1、室早的危險分層及治療選擇,主要內(nèi)容,室早的定義 室早的流行病學(xué) 室早的危險分層 室早的治療選擇,定義,室早是指起源于心室肌或心室肌內(nèi)浦肯野纖維的提前出現(xiàn)的異常電激動。 分類： 單發(fā)和成對發(fā)放（成對室早），還可成串連發(fā)35次（成串室早） 偶發(fā)和頻發(fā)（頻發(fā)室早，30次/h） 單形和多形 單源和多源,室早的流行病學(xué),發(fā)病率：居首位 一般人群：高達70%90% 方法：采用不同的檢測方法，VPB的檢出率不同。 健康人中室早的檢出率為 常規(guī)心電圖法：5% 動態(tài)心電圖法：24h：50% 48h：75% 年齡：隨年齡增長VPB的發(fā)生率也逐步增加 嬰幼兒11歲 1% 女性,疾病與室早 室早與冠心?。?心肌梗死（

2、MI）最初23天中VPB的發(fā)生率可達85%91%，隨病程的后延VPB的發(fā)生率顯著下降10%左右。 1月后1年內(nèi)室早發(fā)生率約為6.8% 有研究發(fā)現(xiàn)，冠心病病人的VPB檢出率隨心功能減退而增加，當EF小于40%時VPB的發(fā)生率為15%18%，而心功能正常者僅5%7%。 室早與左心功能不全：Holter顯示隨著LVEF下降，室早和短陣室速發(fā)生率上升，CHD伴LVEF正?；颊呤以绨l(fā)生率5%，伴LVEF40%患者室早發(fā)生率升至15%，Holter發(fā)現(xiàn)心衰患者室早二聯(lián)律或多形性可達7195%,室早的流行病學(xué),高血壓與室早：伴LVH心功能正常者，室早和短陣室速發(fā)生率2%10% 風(fēng)心病與室早：無心功能不全發(fā)生

3、率7% 肥厚型心肌病與室早：Holter：47%64%，與心肌肥厚程度有關(guān) 擴張型心肌病與室早：幾乎所有的患者都有，且近50%患者有短陣室速，隨疾病的惡化而增加， 二尖瓣脫垂與室早：室早發(fā)生率43%56%（乳頭肌異常張力、腱索增厚而導(dǎo)致心內(nèi)膜機械性激惹、血兒茶酚胺的異常增高和復(fù)極異常） 先心病與室早：法樂氏四聯(lián)征術(shù)后室早頻發(fā),室早的流行病學(xué),晝夜節(jié)律：全天24h的室早有兩個高峰 清晨 下午35點 這兩個時段都是交感經(jīng)興奮性較高的時間。 運動反應(yīng)性： 多數(shù)功能性室早在運動后減少，而病理性室早則在運動后新出現(xiàn)或數(shù)量增多,室早的流行病學(xué),自然變異率 自然情況下，不同時間的室早可能有增加或減少，這種現(xiàn)

4、象稱為室早的自然變異率 室早的自然變異率5070%,室早的流行病學(xué),危險分層,一、 Lown氏分級 1971年由Lown提出，該分級法是針對心肌梗死患者伴發(fā)室早的危險分層 級以下：輕度室早， 級：室早危險度高，有著較高的猝死預(yù)警意義， 并應(yīng)進行適當?shù)母深A(yù)性治療。,危險分層,二、Myerburg分級 Myerburg根據(jù)室早的頻率和形態(tài)提出的危險度分級稱為Myerburg分級，是一種較好的對慢性心臟病患者室早危險度的分級法。,危險分層,三、Schamaroth室早的分類 根據(jù)室早的QRS-ST-T形態(tài)，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心電圖鑒別要點，其也適用于動態(tài)心電圖。,危險

5、分層,四、室早指數(shù)：室早危險分層的指標 1968年，Buechner提出 定義：早搏指數(shù)（Prematurity index,PI）是指早搏的聯(lián)律間期與前次心律QT間期的比值。 公式：室早指數(shù)（PI） = RR（聯(lián)律間期）/QT間期。 判定：一般認為，室早指數(shù)與室速和室顫的發(fā)生相關(guān) PI0.85：容易引發(fā)室速或室顫 0.85：相對安全。,危險分層,同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同。 A條：室早的聯(lián)律間期400ms，室早指數(shù)0.95 B條：室早的聯(lián)律間期350ms，室早指數(shù)0.83，該次室早誘發(fā)了室顫。,四、室早指數(shù)：,危險分層,機制： 室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，

