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文檔簡(jiǎn)介

1、,北京大學(xué)人民醫(yī)院SICU劉邦,危重患者凝血功能檢查和解毒,總結(jié),出血是ICU危重患者的常見病。嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、肝功能衰竭和惡性腫瘤的危重患者總是伴隨著凝血功能障礙?;颊叱鲅?凝血功能評(píng)價(jià)?與凝血功能障礙相關(guān)的范疇:血管完整性障礙血小板數(shù)和功能障礙凝血和抗凝功能障礙纖溶障礙,第一部分正常止血機(jī)制,血管壁血小板凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞的凝固和抗藥2。血小板在止血中起著重要作用。1)維持血管壁的完整性,毛細(xì)管通透性,血管壁損傷,血小板處于靜止?fàn)顟B(tài)。2)血管破損、血小板附著在vW因子上,聚集糖蛋白b/a,形成白色血栓。3)激活血小板釋放活性物質(zhì)(ADP、ADP等)4)提供膜磷脂表面(PF3),

2、提供凝血反應(yīng)介質(zhì)5)血栓收縮(血栓性收縮蛋白),穩(wěn)定血栓形成,兩個(gè)血小板嗜血桿菌B血漿凝血酶成分血漿血栓素元件/克氏菌因子,3-4毫克/l (vitk)血漿血栓素腸內(nèi)注射, II,VII,IX,X合成依賴Vitk,3凝固系統(tǒng),3凝固系統(tǒng),3凝固路徑外凝固路徑,凝固酶生成器,凝血酶生成器,纖維素生成器,A A,A CA2 PF3,1964 McFarlane Davies,3,凝固系統(tǒng),3凝固系統(tǒng),4。抗凝機(jī)制,細(xì)胞抗凝機(jī)制抗凝系統(tǒng),F(xiàn)XIIa,F(xiàn)II,t-PA u- PA,纖溶酶,纖溶酶,5,纖溶酶原激活過程,外部激活,內(nèi)部激活,5纖溶系統(tǒng),纖維FDP繼發(fā)性纖溶亢進(jìn):產(chǎn)生凝血酶,產(chǎn)生次級(jí)纖維素

3、單體,并交聯(lián)纖維素溶解。FDP,D-D二聚體,5 .纖維蛋白溶解系統(tǒng),第二部分停止,凝血功能實(shí)驗(yàn)檢查,凝血障礙出血性疾病的發(fā)病機(jī)制血管壁,毛細(xì)管抵抗力測(cè)試出血時(shí)間(Bleeding Time,BT)血管性血友病因子(VW因子) (抗原檢查)血小板的監(jiān)測(cè)血小板數(shù),血小板相關(guān)免疫球蛋白血小板功能監(jiān)測(cè)血細(xì)胞減少血小板破壞或消耗增加:ITP、SLE、TTP、DIC和藥物,感染等血小板分布異常:脾、脾亢進(jìn)、血小板增多(反應(yīng)性):急性大出血、溶血或脾切除術(shù)后感染等。持續(xù)增加:骨髓增生性疾病:玩具、真紅、原發(fā)性血小板增多等。血小板計(jì)數(shù)、血小板減少的原因、常見原因:膿毒癥、出血、藥物引起的血小板減少性血癥的罕

4、見原因:肝素誘導(dǎo)性血小板減少、輸血后紫癜、化學(xué)療法后血栓性血小板減少性紫癜、免疫性紫癜、骨髓異常增生和骨髓纖維化、血小板計(jì)數(shù)、中度和血栓彈力圖及其他方法提供凝血?jiǎng)恿W(xué),有助于診斷高凝狀態(tài)。血小板注入的閾值,血小板在每天循環(huán)中老化和消失。據(jù)推測(cè),7.1*103個(gè)/L/天血小板隨機(jī)用于維持血管完整性。很多研究表明,血小板填補(bǔ)了內(nèi)皮的間隙,防止出血,提供內(nèi)皮源功能。血小板至少不能小于5*103血小板/L。Tranzer and baumgartner 1967,Hanson and slider 1985。血小板計(jì)數(shù),血小板輸注推薦,適應(yīng)癥:癌癥患者,特別白血病化學(xué)療法藥物,低增殖血小板減少癥,患者

