1、慢性阻塞性肺疾病 （COPD）,背景資料（一）,COPD患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD居當前全世界死亡原因的第四位。 世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究報告表明，至2020年，COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔的第五位。,COPD的定義,COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展。 與肺部對有害顆?；蛴泻怏w的異常炎癥反應有關。 定義強調(diào)： 以氣流受限代替以往的氣道阻塞 COPD患者氣道異常主要由炎癥反應引起。 除煙草外，其他多種微粒也可引起COPD。,氣流受限的確定,肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。 在吸入支氣管舒張劑

2、后，F(xiàn)EV180%預計值，且FEV1/FVC70%，表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn)。 慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰癥狀者均會發(fā)展為COPD。 少數(shù)患者僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。,COPD與慢支、肺氣腫的關系,慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。 肺氣腫指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。 當慢支、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限且不能完全可逆時，則診斷為COPD。 如只有慢支和/或肺氣腫而無氣流受限，則不能診斷為COPD，只能視為COPD高危

3、期。,COPD與支氣管哮喘的關系,支氣管哮喘也具有氣流受限，但它是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具有可逆性，不屬于COPD。 某些患者在患病過程中，可能慢支合并支氣管哮喘或支氣管哮喘合并慢支，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，使兩種疾病難以區(qū)分。,一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺襄性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPD。,病因及發(fā)病機制,確切的病因不清楚。但認為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。這些反應存在個體易感因素和環(huán)境因素的互相作用。,1、吸煙 為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高 2-8 倍，煙齡越長

4、，吸煙量越大，COPD 患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質(zhì)，可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。,2、職業(yè)粉塵和化學物質(zhì) 接觸職業(yè)粉塵及化學物質(zhì)，如煙霧、變應原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的 COPD。,3、空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。,4、感染因素與慢性支氣管炎類似，感染亦是 COPD 發(fā)生發(fā)展

5、的重要因素之一。,5、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中 a1- 抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結(jié)構破壞產(chǎn)生肺氣腫。 吸入有害氣體、有害物質(zhì)可以導致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見正式報道。,6、氧化應激,有許多研究表明 COPD 患者的氧化應激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2 和一氧

6、化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質(zhì)；引起蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應，如激活轉(zhuǎn)錄因子 NF-B，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如 IL-8、TNF-、NO 誘導合成酶和環(huán)氧化物誘導酶等。,7、炎癥機制,氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是 COPD 的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T 淋巴細胞等炎癥細胞均參與了 COPD 發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是 COPD 炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶 G、中性粒細胞蛋白酶 3 和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌

7、狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。,8、其他,如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與 COPD 的發(fā)生、發(fā)展。,COPD病理生理,炎癥粘液高分泌纖毛功能失調(diào)氣流受限肺過 度充氣氣體交換異常肺A高壓肺心病 缺氧、CO2潴留呼吸衰竭 呼氣氣流受限是COPD病理生理改變的標志，是疾病診斷的關鍵。 肺泡附著的破壞，使小氣道維持開放的能力受損，但這在氣流受限中所起的作用較小。,COPD的臨床表現(xiàn),一、癥狀 慢性咳嗽 咳痰 氣短或呼吸困難 喘息和胸悶 其他癥狀,COPD的臨床表現(xiàn),二、 病史 吸煙史 職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史 家族史 發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié) 慢性肺原性心臟病史,COPD的臨床表現(xiàn),三、體征 早

8、期不明顯，隨著疾病進展出現(xiàn)桶狀胸，呼吸淺快，輔助肌參與呼吸運動，縮唇呼吸，前傾坐位，紫紺，肝大，水腫等。肺叩診過清音，心濁音界縮小，肝界降低。雙肺呼吸音減低、呼氣延長，平靜呼吸時可聞干羅，雙肺底或其他肺野可聞濕羅，心音遠，劍突部心音較清晰響亮。,肺功能檢查（一）,肺功能檢查對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。 FEV1/FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。 FEV1占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它變異性小，易于是操作，應作為COPD肺功能檢查的基本項目。 吸入支氣管舒張劑后FEV180%預計值且FEV1/FVC70%者，可確定

