1、擠壓綜合征急性腎損傷診治專家共識,1,作為醫(yī)生，最愉快的是 成功救治危重病人后的成就感!,人格品德 至誠至信，專業(yè)技術(shù) 精益求精,2,1910年一戰(zhàn)時，很多從廢墟中幸免遇難的德國士兵也出現(xiàn)了同樣的癥狀，部分經(jīng)治無效死亡；德國醫(yī)療文獻首次描述了該癥候群，但并未命名,1943年Bywater與Beall建立了擠壓綜合征模型，提出再灌注后橫紋肌溶解是該病癥發(fā)生發(fā)展的重要病理過程”,為日后對CS的發(fā)生機制研究奠定了基礎(chǔ),1909年德國內(nèi)科醫(yī)師在墨西納大地震后發(fā)現(xiàn)，一些震后獲救的傷者表現(xiàn)為：肌肉酸痛、虛弱和棕褐色尿,1941年英國Bywater 在描述倫敦大轟炸傷員時，首次應(yīng)用了“Crush syndr

2、ome”一詞，即擠壓綜合征-不同程度休克癥狀、肢體腫脹和黑色血尿,擠壓綜合征發(fā)展歷史,3,概 念,擠壓綜合征- 是指四肢或軀干肌肉豐富部位,長時間受到擠壓，出現(xiàn)的以肢體腫脹、壞死，高鉀血癥，肌紅蛋白尿以及急性腎損傷為特點的臨床綜合癥 核心環(huán)節(jié)- 橫紋肌溶解，肌細胞內(nèi)容物外漏至細胞外液及血液循環(huán)中，導(dǎo)致有效循環(huán)血容量減少、電解質(zhì)紊亂、急性腎損害（AKI）等多器官功能不全系列并發(fā)癥,4,擠壓傷 人體任何一個部位受到擠壓，使組織結(jié)構(gòu)的連續(xù)性受到破壞均為擠壓傷，如胸部受到擠壓，產(chǎn)生肋骨骨折和肺挫傷，在產(chǎn)科，當(dāng)嬰兒出生時頭顱被產(chǎn)鉗夾傷等。,概 念,5,骨筋膜室綜合征 即由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的

3、骨筋膜室內(nèi)的肌肉和 神經(jīng)因急性缺血而產(chǎn)生的一系列早期癥狀和體征。常見原因為骨筋 膜室內(nèi)容物體積驟增和骨筋膜室容積驟減，最常發(fā)生于小腿和前臂。 進一步發(fā)展可以導(dǎo)致肌肉和神經(jīng)的壞死,發(fā)生Volkmann攣縮。,概 念,6,擠壓傷和擠壓綜合征是一個過程的不同階段，既有內(nèi)在聯(lián)系，又有本質(zhì)的區(qū)別。 擠壓傷 局部損傷，預(yù)后較佳。 擠壓綜合癥合并全身癥狀，死亡率較高。,關(guān)系一：擠壓綜合征與擠壓傷,概 念,7,關(guān)系二：擠壓綜合征與骨筋膜室綜合征,擠壓綜合征與筋膜室綜合征兩者具有相同的病理基礎(chǔ)和臨床表現(xiàn)。前者系指人體、特別是肌肉豐富的肢體受到長時間的擠壓，致肌肉缺血壞死，而當(dāng)解壓后出現(xiàn)肌紅蛋白血癥、肌紅蛋白尿、

4、高血鉀和急性腎功能衰竭等全身表現(xiàn)。而后者系指某些部位，即處于堅韌的骨筋膜室內(nèi)的肌肉和神經(jīng)受到擠壓，出現(xiàn)因缺血而引起的肢體局部癥狀和體征，常見部位為小腿和前臂；如未及時減壓，亦可發(fā)生與前者相同的全身表現(xiàn)，實際上是擠壓綜合征的一種類型或過程。,概 念,8,擠壓綜合征-戰(zhàn)爭期間病死率,9,地震后擠壓綜合征病死率，僅次于直接損傷，高居第2位 地震災(zāi)害中大約有3%-20%的擠壓傷患者會出現(xiàn)擠壓綜合征，而在多層建筑物坍塌所致傷害的幸存者發(fā)病率更高達40%。導(dǎo)致急性腎損傷病死率約20%,擠壓綜合征-地震時病死率,1.陳香美 提高擠壓傷綜合征的認識建立多學(xué)科災(zāi)難救治隊伍 -汶 川大地震啟示 中華內(nèi)科雜志200

