1、冠心病,【流行病學】,WHO統(tǒng)計，冠心病是世界上最常見的死亡原因，被稱為“第一殺手” 年齡：40歲以上，男女，腦力勞動者多見； 美國占人口死亡數(shù)的1/31/2，占心臟病死亡數(shù)的5075%； 在我國占心臟病死亡數(shù)的1020%；近年有上升的趨勢，有明顯的地方差異，北方南方 住院率：,定義 冠狀動脈粥樣硬化性心臟 病是指冠狀動脈粥樣硬化使 血管管腔狹窄或阻塞或 （和）因冠狀動脈痙攣導致 心肌缺血缺氧或壞死而引起 的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性 心臟病，簡稱冠心病，亦稱 缺血性心臟病。,概 述,冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄,【病因】,主要危險因素： 年齡：多見于40歲以上中老年人 性別：男女比例約21，女性絕經(jīng)

2、期后患病可增加,危險因素或易患因素（risk factors）,血脂異常：脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的 危險因素,總膽固醇 （TC） 甘油三酯 （TG） 低密度脂蛋白 （LDL） 極低密度脂蛋白 （VLDL） 載脂蛋白B （ApoB）,高密度脂蛋白 （HDL） 載脂蛋白A （ApoA）,高血壓：冠脈硬化者6070%有高血壓，高血壓損傷動脈內(nèi)皮引發(fā)硬化，SBP和DBP升高都與本病密切相關(guān)?？刂聘哐獕嚎梢詼p少冠心病的發(fā)病 吸 煙：造成動脈壁氧含量不足，促進動脈硬化的形成吸煙者發(fā)病率和病死率增高26倍,糖尿?。杭涌靹用}硬化、血栓形成和引起動脈栓塞。目前將冠心病和糖尿病稱為“等位征”,次要危險因

3、素： 肥胖：促進高血壓、高血脂、高血糖；增加耗氧量 ；側(cè)支循環(huán)不易建立 （超重10%為輕，20%為中，30%為重） 20%以上易患本病 西方的飲食方式：高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、糖和鹽者,【病因】,危險因素或易患因素（risk factors）,從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作者 A型性格者：性情急躁，進取心和競爭性強，工作專心而休息不抓緊，強制自己為成就而奮斗的人,遺傳因素：有高血壓、糖尿病、冠心病家族史者，家族性高脂血癥者 其他：飲食中缺少抗氧化劑；存在胰島素抵抗；血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原體感染；口服避孕藥等 如果撤除損傷因子或者運用保護性措施阻斷病

4、變進程，動脈粥樣硬化癥的病變是可以逆轉(zhuǎn)的,【臨床分型】,WHO將冠心病分為以下五型： 隱匿型（無癥狀型）：ST段壓低、T波低平或倒置 心絞痛型：（最常見）發(fā)作性胸骨后疼痛 心梗型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致 缺血性心肌病型：心臟增大、心力衰竭和心律失常 猝死型：嚴重室性心律失常所致 以上5種可合并出現(xiàn),心絞痛（angina pectoris）,【定義】 是一種由于冠脈供血不足，導致心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的，以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,冠狀動脈的供血與心肌的需血失衡導致心絞痛,心肌血液的需求增加,心肌血液的供應減少,發(fā)病機制：最基本的病因是冠狀動脈

5、粥樣硬化,疼痛產(chǎn)生機制(補充),心臟對機械性刺激不引起疼痛，其直接因素與心肌缺血缺氧時，酸性代謝產(chǎn)物聚積刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)纖維末梢，經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段，傳入大腦而產(chǎn)生之 放射痛：痛覺反映在與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域內(nèi)，可向胸骨后、左臂的前內(nèi)側(cè)及小指放射,【臨床表現(xiàn)】（典型）,癥狀 1、部位：主要在胸骨體上、中段之后，可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至咽、頸、下頜部（背、上腹部等） 2、性質(zhì)：為壓迫性不適或緊縮性、發(fā)悶、堵塞、燒灼感，無銳痛或刺痛，偶伴頻死感；發(fā)作時，患者往往不自覺地停止原來的活動，