5、血小板減少10,000個(gè)/mm3,WHO標(biāo)準(zhǔn)1-2級(jí),治療性血小板減少禁忌:肝素誘導(dǎo)性血小板減少血栓性血小板減少性血小板減少性紫癜0級(jí)紅細(xì)胞/日4級(jí):致死性出血,正義威脅血液動(dòng)力學(xué),引起靜脈和動(dòng)脈的血栓容易導(dǎo)致致死和致殘。血小板基線下降5%以上,就會(huì)出現(xiàn)栓塞、其他血小板減少的原因不足、肝素抵抗、注射部位皮膚損傷等其他癥狀。血清素釋放試驗(yàn),ELISA試驗(yàn)是抗PT4-肝素抗體或肝素柔道血小板聚集試驗(yàn),血小板功能監(jiān)測(cè),血細(xì)胞減少PFA100血小板聚集試驗(yàn)血栓彈力圖,血小板功能,platelet function analyzer PFA-100,和Collagen ananning not very

6、 sensitive for mild bleeding disorders 3360 storage pool dis,secretion def,mild Wholeblood,col/epi 183s col/ADP 183s ,血小板功能,血小板收集實(shí)驗(yàn),ICU血小板功能障礙,尿毒癥(血小板的粘附性明顯降低)花生四烯酸產(chǎn)品的合成減少,細(xì)胞內(nèi)cAMP水平提高)肝病(血小板計(jì)數(shù)和功能障礙)藥物誘導(dǎo)性障礙等引起的獲得性血小板質(zhì)量的功能障礙,血小板功能,藥物引起的血小板功能障礙,低分子A,外凝血途徑,a Ca2,纖維素纖維素()(A),凝血酶(),A,Ca2 A P T,選擇性檢查,原理和方法

7、XII因子活化劑Ca磷脂(代替PF3)牙齒血漿中原發(fā)性凝血途徑),血漿,XII因子活化劑,Ca磷脂(取代pf3),1?;罨糠帜笗r(shí)間(activated partial thromboplastin time,APTT),篩選檢查因子XI缺乏癥共同途徑凝血因子缺陷:FV,F(xiàn)X,凝血酶,纖維蛋白原重癥肝病,在DIC循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加一般肝素應(yīng)用(肝素為APTT抑制因子,正常對(duì)照組,對(duì)照組延長(zhǎng)3s以上,血漿,TF(兔腦分),Ca,篩選實(shí)驗(yàn),PT延長(zhǎng)3360遺傳性VII的遺傳共同通路因子I,II,V,X,Vitk缺乏癥,口服抗凝劑:2-3) PT縮短:高凝狀態(tài)、PT和APTT異常解釋過程、PT和

8、APTT延長(zhǎng)是人為因素嗎?患者接受抗凝劑(維生素K的拮抗劑、肝素或直接血栓抑制劑)嗎?是否有延長(zhǎng)PT和APTT的系統(tǒng)疾?。渴褂谜Q獫{的混合實(shí)驗(yàn)如何解釋?除了PT和APTT延長(zhǎng)外的人為因素,高脂血癥黃疸紅細(xì)胞的容積增加或溶血的血漿標(biāo)本,藥物影響,維生素K拮抗劑應(yīng)用(化法令)導(dǎo)致PT延長(zhǎng),靜脈從肝素,中心靜脈或動(dòng)脈導(dǎo)管,標(biāo)本收集在中心靜脈或動(dòng)脈導(dǎo)管,APTT延長(zhǎng),系統(tǒng)疾病引起的凝血時(shí)間的延長(zhǎng)應(yīng)由詳細(xì)的林爽評(píng)估決定。(如肝病、結(jié)締組織疾病、或傳播性血管內(nèi)凝血和纖溶亢進(jìn))系統(tǒng)疾病,應(yīng)說明凝血時(shí)間的延長(zhǎng),并評(píng)估是否需要血漿混合檢查以確認(rèn)凝血抑制物的存在。B相關(guān)診斷測(cè)試,簡(jiǎn)單凝血酶生成測(cè)試和受精測(cè)試STGT原理,測(cè)定全血液(溶血)正?;|(zhì)血漿(內(nèi)源性凝血酶) (包括凝血酶和纖維蛋白原)的測(cè)定基質(zhì)(X因子以上的凝血因子),PT-APTT,校準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)原理:STGT擴(kuò)張全血液中分別提供Baso4吸附血漿(VIII,XI,XII)(IX不足)正常血清(FIX提供),IX因子缺乏血友病B STGT,無法延長(zhǎng)正常血清。VIII因子缺乏血友病A STGT,延長(zhǎng)正常血漿也不能

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