5、8.47.706-708 2.Better OS, Rubinstein I. Management of shock and acute renal failure in casualties suffering from the crush syndrome. Ren Fail, 200619(5): 647-653.,10,擠壓綜合征-發(fā)生時間和部位,發(fā)生時間 超過1h壓迫就能導(dǎo)致CS 2.5h就不可逆缺血壞死,王威 擠壓綜合征救治原則爭議與探討 軍 醫(yī) 進 修 學(xué) 院 學(xué) 報 Apr 2011，32（4）404-406,發(fā)生部位 具有豐富的肌肉 少或無纖維間隔 上臂、大腿、臀部,11,

6、擠壓綜合征-病因,JIN Feng shuo, LIANG Pei he,Occurrence and treatment of crush injury and crush syndome，J Trauma Surg,2010,Vol.12,No.2,創(chuàng)傷及受壓: 肌肉豐富部位受壓或創(chuàng)傷，或血管損傷后缺血/再灌注，燒傷組織水腫的同時無彈性焦痂限制筋膜間室容積，昏迷等情況下身體自壓 非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥: 中毒、病毒、細菌感染、遺傳性能量代謝相關(guān)酶缺乏、甲狀腺機能減退、癲癇持續(xù)狀態(tài)、多發(fā)性肌炎等代謝或免疫性疾病等,12,JIN Feng shuo, LIANG Pei he,Occurrenc

7、e and treatment of crush injury and crush syndome，J Trauma Surg,2010,Vol.12,No.2,過量運動導(dǎo)致橫紋肌溶解癥(力竭性橫紋肌溶解癥): 肌纖維收縮，循環(huán)量下降，細胞受損，代謝障礙，肌肉組織蓄熱高溫也增加代謝率和 ATP消耗，最終導(dǎo)致細胞崩解 醫(yī)源性因素：包扎固定、止血帶、充氣性抗休克褲應(yīng)用不當(dāng)、肌肉注射高滲液體、血管硬化劑、他汀類降脂藥、 咖啡因、微波照射等,擠壓綜合征-病因,13,擠壓綜合征-發(fā)病機制,14,肌肉壞死,肌紅蛋白,K離子,肌酐,肌酸,氧自由基,血管活性 物質(zhì),擠壓綜合征-發(fā)病機制,15,擠壓綜合征-AK

8、I發(fā)生機制,16,擠壓綜合征-病理生理改變,17,全身表現(xiàn) 頭暈，胸悶，腹脹等癥狀。嚴重者心悸，甚至發(fā)生面色蒼白、四肢厥冷 主要特征表現(xiàn)如下 ： 休克、低血壓 肌紅蛋白尿： 高血鉀癥：同時伴有高血磷、高血鎂及低血鈣，可以加重血鉀對心肌抑制和毒性作用 酸中毒和氮質(zhì)血癥,局部表現(xiàn) 受壓部位腫脹： 一般在外部壓力解除后即出現(xiàn)受壓部位腫脹，并迅速加重，持續(xù)一般45 天 嚴重者可有皮膚變硬、張力增強、運動失靈，遠端皮膚灰白、發(fā)涼 感覺異常： 受壓部位可出現(xiàn)感覺減退或麻木，伸展引起疼痛，周圍脈搏仍可存在,擠壓綜合征-臨床特點,18,全身表現(xiàn),休克與血壓： 部分患者早期可不出現(xiàn)休克，或休克期短暫而未發(fā)現(xiàn)。部