6、直至癥狀緩解,3、誘因：常因體力勞動或情激而誘發(fā)，也可在飽餐、寒冷、陰雨天氣、吸煙時發(fā)病。疼痛發(fā)生于勞累或情激的當時 4、持續(xù)時間：疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在35分鐘內(nèi)逐漸消失，一般15分鐘； 5、緩解方式：停止原來活動、休息或舌下含服硝酸甘油15分鐘內(nèi)緩解 6、發(fā)作頻率：可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作,體征 平時一般無異常體征 發(fā)作時：面色蒼白、表情焦慮、皮膚濕冷或出汗、BP升高、心率增快，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律，可有暫時性心尖部SM（是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致）；第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈,【實驗室及其他檢查】,ECG： 是發(fā)現(xiàn)心肌缺血，診斷心絞

7、痛最常用的檢查方法 靜息ECG：約半數(shù)在正常范圍，亦可出現(xiàn)非特異性STT改變 發(fā)作時ECG：絕大多數(shù)出現(xiàn)暫時性心肌缺血的ST段壓低（0.1mv）有時出現(xiàn)T波倒置，緩解后可恢復正常 變異型心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)ST段抬高,ECG負荷試驗：最常用運動負荷試驗，運動可增加心臟負擔以激發(fā)心肌缺血 運動方式主要為分級踏板或蹬車 陽性標準：ECG改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mv持續(xù)2分鐘 動態(tài)ECG：連續(xù)記錄24小時ECG變化，從中發(fā)現(xiàn)STT改變及各種心律失常,放射性核素檢查：可見顯像所示灌注缺損 冠脈造影：可使左、右冠脈及其主要分支得到清楚的顯影 管腔面積縮小70%會影響心肌血供，5070%也有

8、意義 本檢有確診價值，并對選擇治療方案及預后判斷極為重要 其他： 二維超聲心動圖可探測到缺血區(qū)心室壁的運動異常 冠脈內(nèi)超聲顯像可顯示血管壁的粥樣硬化病變,【診斷要點】,1、根據(jù)典型的心絞痛發(fā)作特點和體征，結(jié)合年齡和危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可診斷； 2、發(fā)作時ECG可見以R波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型則有關(guān)導聯(lián)ST段抬高）發(fā)作后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復； 3、ECG無改變者可作ECG負荷試驗或動態(tài)心電圖 4、診斷有困難者可考慮放射性核素檢查和冠脈造影,【治療要點】,原則：改善冠脈血供和減輕心肌耗氧量 同時治療動脈粥樣硬化 二個目標：緩解(終止)急性發(fā)作和預防再發(fā)作

9、 發(fā)作時治療： 1、休息：發(fā)作時立即休息，一般在停止活動后即可消除癥狀； 2、藥物治療：首選作用快，療效高的硝酸酯制劑,作用機理 擴張冠脈：降低阻力，增加冠脈血供 擴張動、靜脈：減低心臟前后 負荷和心肌耗氧量 常用藥物 （1）硝酸甘油片：舌下含化，12分開始起作用，約半小時后作用消失。 副作用：頭昏、頭脹痛、面紅、心悸等，偶有BP降低（體位性） 注意事項：首次用藥時，患者宜平臥片刻，必要時吸氧 （2）消心痛（硝酸異山梨酯）：舌下含化，25分鐘見效，作用持續(xù)23小時,緩解期治療： 1、一般治療 避免各種誘因 積極治療及預防誘發(fā)或加重冠心病的危險因素 調(diào)節(jié)飲食，尤其不宜過飽；禁絕煙酒 勞逸適度 2

10、、藥物治療 使用作用持久的抗心絞痛藥物 可單獨、交替應用或聯(lián)用,硝酸酯類 缺血性心臟病四類藥 -受體阻滯劑 Ca+通道阻滯劑 抑制血小板聚集藥物 3、冠脈介入治療： 經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠脈成形術(shù)（PTCA） 及冠脈內(nèi)支架植入術(shù)（stent） 4、外科治療：冠脈搭橋術(shù),5、中醫(yī)中藥（補充） 治標： 活血化瘀法 常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、郁金或丹參滴丸等 “芳香溫通”法: 常用蘇合香丸、寬胸丸、保心丸、 麝香保心丸等 治本： 一般在緩解期應用，以調(diào)整陰陽、臟腑、 氣血為主，有補陽、滋陰、補氣血、調(diào)理臟腑等法,穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛,胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似 原有 穩(wěn)定型心絞痛在1月內(nèi)疼痛發(fā)

