1、病理：甲狀腺炎，急性甲狀腺炎，亞急性甲狀腺炎-肉芽腫性甲狀腺炎，慢性甲狀腺炎，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，纖維性甲狀腺炎，病因?qū)W：病毒感染機制：濾泡破壞，膠體溢出，異物肉芽腫性炎癥，亞急性甲狀腺炎-肉芽腫性甲狀腺炎，顯微鏡下：纖維包圍的結(jié)節(jié)性病變；中性粒細胞、酸性粒細胞、漿細胞和多核巨細胞的浸潤；肉眼：甲狀腺不均勻增大，實性，橡皮樣結(jié)果：濾泡上皮再生，各種炎癥細胞消失，纖維增生；病理學(xué)：慢性甲狀腺炎): 1。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：橋本甲狀腺炎機制：自身免疫性疾??；甲狀腺功能減退；病理：顯微鏡下，個濾泡萎縮破壞，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞浸潤，淋巴濾泡形成，可見多核巨細胞；纖維組織增生；肉眼：是漫射和

2、對稱的；堅韌、灰色和黃色；分葉的；2.纖維性甲狀腺炎): Riedel甲狀腺腫或慢性木質(zhì)甲狀腺炎病因：不明病理：鏡下：濾泡萎縮，大量纖維增生，透明變性，少量淋巴細胞浸潤；肉眼：腫脹，結(jié)節(jié)狀，灰白色，堅硬；這種疾病和淋巴細胞性甲狀腺炎的區(qū)別是33，360。少數(shù)淋巴細胞被纖維增生和透明變性浸潤，不形成淋巴濾泡擴散、浸潤和粘附于周圍組織；甲狀腺腫瘤(1)甲狀腺腺瘤(:)來源：甲狀腺濾泡上皮常見于中青年女性。它生長緩慢，隨著吞咽活動上下移動。2.病理變化：肉眼：光鏡：胚胎簡單凝膠狀嗜酸性粒細胞：又稱Hurthle細胞，一般為單生、圓形或類圓形，直徑35厘米，有完整的包膜。切片大部分是固體、灰色或棕色，

3、可能伴有出血、囊性變、鈣化和纖維化。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺腺瘤的診斷和鑒別要點是：多個不完全包膜結(jié)節(jié)；濾泡大小不一，有膠體儲存濾泡；結(jié)節(jié)囊外的甲狀腺組織無壓迫現(xiàn)象；甲狀腺癌的組織學(xué)分類(世界衛(wèi)生組織，1988)，乳頭狀癌，濾泡癌，髓樣癌，濾泡細胞，濾泡細胞，濾泡旁細胞，濾泡細胞；(2)甲狀腺癌，1。乳頭狀癌：是最常見的類型，在年輕女性中更常見，生長緩慢，惡性程度較低，預(yù)后較好。局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早。肉眼：腫瘤一般為圓形，直徑約2-3厘米。無明顯包膜，質(zhì)硬，切面灰白色；在一些病例中，有囊腫，并且在囊腫中可以看到乳頭，這被稱為乳頭狀囊腺癌。腫瘤常伴有出血、壞死、纖維化和鈣化。光鏡下乳頭有許多分支，乳頭

4、中心有纖維血管間質(zhì)，間質(zhì)中常見同心鈣化小體，即礫石體，具有診斷意義。乳頭狀上皮可為單層或多層，癌細胞可分為不同程度，細胞核常為透明或磨砂玻璃，無核仁。微小癌，2。濾泡癌3360的特征：它比乳頭狀癌更惡性，其預(yù)后差且罕見。它在40歲以上的女性中更常見，并且在早期容易轉(zhuǎn)移。當癌癥組織侵入周圍組織或器官時，它可能是。分化差的為實性巢，腫瘤細胞有明顯的異型性，少數(shù)濾泡不完整。少數(shù)病例由嗜酸性粒細胞組成，稱為嗜酸性細胞癌。注意是否有包膜和血管入侵進行鑒別；3.髓樣癌：的發(fā)生：濾泡旁細胞(即C細胞)，惡性腫瘤；占5%-10%，40-60歲是高發(fā)時期；有些是家族性常染色體顯性遺傳；臨床：90%的腫瘤同時分泌

