1、充血性心力衰竭的緊急治療。PPT學(xué)習(xí)與交流，1 .為什么要談心力衰竭，心力衰竭是各種心血管疾病的一個(gè)嚴(yán)重階段，而60-70%的心力衰竭是由冠心病引起的。隨著人口老齡化和早期急性心肌梗死有效的臨床干預(yù)，越來(lái)越多的患者存活下來(lái)，心力衰竭的發(fā)病率也日益增加。2、PPT研究與交流，流行病學(xué)資料：美國(guó)：1.5-2.0%，65歲，6-10%，5年生存率70%，類似于嚴(yán)重惡性腫瘤患者。中國(guó)：0.9%(男性0.7%，女性1.0%)，北方：1.4%，南方：0.5%，城市：1.1%，農(nóng)村：0.8%，住院率：20%，死亡率：40%，急診率：11.8-21%，3，PPT學(xué)習(xí)與交流，心臟從左心室功能損害(梗塞、炎癥、中

2、毒和代謝紊亂)到心力衰竭的發(fā)生和惡化，其特征是左心室逐漸增大和球形化，同時(shí)收縮功能逐漸降低(即左心室重構(gòu))在心力衰竭的發(fā)展過(guò)程中，除了神經(jīng)內(nèi)分泌的激活外，還有許多細(xì)胞因子破壞心肌細(xì)胞的活性和功能，刺激心肌纖維化，促進(jìn)心肌細(xì)胞的水平重構(gòu)。治療的目的不僅僅是改善癥狀，更重要的是在無(wú)癥狀性心力衰竭向有癥狀性心力衰竭的轉(zhuǎn)變過(guò)程中重視干預(yù)。5、PPT學(xué)習(xí)與交流，心臟病防治過(guò)程，疾病預(yù)防：防患于未然；事件預(yù)防：預(yù)防急性冠脈綜合征或中風(fēng)以及其他可能導(dǎo)致殘疾和死亡的事件；后果預(yù)防：急性冠脈綜合征后早期識(shí)別可挽救心肌和生命；防止復(fù)發(fā)：現(xiàn)在彌補(bǔ)還不算太晚；抗心力衰竭：讓重病患者回歸家庭和社會(huì)。6、PPT研究與交流

3、，2、什么是心力衰竭，心力衰竭是指在靜脈血液回流正常的情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，心臟泵血不能滿足全身組織代謝需要的臨床綜合征。7、PPT研究和交換，最初的心肌損傷無(wú)論出于何種原因都會(huì)引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變，并最終導(dǎo)致復(fù)雜的臨床癥狀群伴有心室泵功能低下，這是各種心臟病的嚴(yán)重階段。8、PPT學(xué)習(xí)和交流時(shí)，心臟不能滿足血液的代謝需要或只能通過(guò)增加充盈壓來(lái)達(dá)到這一目的。心力衰竭的病因可分為：(1)原發(fā)性心肌損傷(心肌衰竭)1。節(jié)段性或彌漫性心肌損傷：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病和結(jié)締組織疾病引起的心肌損傷，導(dǎo)致慢性心肌衰竭。2.心肌原發(fā)性或繼發(fā)性代謝紊亂：維生素

4、B1缺乏、糖尿病性心肌病和心肌淀粉樣變。10，PPT學(xué)習(xí)和交流，(2)心力衰竭(泵衰竭、過(guò)載)，1。壓力超負(fù)荷：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等。2.容積負(fù)荷過(guò)大：(1)閥門反流：第二次關(guān)閉、主關(guān)閉和第三次關(guān)閉。(2)心內(nèi)和心外分流疾?。悍块g隔缺損、室間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。(3)血液循環(huán)加速：甲狀腺功能亢進(jìn)、慢性貧血、動(dòng)靜脈瘺等。11，PPT學(xué)習(xí)與交流，4。在什么情況下容易發(fā)生心力衰竭：(誘因)，1。感染；2.心律失常(尤其是室上性心動(dòng)過(guò)速，如心房顫動(dòng))；3.血容量增加；4.精神負(fù)擔(dān)：情緒激動(dòng)和過(guò)度的精神壓力；5.心臟負(fù)荷增加：懷孕、分娩；6.并發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血和肺