11、作頻率增加、程度加重、時限延長、誘因發(fā)生改變，硝酸酯類藥物作用減弱 1月內(nèi)新發(fā)生的較輕負荷所誘發(fā)的心絞痛 休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛 有ST段抬高的變異型心絞痛,急性心肌梗死,（acute myocardial infarction）,一、概 述,概念：心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血而導致心肌壞死。,（右側(cè)冠脈阻塞）,（心肌缺血區(qū)）,一、概 述,臨床特征：持久的胸骨后劇烈疼痛、心肌酶增高及心電圖進行性改變，甚至發(fā)生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的嚴重類型。,粥樣斑塊,【病因與發(fā)病機制】,冠脈硬化,管腔狹窄超過75%,不穩(wěn)定粥樣

12、斑塊,斑塊增大、破潰、出血 血栓形成,管腔閉塞,持續(xù)痙攣,【病因與發(fā)病機制】,促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因： 1、晨起612時交感神經(jīng)活動增加，機體應激性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠脈張力增高，易使冠脈痙攣 2、在飽餐特別是進食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成 3、重體力活動、情激、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脈供血明顯不足,4、休克、脫水、出血、手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠脈血供銳減 心?？砂l(fā)生在頻發(fā)心絞痛者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中 心梗后發(fā)生的嚴重心

13、律失常、休克或心衰，均可使冠脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大,心肌梗死的發(fā)病部位部位與冠狀動脈供血區(qū)域一致。心肌梗死多發(fā)生在左心室，其中約40%50%的MI發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，這些部位是左冠狀動脈前降支供血區(qū)：約30%40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部，相當于右冠狀動脈供血區(qū)：15%20%見于左冠狀動脈旋支供血的左室側(cè)壁。心肌梗死極少累及心房。,【病理生理】,心肌梗死,心肌壞死,心肌收縮力減弱,心排血量減少,血壓下降、心率增快 心律失常、心衰、心源性休克,先 兆,(二) 身心狀況,發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。

14、心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)時間長，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯。,(二) 身心狀況,全身 癥狀,休克心衰,癥狀,癥 狀,【臨床表現(xiàn)】,1、疼痛：最早、最突出的癥狀 常發(fā)生于清晨、安靜時，多無明顯誘因； 部位、性質(zhì)與心絞痛相似 程度更劇烈，常伴煩燥不安、大汗、恐懼及瀕死感 部分病人疼痛可向上腹部、頸部、背部放射而誤診 少數(shù)無疼痛，一開始即休克、急性心衰或猝死 持續(xù)時間長，數(shù)小時或數(shù)天 休息或含服硝酸甘油不能緩解,室性期前收縮,以室性心律失常最多，室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯及竇性心動過緩。,(二) 身心

15、狀況,心律失常：,室顫先兆： 頻發(fā)：5bpm 成對或聯(lián)律：早搏成對或呈規(guī)律性出現(xiàn) 多源性：同導聯(lián)出現(xiàn)不同形態(tài)的室早 R-on-T：早搏的R波落在前一搏動的T波上 短陣室速：連續(xù)三個或三個以上的室早,5、低血壓和休克：幾乎所有的病人都有低血壓 如疼痛緩解而SBP仍40%）壞死，心排血量急劇下降 神經(jīng)反射引起周圍血管擴張屬次要 嚴重心律失常、血容量不足等,(二) 身心狀況,心力衰竭：主要為急性左心衰竭，可在起病最初幾日內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段發(fā)生。表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺及煩躁等，重者出現(xiàn)肺水腫。,(二) 身心狀況,全身癥狀：發(fā)病12天后可有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高及血沉增快等，體溫一般

16、在38左右，很少超過39，持續(xù)1周左右。,(二) 身心狀況,胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴惡心、嘔吐、上腹部脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。,（三）體征 1、心臟體征： 心濁音界可正?；蜉p、中度增大 心率多增快，少數(shù)可減慢 心尖區(qū)S1減弱 心尖區(qū)可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)第三心音奔馬律 1020%在23天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎,【臨床表現(xiàn)】,心尖區(qū)粗糙的SM，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致 可有各種心律失常 2、血壓：除極早期BP可增高外，幾乎所有病人都有BP下降，不再恢復到起病前的水平 3、其他：可有心律失常、休克、心衰等相應體征,（四）并發(fā)癥