6、使其搏出量銳減，動脈壓下降明顯，引發(fā)升壓反射時交感神經(jīng)的活性則高，越容易引發(fā)惡性心律失常,危險分層,五、心室的易顫指數(shù) 有學(xué)者進一步根據(jù)室早的聯(lián)律間期計算心室的易顫指數(shù) 該指數(shù)= RRQT/RR 判定：易顫指數(shù)1.4的室早易引發(fā)室顫 易顫指數(shù)為1.1-1.4的室早易引發(fā)室速。,危險分層,六、R on T室早 在室早的危險分層中，R on T室早是最具潛在危險的室早 T波的峰頂是心室兩種不應(yīng)期的分界線，其前為有效不應(yīng)期，其后為相對不應(yīng)期。在相對不應(yīng)期，心室肌的興奮性從零正在逐漸恢復(fù)到100%，而T波峰頂前2030ms被稱為心室易顫期落入此期的室早如同導(dǎo)火索，可引發(fā)室顫，,ERP,RERP,危險分

7、層,六、R on T室早 發(fā)生率很低， 急性心梗前24小時：R on T室早僅占2%。而且不是所有R on T室早都能引發(fā)室速和室顫 急性冠脈綜合征發(fā)生后10min內(nèi)：R on T室早的發(fā)生率為8%，但此期僅有4%的室速或室顫被R on T室早引發(fā)。 R on T室早是否能引發(fā)室速與室顫與多種因素有關(guān)，尤其與心臟基礎(chǔ)狀態(tài)、交感神經(jīng)的活性，以及患者室顫發(fā)生的閾值等相關(guān)。,治療的選擇,一、功能性室早：常見但不需要治療 是指不伴器質(zhì)性心臟病患者的室性早搏?；颊呖赡艽嬖谧灾魃窠?jīng)功能的異常，尤其是交感神經(jīng)的興奮性增高。 特征：多為青年人，而老年或兒童的室早常有病因可尋； 發(fā)生時常伴交感神經(jīng)的興奮高或有交

8、感興奮的誘因 發(fā)生時主訴多而離奇、描述形象而富有戲劇化 抗心律失常藥物的療效差； 心電圖不伴有房室或室內(nèi)阻滯、無左室肥大等異常 心電圖室早的QRS波振幅高而時限窄，相反病理性室早的形態(tài)常是“胖而矮”，即QRS波又寬又低。,二、治療要慎重：CAST試驗的啟示 CAST試驗：心律失常藥物抑制試驗 正式試驗（1987-1992年） 藥物: 英卡胺、氟卡胺、乙嗎噻嗪 入組： 心梗后6d-2年； 6次/h或短陣室速(15次) 結(jié)果：（1）入組人數(shù)：1455例 （2）CAST I：1989年4月公布中期試驗結(jié)果（英卡胺和氟卡胺） 死亡率7.7% vs 3%，英卡胺、氟卡胺停止試驗 （3）CAST II：1

9、991年8月公布中期試驗結(jié)果（乙嗎噻嗪） 死亡率2.3% vs 0.3%，乙嗎噻嗪停止試驗 結(jié)論：I 類抗心律失常藥物能有效控制心梗后室早，卻明顯增加死亡率,治療的選擇,二、治療要慎重：CAST試驗的啟示 （1）CAST試驗的意外結(jié)果震驚中外，是心臟病學(xué)史的里程碑，也是心律失常藥物治療領(lǐng)域安全性研究最重要的事件之一。 （2）藥物增加死亡率的機制至今不清，可能與負性 肌力、致命性心律失常有關(guān) （3）美國FDA規(guī)定：I類藥物不能用于心梗后無癥狀的室性心律失?；颊?，僅限于治療威脅生命的惡性室性心律失常 抗心律失常藥物，尤其是I類藥物臨床應(yīng)用的安全性受到了質(zhì)疑與挑戰(zhàn),治療的選擇,治療的選擇,三、多數(shù)室