9、為不完全可逆的氣流受限。,實驗室檢查：,肺功能檢查（二）,PEF及MEFV也有人作為氣流受限的參考指標，但COPD時PEF與FEV1的相關性不夠強，PEF 有可能低估氣流阻塞的程度。 氣流受限致肺過度充氣，使TLC、FRC和RV增高，VC降低。 TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。,肺功能檢查（三）,DLCO降低，DLCO/VA比單純DLCO更敏感。 支氣管舒張試驗的價值： 1 有利于鑒別COPD與支氣管哮喘 2 可獲知患者能達到的最佳肺功能狀態(tài) 3 與預后有更好的相關性 4 可預測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質(zhì)激素的治療反應,胸部X線檢查,對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病（如肺間質(zhì)

10、纖維化、肺結(jié)核等）鑒別有重要意義。 COPD早期限胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大泡形成。并發(fā)肺A高壓和肺心病時，右室大，肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬。,胸部CT檢查,一般不作為常規(guī)檢查，當診斷有疑問時，HRCT有助于鑒別診斷。 HRCT對辨別小葉中央型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。,血氣檢查,對

11、晚期患者十分重要。 FEV140%預計值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象者，均應做血氣檢查。 血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨著疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。,其他化驗檢查,低氧血癥，PaO255mmHg時，Hb和RBC可增高，紅細胞壓積大于55%可診斷為紅細胞增多癥。 并發(fā)感染時，痰涂片可見大量中性白細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。,COPD的診斷,根據(jù)病史、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。 存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。 肺功能檢查是診斷COPD的金標準。用支氣管舒張

12、劑后FEV180%預計值及FEV1/FVC70%可確定為不完全可逆性氣流受限。 COPD早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。 胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。,COPD鑒別診斷,COPD應與支氣管哮喘、支擴、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別。 然而，部分病程長的哮喘患者已發(fā)生氣道重構，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)COPD患者伴有氣道高反應性，氣流受限部分可逆。此時應根據(jù)臨床及實驗室所見全面分析，必要時作支氣管激發(fā)試驗、支氣管舒張試驗和/或PEFR來進行鑒別。在少部分患者中，兩種疾病可重疊存在。,COPD嚴重程度分級表1,級別 分級標準 0級（高危） 具有罹患COPD的危

13、險因素 肺功能在正常范圍 有慢性咳嗽、咳痰癥狀 級（輕度） FEV1/FVC70%；FEV180%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 II級（中度） FEV1/FVC70%； 30%FEV180%預計值 （IIA 級50%FEV180%預計值 II B 級30% FEV150%預計值 ） 有或無慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀 III級（重度） FEV1/FVC70%預計值 FEV130%預計值或FEV150%預計值 伴呼吸衰竭或右心衰竭的臨床征象,COPD嚴重程度分級,II級（中度）有較寬的FEV1范圍，大部分患者屬此級，是COPD致殘的關鍵時期和長期監(jiān)測、治療的重點。 區(qū)分為IIA和IIB級是出

14、于治療的目的，因FEV150%預計值者（IIB級）急性加重顯著增多，而反復急性能加重可加速病情進展且嚴重影響生活質(zhì)量，需加強監(jiān)測及治療。,COPD病程的分期,COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。 急性加重期指在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。 穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。,COPD穩(wěn)定期治療目的,減輕癥狀，阻止病情發(fā)展 緩解或阻止肺功能下降 改善活動能力，提高生活質(zhì)量 降低病死率,COPD穩(wěn)定期治療原則,教育與管理： （1）教育與督促患者戒煙 （2) 使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎

15、（3）掌握一般和某些特殊的治療方法 （4）學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及 縮唇呼吸鍛煉等 （5）了解赴醫(yī)院就診的時機 （6）社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理,COPD穩(wěn)定期治療原則,控制職業(yè)性或環(huán)境污染：避免或防止粉塵煙霧及有害氣體吸入。 藥物治療：藥物治療用于預防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴重程度，提高運動耐力和生活質(zhì)量。,COPD穩(wěn)定期藥物治療支氣管擴張劑（一）,支氣管擴張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控制COPD癥狀的主要治療措施。 短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)則應用可預防和減輕癥狀，增強運動耐力。但不能使所有患者的FEV1得到改善。,COPD穩(wěn)定期藥物治療支氣管擴

16、張劑（二）,主要的支氣管舒張劑有2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據(jù)藥物的作用及患者的治療反應選用。 定期用短效支氣管舒張劑較為便宜，但不如長效制劑方便。 不同作用機制與作用時間的藥物聯(lián)合可增強支氣管舒張作用、減少副作用。,COPD穩(wěn)定期藥物治療支氣管擴張劑（三）,短效2受體激動劑與抗膽堿藥異丙托溴銨聯(lián)合應用與各自單用相比可使FEV1獲得較大與較持久的改善。 2受體激動劑、抗膽堿藥物和/或茶堿聯(lián)合應用，肺功能與健康狀況亦可獲進一步改善。,COPD穩(wěn)定期藥物治療 2受體激動劑,主要有沙丁胺醇、特布他林等，為短效定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘起效，15-30分鐘達峰值，持續(xù)療效4-5小時，每次劑量1

17、00-200ug（每噴100ug），24小時不超過8-12噴；主要用于緩解癥狀，按需使用。 沙美特羅和福莫特羅為長效定量吸入劑，作用持續(xù)12小時以上。有資料認為前者50ug每日二次可能改善COPD健康狀況。,COPD穩(wěn)定期藥物治療 抗膽堿藥物,主要品種為異丙托溴銨氣霧劑，可阻斷M膽堿受體。 定量吸入時，開始作用時間比沙丁胺醇等短效2受體激動劑慢，但持續(xù)時間長，30-90分鐘達最大效果，維持6-8小時，劑量為40-80ug（每噴20ug），每天3-4次。該藥副作用小，長期吸入可能改善COPD患者健康狀況。 新近研制的長效抗膽堿藥噻托溴銨作用長達24小時以上，已上市，受到人們的關注。,COPD穩(wěn)定

18、期藥物治療茶堿類藥物,可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛應用于COPD中。 緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達穩(wěn)定的血漿濃度，對COPD有一定效果。 吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期。,COPD穩(wěn)定期藥物治療糖皮質(zhì)激素（一）,COPD穩(wěn)定期應用激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低。 吸入激素的長期規(guī)律治療只適用于具有癥狀且治療后肺功能有改善者。 對II級中度或III級重度的COPD患者及反復加重要求使用抗生素或口服激素者亦可考慮使用。,COPD穩(wěn)定期藥物治療糖皮質(zhì)激素（二）,有關長期吸入激素治療COPD的效果和安全性目前尚無結(jié)論。 臨床上可進行6周-3個月的激

19、素吸入試驗性治療，根據(jù)治療效果確定是否進行激素吸入治療。 對COPD患者，不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。,COPD穩(wěn)定期藥物治療其他藥物,祛痰藥（粘液溶解劑）：鹽酸氨溴索，乙酰半胱氨酸等。 抗氧化劑：N-乙酰半胱氨酸，缺乏長期、多中心臨床研究結(jié)果。 免疫調(diào)節(jié)劑：降低急性加重嚴重程度可能有一定作用，但未得到確證，不推薦常規(guī)使用。 疫苗：流感疫苗、肺炎球菌疫苗等。 中醫(yī)治療：中藥有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)節(jié)等作用，值得深入研究。,COPD穩(wěn)定期治療氧療（一）,氧療： 長期家庭氧療（LTOT）對具有慢性呼衰的患者可提高生存率。對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。L