5、降鈣素或其他激素和物質(zhì)；嚴重腹瀉和低鈣血癥；光鏡下，腫瘤細胞呈圓形或多角形、梭形、圓形或橢圓形，細胞核不明顯。腫瘤細胞排列在固體巢、乳頭或濾泡中；淀粉樣物質(zhì)通常沉積在基質(zhì)中；電鏡： 4的細胞質(zhì)中有大小相同的神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。未分化癌：特征：罕見；快速成長；早期浸潤和轉(zhuǎn)移；惡性程度高，預(yù)后差。顯微鏡下，癌細胞的大小、形狀和染色深度不同，有許多有絲分裂像。組織：可分為小細胞型、梭形細胞型、巨細胞型和混合型。糖尿病的概念是一種慢性疾病，其中碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝由于體內(nèi)胰島素的相對或絕對缺乏以及靶細胞對胰島素的敏感性降低或胰島素本身的結(jié)構(gòu)缺陷而紊亂。臨床：多吃、多喝、多尿、減肥；(即多三個，少

6、一個)；組織或器官的形態(tài)和結(jié)構(gòu)變化及功能障礙；并發(fā)癥：酮癥酸中毒、肢體壞疽、多發(fā)性神經(jīng)炎、失明和腎衰竭；病因和發(fā)病機制：繼發(fā)性糖尿?。豪^發(fā)性糖尿病是由胰島內(nèi)分泌功能不足引起的其他疾病。原因：炎癥、腫瘤、手術(shù)或其他損傷、一些內(nèi)分泌疾病(如肢端肥大癥、庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤和類癌綜合征)。原發(fā)性糖尿病：胰島素依賴性糖尿病和非胰島素依賴性糖尿病。胰島素依賴型：或青少年型，約占糖尿病的10%，特點是：青少年發(fā)病急，病情重，發(fā)展快，胰島B細胞明顯減少，血中胰島素減少，易發(fā)生酮癥，依賴胰島素治療。機制：目前，基于遺傳易感性，認為該類型是一種針對病毒誘導(dǎo)的B細胞的自身免疫性疾病。對B細胞的嚴

7、重損傷導(dǎo)致胰島素分泌絕對不足。根據(jù)：1)胰島細胞抗體和細胞表面抗體可從患者中檢出，常與其他自身免疫性疾病共存，2)重視與人類白細胞抗原的關(guān)系，患者中人類白細胞抗原DR3和人類白細胞抗原DR4的檢出率超過平均值，表明與遺傳有關(guān)；3)血清中抗病毒抗體滴度明顯升高，提示存在病毒感染。2.非胰島素依賴型或成人型：占糖尿病的90%，其特征是成人發(fā)病：起病緩慢，病情輕微且發(fā)展緩慢；胰島數(shù)量正?；蚵杂袦p少。血液中胰島素正常，增加或減少；肥胖更常見，酮癥不適；一般不能依靠胰島素治療；自然病因的發(fā)病機制尚不清楚，認為與肥胖有關(guān)。病理學(xué)：1 .胰島病變：在不同的類型和時期是不同的。型早期為非特異性胰島炎癥，其次為

8、胰島B細胞顆粒丟失、空泡變性、壞死、消失、胰島大小、數(shù)量減少、纖維組織增生和玻璃化；B型早期病變不明顯，晚期B細胞減少，胰島淀粉樣變性常見；2.動脈疾病：小動脈是玻璃體，尤其是高血壓患者；動脈粥樣硬化比非糖尿病患者出現(xiàn)得更早、更嚴重。3.腎臟病變：腎臟體積增加：由于糖尿病早期腎血流量和腎小球濾過率增加，早期腎體積增大，可通過治療恢復(fù)。結(jié)節(jié)性腎小球硬化：腎小球系膜軸上沉積有結(jié)節(jié)性玻璃樣物質(zhì)，結(jié)節(jié)增大可阻塞周圍毛細血管；75%的患者可見彌漫性腎小球硬化：彌漫性腎小球玻璃體沉積，腎小球基底膜增厚，毛細血管腔變窄或完全閉塞，最終導(dǎo)致腎小球缺血和透明；腎小管間質(zhì)損傷的早期：腎小管上皮細胞的顆粒變性和空泡變性；晚期：腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化、水腫及淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞浸潤；血管損傷：腎動脈及其主要分支：動脈粥樣硬化；球內(nèi)和球外動脈：玻璃體變性；腎乳頭壞死：并發(fā)急性腎盂腎炎時常見；由缺血和感染引起。4.神經(jīng)病變：外周神經(jīng)可導(dǎo)致缺血性損傷或血管疾病引起的癥狀，如肢體疼痛、麻木、感覺喪失和肌肉麻痹。腦細胞也會經(jīng)歷廣泛的退化；5.視網(wǎng)膜?。嚎稍谠缙陲@示微動脈瘤和視網(wǎng)膜小靜脈擴張，隨后是滲