9、分患者則因大量血液成分進入組織間隙，或有開放傷口失血較多，在解除外部壓力后數(shù)小時內(nèi)，即出現(xiàn)低血壓甚至休克。若隨著病情的進展，出現(xiàn)明顯高血壓，預(yù)示腎臟病變嚴重。,擠壓綜合征-臨床特點,19,肌紅蛋白尿： 發(fā)現(xiàn)肌紅蛋白尿是診斷擠壓綜合征的一個重要依據(jù),也是與單純創(chuàng)傷 后AKI的重要區(qū)別點?；颊咴趥獬龎毫?4小時內(nèi)，出現(xiàn)棕紅色或 褐色尿，或自述“血尿”，就應(yīng)考慮為肌紅蛋白尿。,擠壓綜合征-臨床特點,全身表現(xiàn),20,尿 量： 早期尿量明顯減少（每日少于400ml為少尿），尿比重升高，尿液呈酸性。如沒有并發(fā)高鉀血癥、氮質(zhì)血癥或其他嚴重并發(fā)癥，約一周左右進入多尿期，尿比重下降，最后固定在1.010左

10、右。擠壓部位發(fā)生感染、壞疽，或全身感染時，已進入多尿期的病人可復(fù)轉(zhuǎn)到少尿 期，或不出現(xiàn)多尿期。,擠壓綜合征-臨床特點,全身表現(xiàn),21,高鉀血癥及心臟問題： 擠壓綜合征因有大量肌肉壞死而血中釋出大量的鉀，加上腎功能衰竭排鉀困難，在少尿期，血鉀可以每日2mmol/L的速度上升。高血鉀所致嚴重心律紊亂和心肌中毒死亡。高血鉀同時伴有高血磷，高血鎂及低血鈣癥，可以加重對心肌抑制和毒性作用。因此，有時測定血鉀濃度并不甚高(5mmol/L)，也會造成嚴重的心臟功能紊亂 。,擠壓綜合征-臨床特點,全身表現(xiàn),22,酸中毒及氮質(zhì)血癥： 肌肉缺血壞死以后，有大量磷酸根，硫酸根等酸性物質(zhì)釋出，使體液PH降低，致代謝性

11、酸中毒。嚴重創(chuàng)傷后組織代謝分解旺盛，大量中間代謝產(chǎn)物積聚體內(nèi)，非蛋白氮、尿素氮迅速增高，出現(xiàn)急性腎功能不全。因此，臨床上可有神志不清，呼吸深大，煩躁煩渴，惡心等酸中毒、尿毒癥的一系列表現(xiàn)，此時應(yīng)了解血中二氧化碳結(jié)合力，非蛋白氮與尿素氮的變化情況，詳細記錄每日入量和尿量，經(jīng)常測尿比重，若尿比重低于1.015以下時，是診斷的重要指標(biāo)。,擠壓綜合征-臨床特點,全身表現(xiàn),23,高血磷、低血鈣： 腎功能障礙時磷不能經(jīng)腎臟排除，6080%的磷轉(zhuǎn)經(jīng)腸道排除。腸道內(nèi)磷和鈣結(jié)合成難溶性磷酸鈣，影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。臨床表現(xiàn)為肌肉抽搐。低鈣血癥還可加重高血鉀對心肌的毒性作用。,擠壓綜合征-臨床特點,全身表現(xiàn)

12、,24,擠壓綜合征-實驗室動態(tài)觀察,血常規(guī)：早期了解血液有形成份情況，判斷灌注指標(biāo) 尿常規(guī)：酸性、比重升高、尿中出現(xiàn)肌紅蛋白、血紅蛋白、紅細胞、白細胞及管型?；謴?fù)血流后12h肌紅蛋白濃度最高 血電解質(zhì)：高鉀（1mmol/ L /d上升 透析指征）、高磷、低鈣 凝血功能：判斷凝血與纖溶系統(tǒng)是否正常，防止DIC,25,擠壓綜合征-實驗室動態(tài)觀察,血氣分析：PH、BE、乳酸等，代謝性酸中毒情況 腎功能測定：血肌酐和尿素氮升高，遞增超過44.2 mmol/L /d和3.57 mmol/ L /d（透析指證） 血肌酸激酶（CK）：擠壓傷中與骨骼肌的壞死成正相關(guān)，是反映肌肉損害程度和范圍最敏感的指標(biāo)，峰值