20、TOT應在III級重度COPD患者應用，具體指征是 （1）PO255%）。,COPD穩(wěn)定期治療氧療（二）,LTOT一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣，流量1-2L/min，吸氧持續(xù)時間15h/d。長期氧療的目的是使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，達到PaO260mmHg和/或使SaO2升至90%，這樣才可維持重要器官的功能，保證周圍組織的氧供。,COPD穩(wěn)定期治療康復治療,康復治療： （1）肌肉訓練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等。 （2）幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除。 （3）使患者放松，進行縮唇呼吸及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難。,COPD穩(wěn)定期治療外科治療,6 外科治療 （1）肺大皰切

21、除術 （2）肺減容術（目前不建議廣泛應用） （3）肺移植術（技術要求高，花費大，很 難推廣應用。,COPD的分級治療（供參考）,分級 治療 全部 避免危險因素，流感疫苗 0級（高危） I 級（輕度） 按需短效支氣管舒張劑 II級（中度）IIA 規(guī)則應用一種或多種支氣管舒張劑；如應用 IIB 后癥狀與肺功能明顯改善，可考慮 吸入皮 質(zhì)激素。康復治療。 III級（重度） 規(guī)則應用一種或多種支氣管舒張劑；如應用 后癥狀與肺功能明顯改善或反復加重可吸入 糖皮質(zhì)激素。并發(fā)癥治療?？祻椭委煛Ｈ缬?呼吸衰竭，長期氧療。可考慮外科治療。,COPD加重期的治療確定加重原因,確定COPD加重的原因 引起COPD加

22、重的最常見原因是氣管-支氣管感染，主要是病毒、細菌感染。部分加重的原因尚難確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥、心律失常等可引起與COPD加重類似的癥狀，需加以鑒別。,COPD加重期的治療加重的診斷和嚴重性評價（一）,診斷和嚴重性評價 COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和/或粘度改變以及發(fā)熱等，此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和/或胸部X線影像異常時可能為COPD加重的征兆。痰量增加及出現(xiàn)膿性痰常提示細菌感染。,COPD加重期的治療加重的診斷和嚴重性評價（二）,與加重前的

23、臨床表現(xiàn)進行比較，對判斷COPD加重的嚴重性甚為重要。 應注意了解本次病情加重或新癥狀出現(xiàn)的時間，氣促、咳嗽的嚴重程度和頻度，痰量和顏色，日常活動的受限程度，是否曾出現(xiàn)水腫及水腫持續(xù)時間，既往加重情況和有無住院治療，以及目前的治療方案等。,COPD加重期的治療加重的診斷和嚴重性評價（三）,本次加重期肺功能和動脈血氣結(jié)果與既往對比可提供非常重要的信息。 嚴重COPD者，神志變化是病情惡化的最重要指標。 是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動、胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰、血流動力學不穩(wěn)定等征象亦可有助于判斷COPD加重的嚴重程度。,COPD加重期的治療實驗室檢查（一）,肺功能測定：加重期患者常難

24、以滿意地進行肺功能檢查。FEV170mmHg，pH7.30，提示病情危重。需加嚴密監(jiān)護或住ICU治療。,COPD加重期的治療實驗室檢查（二）,X線胸片：有助于COPD加重與其它具有類似癥狀的疾病鑒別。 ECG：對右心室肥大、心律失常及心肌缺血診斷有幫助。 螺旋CT掃描和血管造影，或輔以血漿D-二聚體檢測是診斷COPD合并肺栓塞的主要手段，而核素通氣血流灌注掃描在此診斷上價值不大。低血壓和/或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上也提示肺栓塞可能。如果高度懷疑合并肺栓塞，臨床上需同時處理COPD加重和肺栓塞。,COPD加重期的治療實驗室檢查（三）,其它實驗室檢查： 血常規(guī)、紅細胞壓積檢查。

