉樣變性,特發(fā)性SSS,.,11,北京地區(qū)報道171例中，特發(fā)性占22% Rubenstein 56例中占45% 蘇州醫(yī)學院60例中占41.6%,特發(fā)性SSS發(fā)生率,.,12,臨床與EPS 結外組 結內組 年齡 53.211.5 60.613.1 5 基礎心率(bmp) 58.37. 4 57.510.5 4 藥 SNRT(ms) 2320 570 26601160 物 前 CSNRT(ms) 1360 590 13201110 阻 后 SNRT(ms) 明顯縮短,達正常范圍 無差異 滯 CSNRT(ms) 明顯縮短,達正常范圍 無差異 固有心率 正常 明顯異常 病

4、情 較輕 較重 自主神經影響 較大 較小 病因 迷走張力異常增高 SAN纖維化,結內和結外SSS的電生理和臨床特點,.,13,.,14,病理與臨床聯(lián)系 （3）,.,15,Thery對111例SSS作病理檢查： SAN纖維化90%，仍能維持正常竇律 SAB（慢性）：85%纖維化 （新生）：50%纖維化 BTS：85%纖維化,SAN的病理特點,.,16,SAN纖維化 波及心房 傳導性與不應期不一致 快速房性心律失常,SSS的心房病變,.,17,纖維化波及交界區(qū)傳導細胞減少70% Rubenstein 56例SSS，28%伴AVB，波及HPS，全傳導系病變 Sutton報道，17%有AVB，以后新發(fā)

5、生的概率為2.7%/年 Andersen認為SSS的AVC是穩(wěn)定的，AAI起搏后，AVB發(fā)生率0.6%/年,SSS的交界區(qū)變化,.,18,臨床特點 （ 4 ）,.,19,老年人SAN膠原彈力纖維隨年齡而增多 Thery報告： 年齡60歲組，纖維組織60% Rubenstein提出，有臨床癥狀的SSS 平均年齡在65歲,SSS發(fā)病的平均年齡,.,20,病程長，發(fā)展緩慢，一般在10年以上 早期SAN受損少，無癥狀/或癥狀輕/間歇出現(xiàn)癥狀 隨著SAN細胞不斷，纖維組織不斷，出現(xiàn)竇緩、SAB、竇靜止,SSS的病程,.,21,腦供血不足的癥狀 頭暈、反應遲鈍、瞬間記憶障礙 黑蒙、眩暈（6-11%）暈厥（

6、40-60%） 阿斯綜合征 嚴重竇緩、竇靜止、BTS,SSS的癥狀,.,22,心電圖特點 （ 5 ）,.,23,竇性心動過緩 最早、最常見 占SSS 的60-80% HR多數(shù)50bpm，尤其40bpm 往往伴有黑蒙、暈厥,ECG-1,.,24,頻發(fā)SAB 約占SSS的20% 以-型多見，-型少見 往往伴有交界逸搏，逸搏心律，逸搏-奪獲心律 無逸搏者往往出現(xiàn)腦癥狀,ECG-2,.,25,竇性停搏 長間歇2s，其間無P波 長間歇與竇性周長不成倍數(shù) Holter監(jiān)護中，間歇2s者占52.6% 間歇3s者占0.3% 往往伴有交界性/室性逸搏 未及時出現(xiàn)逸搏者，可伴嚴重癥狀,ECG-3,.,26,房早后

7、代償間歇明顯延長 房早后恢復周期比基礎室性周期延長， 提示SACT延長，SANERP 單個房早足以引起竇性停搏，反映SAN起搏 和傳導功能均有明顯障礙,ECG-4,.,27,.,28,房顫（房撲） 慢性房顫是嚴重SSS的基本心律之一 35%伴有房間阻滯 83%左房直徑55mm 伴AVB時，心室率緩慢（30-50bpm） 房顫出現(xiàn)前/終止后，可有竇緩，長間歇 電擊后不能恢復為竇律，或能恢復竇律，但不能維持，易復發(fā),ECG-5,.,29,交界心律 伴/不伴緩慢的竇性心律 交界逸搏周期1.5s，逸搏心率35bpm，為交界性自律性低下，提示雙結病變,ECG-6,.,30,BTS 過緩性心律失常之一 S

8、B、SAB、AR、JE、VE，以SB多見 快速性心律失常之一 AT、AFL、AF、SVT、VT，以AF多見 過速均在過緩的基礎上發(fā)生 慢性AF、AFL，可掩蓋緩慢性心律失常 仔細詢問AF、AFL前是否有心動過緩的病史,ECG-7,.,31,SAN功能測定 （ 6 ）,.,32,2mg 觀察1 2 3 5 10 15 20 30 HR 3內最快 正常人注后，一般增加40-50bpm，或比一基礎心率增加40-50% 30-60 恢復，降至原水平,阿托品試驗-方法,.,33,心率90bpm，有暈厥者，提示迷亢、結外SSS,阿托品試驗-陽性標準,.,34,國內報道156例其陽性率為94% Rosen觀

9、察正常人靜注阿托品后 心率均100bpm，而SSS者則100bpm,阿托品試驗-陽性率,.,35,阿托品試驗簡單易行 敏感性：89%；特異性：80% 單項阿托品試驗陰性，不完全排除SSS，也有假陰性 單項阿托品試驗陽性，也不一定全是SSS，有報道： 10名運動員，阿托品試驗，5名心率阿托品試驗陰性者,阿托品試驗-評價,.,36,SSS電生理檢查 （7）,.,37,SAN起搏功能受抑 高頻刺激 細胞膜離子交換機能 延遲發(fā)放沖動 心內神經末稍 泵出Na+ K+ 起搏后間歇 釋放乙酰膽堿 細胞膜電位負值 SNRT 基礎周長 4相斜率 與閾值電位距離 自律性,SNRT-機理,.,38,調搏頻率自自身基

