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文檔簡介
1、造影劑腎病防治,一 造影劑腎病基本概念,1.定義: 使用造影劑后23天發(fā)生的急性腎功能損害即為造影劑腎病。應(yīng)排除其他腎臟損害因素。 2.發(fā)病率: 造影劑腎病發(fā)生率為0%58%,是急性腎功能衰竭第三位致病因素。本病死亡率高達(dá)35%,兩年生存率為18%。,二 造影劑腎病臨床表現(xiàn),造影劑腎病多表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰。血肌酐通常于造影后24-48小時(shí)升高,峰值出現(xiàn)在3-5天,多數(shù)7-10天后恢復(fù)到原水平。部分病人表現(xiàn)為一過性尿檢異常、尿滲透壓下降、尿糖、尿鈉排泄增加等。,三 造影劑腎病診斷標(biāo)準(zhǔn),本病診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一,一般認(rèn)為血肌酐水平較使用造影劑前升高25%-50%或升高0.5-1mg/dl(44.2
2、-8.4umol/L)便可診斷。,四 造影劑腎病發(fā)生機(jī)制,1.腎臟學(xué)流動(dòng)力學(xué)變化和腎髓質(zhì)缺氧 造影劑可引起腎臟血管強(qiáng)烈收縮,腎髓缺血缺氧,是導(dǎo)致造影劑腎病的重要因素。已使用非甾體類消炎藥時(shí)這種縮血管作用會(huì)增強(qiáng)。,四 造影劑腎病發(fā)生機(jī)制,2.腎小管損傷: 造影劑引起氧自由基升高損傷腎小管,其機(jī)制有:Ca2+和腺苷部分介導(dǎo)縮血管作用,直接參與氧自由基產(chǎn)生?;啄ぜ跋的ぜ?xì)胞損傷,致多形核白細(xì)胞的趨化作用,引起氧自由基產(chǎn)生。腎組織內(nèi)黃嘌呤氧化活性升高。碘原子直接作用。,四 造影劑腎病發(fā)生機(jī)制,3.腎小管阻塞: 引起尿酸鹽形成增加和TammHorsfall蛋白分泌和沉淀,導(dǎo)致腎小管阻塞。 4.腎小管上皮
3、細(xì)胞凋亡: 細(xì)胞外高滲環(huán)境通過氧自由基引起的氧化應(yīng)激誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡。,五 造影劑腎病的病理改變,基本病理改變是腎小管壞死,位于腎髓質(zhì)的髓袢和集合管病變尤為嚴(yán)重,腎間質(zhì)彌漫水腫,腎小球病變不明顯。,六 造影劑腎病的高危因素,腎功能不全,糖尿病及造影劑用量不當(dāng),是3個(gè)最重的危險(xiǎn)因素。其他危險(xiǎn)因素有血容量不足,ACEI使用等。 目前認(rèn)為一次造影劑用量70ml可有效降低造影劑腎病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但即便用僅20-30ml,仍有發(fā)生造影劑腎病的可能。因此造影劑和造影劑腎病之間存在閾值關(guān)系。,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,1.水化: 0.45%氯化鈉注射液分別于造影前后各12小時(shí)以1.0-1.5ml/(K
4、g.h)的滴速各維持12小時(shí)。保持尿量75-125 ml/h。也可術(shù)前口服液體,術(shù)后靜脈補(bǔ)液。有研究顯示慢性腎功能不全者術(shù)后尿量150 ml/h者與150 ml/h者造影劑腎病發(fā)生率分別為21.6%和45.9%。,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,2.造影劑的選擇 造影劑主要成分:碘原子,羧基,鈉離子和葡甲胺及羥基等。碘原子與解離后的可溶微粒之間的比率越高,成像質(zhì)量越好,腎毒性越低。高滲、低滲、等滲造影劑比率分別為1.5、3、6.造影劑還可分為離子型和非離子型.,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,3.造影劑的用量: 用量2ml/Kg 相對安全。Cigarroa等提出造影劑用量的計(jì)算公式:5ml體重(Kg)
5、/Cr(mg/dl),最大用量不超過300 ml。有研究顯示越過閾值用量,造影劑腎病發(fā)生率為21%-37%,未越閾值者為0%-2%。,4.腺苷受體抑制劑: 腺苷是腎臟縮血管物質(zhì),參與造影劑腎病的發(fā)生。腺苷受體分為A1、A2、A2和A3,茶堿作為腺苷受體拮抗劑可能有防治造影劑腎病的作用。,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,5.多巴胺受體(DA)激動(dòng)劑: 激動(dòng)DA1受體擴(kuò)張血管平滑肌,減少腎血管阻力,增加腎血流量、GFR、尿鈉排量及尿量. (1)非諾多泮( fenoldopam):為高選擇性的DA1受體激動(dòng)劑. (2)多巴胺:0.5-2ug/(kg.min),可以激動(dòng)DA1受
6、體,最小程度的激動(dòng)DA2、受體. 但研究結(jié)果不一致,目前不推薦常規(guī)使用.,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,6.N乙酰半胱胺酸(NAC): 機(jī)制:NAC的直接抗氧化作用,其 中OH可滅活ROS. NAC可促進(jìn)谷胱甘肽合成. NAC可引起血管舒張作用. 但由于研究結(jié)論不一致,尚無法肯定NAC對造影劑腎病的預(yù)防效果。,7.利尿劑,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,8.預(yù)防性透析: 透析可有效清除造影劑,但研究顯示透析并未減少造影劑腎病的發(fā)生。因此除非存在容量負(fù)荷過重,并不推薦透析治療。,七 造影劑腎病的預(yù)防和治療,9.其他: (1)鈣拮抗劑:擴(kuò)張入球動(dòng)脈強(qiáng)于出球動(dòng)脈,增加尿鈉排泄。 (2)心鈉素:擴(kuò)張入球動(dòng)脈,收縮出球動(dòng)脈,增加GRF。 (3)前列腺素E1:擴(kuò)血管作用。 (4)ACEI:拮抗血管緊張素縮血管作用和ET1釋放。 (5)L精氨酸:一氧化氮前體。,八 小結(jié),1.使用造影劑后23天發(fā)生的急性腎功能損害為造影劑腎病。 2. 血清肌酐水平較使用造影劑前升高25%-50%或升高0.5-1mg/dl即可診斷。血清肌酐常于使用造影劑后24-48小時(shí)升高,3-5天達(dá)高峰,多數(shù)患者7-10天可恢復(fù)正常。 3. 造影劑腎病發(fā)病機(jī)制尚不確定,可能與腎血管痙攣、腎缺血及氧自由基損傷有關(guān)。,八 小結(jié),4.腎功能不全,糖尿病,造影劑用量過大是最重要的危險(xiǎn)因素。 5.迄今為止,對
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