25、 痰培養(yǎng)加藥敏，COPD加重并有膿性痰是應用抗生素的指征，最常見的病原菌是肺炎球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。 血液生化檢查，如電解質(zhì)、血糖、三蛋白、肝腎心功等。,COPD加重期的治療院外治療（一）,3 院外治療 COPD加重早期、病情較輕的患者可在院外 治療，但需特別注意病情變化 ，及時決定送醫(yī)院 治療的時機。 治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的 劑量及頻度。如未曾使用抗膽堿藥物，可加用， 直至病情緩解。更嚴重的病例可給予數(shù)天較大劑 量的霧化治療。如沙丁胺醇2500ug、異丙托溴 銨500ug或沙丁胺醇1000ug加異丙托溴銨250ug- 500ug霧化吸入。,COPD加重期的治療院外治

26、療（二）,全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可能加快病情緩解和肺功能恢復。如患者的基礎FEV150%預計值，除支氣管舒張劑外可考慮加用糖皮質(zhì)激素，如口服強的松30-40mg，連用7-10天。 COPD癥狀加重、特別是痰量增加并呈膿性時應給予抗生素治療?？股氐倪x用需依患者所在地常見病原菌類型及藥敏情況決定。,COPD加重期的治療住院治療（一）,COPD急性加重到醫(yī)院就診或住院進行治 療的指征： （1）癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀態(tài)下呼吸困難。 （2）出現(xiàn)新的體征，如發(fā)紺、外周水腫。 （3）原有治療方案失敗。 （4）有嚴重的伴隨疾病。 （5）新近發(fā)生的心律失常。 （6）診斷不明確。 （7）

27、高齡患者的COPD急性加重。 （8）院外治療不力或條件欠佳。,COPD加重期的治療住院治療（二）,COPD急性加重收入ICU的指征： （1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳。 （2）精神紊亂，嗜睡，昏迷。 （3）經(jīng)氧療和NIPPV后，低氧血癥（PaO270mmHg)嚴重或惡化，和/或呼吸性酸中毒（pH7.30）嚴重或惡化。,COPD加重期的治療住院治療（三）,COPD急性加重期住院患者的處理方案： （1）根據(jù)癥狀、血氣、X線胸片等評估病情的嚴重程度。 （2）控制性氧療并于30分鐘后復查血氣。 （3）應用支氣管舒張劑：增加劑量或頻度；聯(lián)合應用2受體激動劑和抗膽堿能藥物；使用貯霧器或氣動霧化器；考

28、慮靜脈加用茶堿藥物。 （4）口服或靜脈加用糖皮質(zhì)激素。 （5）細菌感染是COPD急性加重的重要原因，應密切觀察細菌感染征象，積極、合理地使用抗生素。 （6）考慮應用無創(chuàng)性機械通氣。 （7）整個治療過程中應注意水和電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)狀態(tài)；識別和處理可能發(fā)生的合并癥，如心衰、心律失常；對患者情況進行嚴密監(jiān)測。必要時考慮皮下注射低分子肝素對血栓栓塞進行預防。,COPD加重期的治療住院治療（四）,COPD加重期主要的治療方法： 控制性氧療 抗生素應用 支氣管舒張劑應用 短效2受體激動劑較適用于COPD加重期治療，若療效不顯著，建議加用抗膽堿藥物；較嚴重COPD加重者，可考慮靜滴茶堿類藥物。,COPD加重期的治療住院治療（五）,4 糖皮質(zhì)激素應用 COPD加重期住院患者宜在應用支氣管舒張劑基礎上加服或靜脈使用糖皮質(zhì)激素。建議口服強的松30-40mg/日，連續(xù)10-14天；也可靜脈給予甲強龍；廷長給藥時間不能增加療效，而且使副作用增加。,COPD加重期的治療住院治療（六）,機械通氣 NIPPV在COPD加重期的選用標準 （1）中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參 與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動 （2）中至重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血癥（PaCO245-60mmHg) （3）呼吸頻率25次/min 至少符合其中2項者,COPD加重期的治療