10、礎頻率10次開始 S1S1分級遞增至文氏點、2：1阻滯點 一般最適頻率在130-150bpm 每次刺激1min 起搏終止后至少記錄10個心搏 有暈厥史者、SNRT過長時，應及時起搏,SNRT-刺激方法,.,39, 自超速起搏終止的最后一個脈沖至竇性P波起點的間期為SNRT SNRT各種刺激頻率所得的SNRT不同，應取其最大值（SNRT max）,SNRT-測量方法,.,40, 正常值 1400ms SNRT 2000ms具有診斷意義， 嚴重者可達69秒， 文獻報道，有長達23秒者 SNRT 交界逸搏間期，快速起搏終止后，如果為首的是交界性逸搏，未逆行激動心房，其后有竇性P波，則SNRT 交界逸

11、搏間期,SNRT-陽性標準,.,41, 陽性率3593%； 假陽性30% 假陰性5%。,SNRT-陽性率,.,42, CSNRT=SNRT-SCL（竇性周期長度） 由于SNRT受自身心動周期影響較大，正常人也可出現(xiàn)SNRT延長，故應以SNRT減去SCL校正之 如SNRT 1600ms，SCL 1200ms，則CSNRT為400ms，在正常范圍內 CSNRT 550ms為異常。 CSNRT敏感性為43%，特異性為96%，可使誤診減少。,SNRT與CSNRT,.,43,心房調搏后，第25個心動周期中有長間歇 繼發(fā)性延長可能與乙酰膽堿延遲釋放有關 明顯的繼發(fā)性延長，可發(fā)生在SNRT無延長者，可能起因

12、于SAB 69%的繼發(fā)性延長者有SAB 92%的SAB者有繼發(fā)性延長 繼發(fā)性延長周期，常 自發(fā)竇性周期 阿托品如能消除繼發(fā)性延長，支持繼發(fā)性延長起因于SAB,SNRT-繼發(fā)性延長,.,44,SNRT延長 竇性抑制，首先出現(xiàn)交界逸搏，JRT延長 呈交界逸搏心律 TRT 5，正常人停止刺激后46個心動，恢復至刺激前的竇性周期長度，往往 5,SNRT的表現(xiàn)形式,.,45,SNRT是反應SAN對超速刺激的反應性 敏感性和特異性較差 SNRT延長，SAN病變可能是器質性或功能性 注射阿托品后 SNRT縮短，屬迷走神經張力影響 SNRT延長，系A-S傳導改善，A-S傳入阻滯消失，SAN抑制更為明顯,SNR

13、T的評價,.,46,SNRT延長 自身心率慢，SNRT長； 起搏頻率快，正常人影響甚微，SSS者，在一定范圍內，隨起搏頻率增加而延長； 起搏時間長，SNRT可隨起搏時間延長而延長； 迷走張力高，SNRT長。,SNRT的影響因素,.,47,SNRT不延長 起搏頻率未足以抑制SAN的自律性； 起搏時間不夠； 由于A-S傳入阻滯所致，但SNRT max可避免 傳入阻滯所致的虛假結果； 最后一個脈沖發(fā)生竇折返； 情緒緊張，交感神經張力亢進； SAN無自律性降低，僅為SAB。,SNRT的影響因素,.,48,.,49,（1）Holter可記錄最快、最慢心率，了解長間歇的性質、次數(shù)和程度；可確定癥狀與心律失

14、常之間的相關性，發(fā)現(xiàn)伴隨心律失常的類型。 （2）可提高SSS的檢出率，如Reiffel等觀察51例竇緩患者，Holter檢出SSS 20例，而常規(guī)ECG僅6例。 （3）可區(qū)別良性竇緩，抑或SSS，如長跑運動員清醒時心率可慢至34bpm，睡眠中為31bpm，而無癥狀。,動態(tài)心電圖檢測對SSS的診斷價值,.,50,24h總心搏數(shù)2.0s 伴SAB/BTS/雙結病變,Holter提供SSS的診斷線索,.,51,SSS類型 （ 8 ）,.,52,單純SAN病變（A型） （1）嚴重而持久的竇性心動過緩，HR50bpm， 尤其是 2.0s,SSS-類型,.,53,慢-快綜合征（B型） （1）在上述各種過緩

15、型心律失常的基礎上，出現(xiàn)下列心律失常之一： 陣發(fā)性房顫 陣發(fā)性房撲 陣發(fā)性室上性心動過速 陣發(fā)性室性心動過速 （2）快速型心律失常：當陣發(fā)性心動過速發(fā)作終止時，在恢復竇性心律之前，出現(xiàn)長間歇 （3）慢性房顫之前，有明確竇性心動過緩史,SSS-類型,.,54,雙結病變（C型） （1）交界逸搏間期2.0s； （2）交界心律 35bpm； （3）交界心律伴AVB； （4）房顫心室率4050bpm(除外藥物影響) （5）阿托品靜脈注射2mg后，交界逸搏頻率50bpm； （6）文氏點90bpm。 （7）出現(xiàn)室性逸搏心律，頻率25bpm,SSS-類型,.,55,SSS診斷 （ 9 ）,.,56,臨床表現(xiàn) 動態(tài)心電圖 電生理檢查,.,57,竇緩,.,58,1400ms 43bpm,.,59,竇房阻滯,.,60,.,61,950ms,950ms3=2850ms,p-p間隔均為950ms，長間歇為短周期的3倍，為2850ms， 提示SAB為型,.,62,1120ms,2240ms,.,63,竇性靜止,.,64,.,65,竇性靜止長達24sec,.,66,.,67,慢快綜合征,.,68,.,69,竇