17、1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：總發(fā)生率可高達50% 二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，可引起心衰 2、心臟破裂：少見，常在一周內(nèi)出現(xiàn) ，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死 3、心室壁瘤：主要見于左心室，發(fā)生率520%,【臨床表現(xiàn)】,4、栓塞：發(fā)生率16%，見于起病后12周 5、心肌梗死后綜合征：發(fā)生率約10%，于心梗后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。（抗生素效果不佳而消炎痛或糖皮質(zhì)激素療效顯著）,【實驗室及其他檢查】,1、心電圖：對心梗的診斷、定位、定范圍、演變及

18、預后都有幫助 （1）特征性改變： STEMI： ST段抬高呈弓背向上型（損傷區(qū)波型） 寬而深的Q波（壞死區(qū)波型） T波倒置（缺血區(qū)波型）,數(shù)小時內(nèi)：異常高大兩肢不對稱的T波 ST弓背向上抬高,（2）動態(tài)性改變,數(shù)小時2天內(nèi)：出現(xiàn)病理性Q波，此后大多永 久存在,數(shù)日至2周左右：ST段回到基線水平， T波平坦或倒置,數(shù)周至數(shù)月后：T波呈V形倒置，兩肢對稱,（3）梗塞部位定位和定范圍： V1V3：前間壁 V3V5：局限前壁 V1V5 廣泛前壁 V5V7：前側(cè)壁 、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高側(cè)壁,2、血清心肌酶： CK ：6h內(nèi)增高，24h達高峰，持續(xù)34日 CK-MB： 4h內(nèi)增高，1

19、624h達高峰，持續(xù)34日 LDH：812h增高，34天達高峰，持續(xù)12周 AST（天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶）612h增高，12天達高峰，36天下降 CK-MB、 LDH1診斷的特異性最高，其增高程度與梗死范圍成正比，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功,3、血心肌壞死標記物增高： 心肌肌鈣蛋白I：心臟特異的肌鈣蛋白，正常情況下不能檢出 急性心肌梗死后34h內(nèi)開始升高，但持續(xù)時間長，對判斷新的梗死不利 cTn-I：1124小時達高峰，持續(xù)710天 cTn-T：2448h達高峰，持續(xù)1014天 肌紅蛋白、肌凝蛋白等增高 心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心梗更具敏感性和特異性的生化指標,4、超聲

20、心動圖：可了解心室壁運動，評估心梗面積，測量左室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能不全等，為治療及判斷預后提供重要依據(jù)。 5、放射性核素心肌顯像：判斷梗死部位、程度、心室功能、并發(fā)癥情況。鑒別新的梗死灶和陳舊性梗死 6、血常規(guī)：WBC增高，（10-20）109/L ， N ，E ESR ，持續(xù)13周,【診斷要點】,三項中具備二項即可確診：（爭取在10分鐘內(nèi)完成診斷） 1、典型臨床表現(xiàn) 2、特征性心電圖改變 3、血清心肌酶譜改變 不典型者，凡40歲以上，發(fā)生原因不明的嚴 重心律失常、休克、心衰、重胸痛者或原高血壓突然顯著下降者，應考慮本病可能,心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點,【治療要點】,強調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，

21、及早住院，并加強住院前的就地處理 院前急救 治療原則 里程碑：監(jiān)護時代 縮小梗死面積，保護缺血心肌（主要依 靠藥物） 溶栓時代 介入治療（劃時代的里程碑）,（一）監(jiān)護和一般治療 1、休息：臥床休息1周，環(huán)境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮 2、吸氧：間斷或持續(xù)吸氧23天（以46L/min為宜） 3、心電監(jiān)護：監(jiān)測57天，必要時監(jiān)測肺毛細血管壓和靜脈壓， 密切觀察心律、心率、BP和心功能變化 4、建立靜脈通道，保證給藥通暢,6、飲食：少量多餐，低鹽、低脂、易消化、保證營養(yǎng)、熱量，流質(zhì)開始 7、緩瀉劑保持大便通暢 8、阿司匹林：無禁忌癥患者常規(guī)服用 9、阿托品：主要用于下壁心梗伴竇緩、停搏、