13、升高至正常值5倍以上，或10000U/L,26,擠壓綜合征-診斷標(biāo)準,陳香美 擠壓綜合征急性腎損傷診治的專家共識中華醫(yī)學(xué)雜志2013.5.7,（1）有長時間受重物擠壓的受傷史 （2）持續(xù)少尿或無尿，且經(jīng)補液治療尿量無明顯增多或者出現(xiàn)紅棕色、深褐色尿 （3）尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型 （4）血清肌紅蛋白、肌酸激酶、乳酸脫氫酶水平升高 （5）血鉀升高、有急性腎損傷證據(jù),27,擠壓綜合征-AKI診斷,符合以下情況之一者： 1.48h內(nèi)Scr升高26.5mol/L 2.Scr升高超過基礎(chǔ)值的1.5倍， 且明確或經(jīng)推斷發(fā)生在7d之內(nèi) 3.尿量減少0.5 ml/(kgh)時間 持續(xù)6h以上,KDI

14、GO指南將AKI分為3期,28,肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK1萬U（正常值130U），而無AKI等全身反應(yīng)者。若傷后早期不做筋膜切開減張，則可能發(fā)生全身反應(yīng),肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK 2萬U ，血肌酐和尿素氮增高而無少尿，但有明顯血漿滲入組織間，有效血容量丟失，出現(xiàn)低血壓者,肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK明顯增高，少尿或閉尿，休克，代謝性酸中毒以及高血鉀者,擠壓綜合征-臨床分級,一 級,二 級,三 級,擠壓綜合征的臨床分級 臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試大綱 2012.7.4,29,擠壓綜合征早期救治,1. 補 液 治 療,2. 防 治 高 血 鉀 癥,3. 預(yù) 防 急 性 腎 損 傷,1.盡早實施 2.優(yōu)

15、先選用(鹽水、乳酸林格氏液、蘋果酸林格)1000ml/h，2h后輸液速度減半，據(jù)傷員情況調(diào)整；除非失血性休克需擴容維持生命體征；避免含鉀液體復(fù)蘇 3.發(fā)生高鈉血癥、高氯血癥酸中毒以及低鈣血癥，對癥處置 4.觀察尿量，有無尿道損傷、液體量調(diào)整等,1.明確診斷:盡快檢查血清鉀和心電圖檢查 2.建立靜脈通道:葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、葡萄糖+普通胰島素 3.口服陽離子交換樹脂（降鉀樹脂）15g 4.有尿者者可給予速尿 5.既往認為使用止血帶防止橫紋肌溶解產(chǎn)生的鉀和肌紅蛋白進入血液循環(huán)，現(xiàn)已不建議使用，除非危機生命的出血,1.堿化尿液：5%碳酸氫鈉溶液300-500ml，維持尿PH6.5 2.滲透性利尿：

16、液體復(fù)蘇后尿量超過30ml/kg /h，給予20%甘露醇緩慢滴注1-2g /kg/d,輸注速度5g /h，低容量、無尿、心衰禁輸 3.避免和去除腎損傷因素：藥物、出血、感染、低血壓、貧血等 4.沒有證據(jù)泮利尿劑和多巴胺能預(yù)防擠壓傷導(dǎo)致急性腎損害 5.監(jiān)測容量和電解質(zhì)平衡：如無尿傷員出現(xiàn)容量負荷過多，限制輸入，考慮實施血液凈化治療,CS早期救治是降低早期病死率的關(guān)鍵措施，低血容量休克和 高血鉀早起死亡的重要原因，是早期救治的重點,Emergency Management of a Crushed Victim Australian Resuscitation Council. Retrieved