10、早不需積極的抗心律失常藥物治療 多數(shù)室早不需治療，對偶發(fā)室早如此，對頻發(fā)室早也同樣；即使室早頻發(fā)并已形成三聯(lián)律、二聯(lián)律時也是如此。此外，對功能性室早是這樣，對病理性室早也同樣，青年人的病理性室早多見于病毒性或風(fēng)濕性心肌炎，老年人的病理性室早多見于冠心病、高血壓、心力衰竭伴發(fā)的室早。即使病理性室早數(shù)量較多，甚至伴有癥狀時，也不針對室早進行抗心律失常藥物治療，而是針對病因?qū)W治療。例如改善心功能、降壓、擴冠、改善心肌供血等。 選擇藥物時，首選受體阻滯劑,治療的選擇,四、心肌炎后室早：多數(shù)治療過度 病毒性心肌炎臨床分4期： 急性期：病毒感染伴心臟癥狀，病程6個月內(nèi)； 恢復(fù)期：心臟癥狀逐漸改善，病程1年

11、以內(nèi)； 慢性期：病情反復(fù)遷延不愈，超過1年以上； 后遺癥期：無心臟癥狀，僅有穩(wěn)定的心律失常。,治療的選擇,四、心肌炎后室早：多數(shù)治療過度 少數(shù)癥狀嚴重者：針對性藥物治療 癥狀消失后：繼續(xù)治療2 3個月 隨后進行動態(tài)心電圖再次檢查決定下一步治療，還存在復(fù)雜性室早時，需繼續(xù)治療23個月。 一般情況下，急性期6個月后不再進行抗心律失常藥物治療，,五、需要格外重視的室早 有眩暈、黒朦或暈厥等 有器質(zhì)性心臟病，如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等； 已有心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，如心臟擴大、LVEF40%或心衰表現(xiàn)等； 有遺傳性心律失常病史或家族史者； 存在多源、成對、成串的室早，以及在AMIsh或QT延長的

12、基礎(chǔ)上存在R on T室早,治療的選擇,基礎(chǔ)心臟病的治療是首要的任務(wù) 注意尋找有無造成早搏的誘因 心肌缺血，交感神經(jīng)和兒茶酚胺系統(tǒng)的過度興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，電解質(zhì)紊亂等使猝死的危險增加。 受體阻滯劑首選，有效率 2550% 鈣拮抗劑 有效率 2030% IC類 抗心律失常藥物有效率 2550% III 類藥物和胺碘酮更有效,治療的選擇,六、藥物治療,七、導(dǎo)管消融：無奈的選擇 1.室早數(shù)量過多：10000次/24小時，不耐受、不依從 2.室早介導(dǎo)性心律失常性心肌病 3.室早誘發(fā)室速 4.室早誘發(fā)室顫,治療的選擇,2009年EHRA/HRS 室性心律失常導(dǎo)管消融專家共識,無器質(zhì)性心臟

13、病 推薦消融: 單形性VT導(dǎo)致嚴重的臨床癥狀。 單形性VT抗心律失常藥物治療無效，或不耐受，或不接受藥物治療。 反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性多形性VT或心室撲動（電風(fēng)暴）對抗心律失常藥物耐藥，并且存在可能的消融靶點。,治療的選擇,無器質(zhì)性心臟病室早長期隨訪,隨機入組239例心臟結(jié)構(gòu)正常，PVC10000次/天 隨訪5.6年，未出現(xiàn)任何嚴重心臟事件 13例（5%）病人出現(xiàn)左室功能下降，結(jié)果顯示PVC的多少與EF值的下降有相關(guān)性,Heart 2009 Aug：95（15）:1209-10,治療的選擇,RFCA治療單形性RVOT室早逆轉(zhuǎn)心肌病,27例（4715歲）反復(fù)單形性VPC，其中8例（30%）有左室功能降低 （EF45%），其年齡明顯大于左室功能正常者（5814歲比4218歲）； 而兩組室早負荷相似（1785913488次/24h比 1754111479次/24h P=0.8 ） 23例（85%）消融成功，包括7例左室功能降低者，其左室功能術(shù)后明顯改善（EF 396%比626% P=0.017）,Circulation 2005；112（8）:1092-7,治療的選擇,2009年EHRA/HRS室性心律失常導(dǎo)