22、AVB等,（二）解除疼痛：選用下列藥物盡快解除疼痛 1、哌替啶（度冷丁）50100mg肌注或嗎啡510mg皮下注射，必要時12h后再注一次，以后每46h可重復應用。 注意呼吸功能的抑制；休克、昏迷禁用 2、痛輕者可用可待因或罌粟堿0.030.06g肌注或口服 3、或硝酸甘油微泵靜注，注意心率增快和BP下降,（三）再灌注心?。浩鸩?6h最多在12h內(nèi)，使閉塞的冠脈再通 心肌得到再灌注，瀕死的心肌可存活或壞死范圍縮小，預后改善 1、溶栓療法： 用藥前檢查：Blood RT、PC、CT、BT和血型，配血備用,原理： 纖維蛋白溶酶原激活劑 激活 血栓中纖維蛋白溶酶原纖維蛋白溶酶 溶解 冠脈中血栓,（1

23、）適應證： 2個以上導聯(lián)ST抬高（胸導聯(lián)0.2mV，肢導聯(lián)0.1mV） 或AMI病史伴左束支傳導阻滯，起病時間12小時，年齡75歲者 ST段顯著抬高的心?；颊吣挲g75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮 ST段抬高心梗，發(fā)病1224h，有進行性胸痛和廣泛ST段抬高者仍可考慮,（2）禁忌證： 既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過腦血管事件 近期（24周）有活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外） 顱內(nèi)腫瘤；可疑為主動脈夾層 入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史 目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向 近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間的心肺復蘇 近期（

24、3周）外科大手術(shù)；近期（2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù) 其他：妊娠、活動性消化性潰瘍、鏈激酶過敏 或近期使用者等,（3）常用藥物 尿激酶（UK）為我國應用最廣的溶栓藥， 150-200萬U/30min內(nèi)靜滴 鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（rSK）皮試陰性 150萬U/60min內(nèi)靜滴 重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA） 100mg在90分內(nèi)靜脈給藥，先靜注15mg，繼而 50mg/30分鐘內(nèi)靜滴，其后60分內(nèi)再滴注35mg,其冠脈通暢率明顯高于UK（79.3%/53%） 腦出血發(fā)生率等與UK無顯著性差異 以上藥一般只給一次劑量，不再用藥維持；但可繼續(xù)行抗凝治療35天 冠脈內(nèi)給藥效好

25、，藥量小，但須先行冠脈造影；用藥期間要注意出血傾向 （4）再通判斷：根據(jù)冠脈造影直接判斷或根據(jù)以下間接判斷血栓溶解 ECG抬高的ST段于2h內(nèi)回降50% 胸痛2h內(nèi)基本消失 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常 CPK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）,2、經(jīng)皮穿刺冠脈介入治療（PCI）已成為冠心病血管重建的重要手段 （1）直接經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠脈成形術(shù)（PTCA） （2）支架置入術(shù)：近年認為其效果優(yōu)于直接PTCA （3）補救性PTCA （4）溶栓治療再通者的PCI,（四）消除心律失常,（五）控制休克：休克屬心源性或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等 1、補充血容量 2、應用升壓藥 3、應用血管擴張劑 4、其

26、他：包括糾酸、避免腦缺血、保護腎功能，必要時洋地黃等,（六）治療心衰：主要治療急性左心衰，用嗎啡（或哌替啶）和利尿劑為主 也可用血擴劑減輕左心室負荷 ACEI對改善心功能，降低心衰的發(fā)生率及死 亡率效好，目前已廣泛應用 心梗發(fā)生后24h內(nèi)應盡量避免使用洋地黃（可引起室性心律失常）,（七）其他治療 1、抗凝療法：多用于溶栓療法之后，單用者多 常用藥物為肝素、肝素鈣 或低分子量肝素，療程至少4周 一旦出血，應即中止治療，并給魚精蛋白等靜滴 抗血小板聚集物，部分替代了抗凝治療，常用阿司匹林、抵克立得,2、受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑：起病早期即用阻滯劑，尤其是前壁心梗伴交感神經(jīng)功能亢進者，可防止梗死范圍擴大，但應注意其對心臟抑制鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓亦有類似效果 3、極化液療法：氯化鉀1.5g，胰島素812u加入10%GS500ml中靜滴，714日為一療程，減少心律失常，對AVB以上禁用 4、促進心肌代謝藥物：VitC、輔酶A、肌苷酸鈉、細胞色素C、VitB6、輔酶Q10、1，6二磷酸果糖（FDP）,【預后