17、 20 July 2011.,30,晶體液成分比較-眾里尋它千百度！,31,關(guān)于堿化尿液,實驗研究表明，肌紅蛋白在尿液pH7.50時可同時使用口服利尿劑乙酰唑胺，通過抑制腎臟的碳酸酐酶減少H+的分泌而促進HCO3-排出,1 SahjianM,FrakesM.Crush injuries:pathophysiology and currenttreat-ment J. Nurse Pract,2007,32(9):13-18. 2 GonzalezD.Crush syndromeJ.Crit Care Med,2005,33(1Suppl):34-41,32,后方醫(yī)院的綜合治療是減少傷殘和病死率

18、的關(guān)鍵環(huán)節(jié)！,擠壓綜合征綜合治療,病情判斷 與疾病診斷,綜合治療,血液凈化治療,營養(yǎng)支持,卡文,骨筋膜綜合征 急性腎損害 腦、肺機體外傷 水電解質(zhì)平衡,監(jiān)護室：生命體征監(jiān)測、復(fù)蘇、糾正低血容量、血管活性藥物、呼吸支持、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防、預(yù)防感染、評估手術(shù)指征等,血液凈化時機 模式選擇 CRRT治療處方設(shè)定 抗凝治療 容量管理 停止血液凈化指證,原則上選擇腸營養(yǎng)合并有腹膜損傷、胃腸功能紊亂、消化道出血等可選擇靜脈營養(yǎng),33,擠壓綜合征綜合治療-骨筋膜綜合征,34,擠壓綜合征綜合治療-骨筋膜綜合征,35,瀕臨缺血性肌攣縮 疼痛 指或趾呈屈曲狀態(tài) 患肢皮膚略紅，溫度稍高 肢體遠端的脈搏正常,缺血性肌攣

19、縮期 由疼痛轉(zhuǎn)為無痛(Painless) 蒼白(Pallor) 麻痹(Paralysis) 無脈(Pulselessness) 感覺異常(Paresthesia),擠壓綜合征綜合治療-骨筋膜綜合征,36,切開減壓的指征： 疼痛（性質(zhì)：持續(xù)性疼痛、進行性加?。?被動牽拉痛陽性 感覺異常 肢體進行性腫脹，局部皮膚張力顯著增加 肌紅蛋白尿 肢體遠端循環(huán)障礙 筋膜室內(nèi)壓30mmHg或者比舒張壓低2045mmHg,擠壓綜合征綜合治療-骨筋膜綜合征,37,1995年阪神地震、1999年Marmara地震和2003年Bingol地震的回顧性研究都顯示，筋膜腔切開與截肢比例升高、膿毒癥的發(fā)生率及死亡率相關(guān) 原

20、因可能是災(zāi)難環(huán)境下盲目進行筋膜腔切開減壓易導(dǎo)致感染，同時毛細血管壁彈性喪失，可出現(xiàn)難以控制的滲出或出血、凝血惡化等情況。所以，筋膜腔切開術(shù)應(yīng)果斷而慎重進行，如施行則應(yīng)注意加強抗感染治療,筋膜腔切開術(shù)爭議！,38,Dhawan等建議當(dāng)絕對間室壓力值為30-45mmHg 時應(yīng)當(dāng)進行筋膜切開術(shù)。但有研究發(fā)現(xiàn)此標(biāo)準過于激進，將使52患者接受不必要筋膜切開術(shù)。Whitesides等認為舒張壓和筋膜腔的壓力差30mmHg 應(yīng)當(dāng)采取筋膜切開術(shù) 對間室綜合征本身就缺乏明確診斷的金標(biāo)準，關(guān)鍵問題是如何界定實行筋膜切開術(shù)標(biāo)準，有必要結(jié)合臨床表現(xiàn)和實驗室檢查開展進一步研究，尋找對筋膜切開術(shù)最有指導(dǎo)意義的標(biāo)準,1 Dhawan V，Borschel GH，Brown DL. Acute exertional compartment syndrome of the forearmJ. J Trauma，2008，64（6）：1635-1637 2 Whitesides TE，Haney TC，Morimoto K，et al. Tissue pressuremeasurements as a determinan