5、栓塞；7.快速的氣候變化；8.治療不當(dāng)：如洋地黃中毒，使用對(duì)心臟功能有抑制作用的藥物，如-受體阻滯劑、奎尼丁、維拉帕米等。12，PPT學(xué)習(xí)與交流，5。心力衰竭的臨床類型：(1)急慢性心力衰竭：急性心力衰竭常見于左心衰竭，起病急，誘因多，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心力衰竭的特征是右心衰竭或完全心力衰竭，在此期間可能有改善和急性加重，主要伴有水和鈉潴留、內(nèi)臟充血和水腫。13，PPT學(xué)習(xí)和交流，(2)根據(jù)h的位置3.完全心力衰竭：以上兩種情況。14，PPT學(xué)習(xí)與交流，(3)根據(jù)功能：1。收縮性心力衰竭：特征是心臟腔擴(kuò)大，收縮末期容積增加，射血分?jǐn)?shù)降低。2.舒張性心力衰竭：以舒張期心室充盈受損、舒張末

6、期心室容積減少、心室壓力容積曲線左上側(cè)為特征。它在高血壓性心臟病、冠心病、主動(dòng)脈狹窄和肥厚型心肌病中更常見。3.混合性心力衰竭：15、PPT研究和交流，60%-70%的收縮期和舒張期病例，30%-40%的心力衰竭，病程長(zhǎng)，心力衰竭癥狀短，多重心工作，多輕心工作，正常心臟擴(kuò)大或正常壁稍大增厚，射血分?jǐn)?shù)50%，16、PPT研究和交流，(4)隱性和顯性心力衰竭：1。隱性心力衰竭(無(wú)癥狀心力衰竭):此時(shí)，心肌細(xì)胞已經(jīng)存在或正在經(jīng)歷功能和/或結(jié)構(gòu)損傷，伴有明顯的心功能不全證據(jù)(由設(shè)備或超聲心動(dòng)圖顯示)，但沒有心功能不全的臨床表現(xiàn)。2.顯性心力衰竭(癥狀性心力衰竭):伴隨相應(yīng)癥狀和體征的心臟功能失代償。1

7、7，PPT研究與交流，(5)高心排血量心力衰竭：甲亢、組織缺血、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺和腳氣性心臟病等。由于靜脈回流顯著增加，舒張充盈過(guò)度，心輸出量也相應(yīng)增加。此后，由于心臟長(zhǎng)期超負(fù)荷，或同時(shí)出現(xiàn)心肌代謝紊亂，心臟不能跳動(dòng)出與靜脈回流相同量的血液，從而導(dǎo)致心力衰竭。此時(shí)，心輸出量仍可能高于正常水平，但已經(jīng)處于組織需要的低水平。(6)難治性心力衰竭：指病情嚴(yán)重，經(jīng)積極常規(guī)治療后心力衰竭無(wú)法控制的狀態(tài)。19，PPT學(xué)習(xí)與交流，6。心力衰竭的診斷，(1)癥狀1。病因或(和)誘因引起的肺循環(huán)充血的臨床表現(xiàn)：呼吸困難：分娩性呼吸困難-夜間陣發(fā)性呼吸困難-端坐性咳嗽、咳痰和咯血：干咳、分娩性咳嗽、白色漿液性泡

8、沫痰或充血性痰(由肺泡和支氣管粘膜充血引起)-粉紅色泡沫，20，PPT研究和交流，2。心輸出量減少引起的組織血液灌注不足的臨床表現(xiàn)：疲勞、頭暈、失眠、尿少、皮膚蒼白或發(fā)紺、心動(dòng)過(guò)速、血壓或脈壓降低。(心輸出量減少通常伴有外周阻力增加，因此動(dòng)脈壓可以正常，但脈壓降低。)3 .器官慢性持續(xù)充血和水腫癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹和腹痛、夜尿癥或少尿癥。21，PPT學(xué)習(xí)與交流，(2)標(biāo)志1。心臟病的最初癥狀包括心臟增大、心率加快、心尖區(qū)舒張期奔馬節(jié)律、P2多動(dòng)、兩肺底部濕羅音以及支氣管痙攣時(shí)的干聲或喘息聲。有些病人有交替的靜脈。22，PPT學(xué)習(xí)與交流，2。頸靜脈充盈和擴(kuò)張，肝包膜征(心源性肝硬化后

9、該征不明顯)，低洼處水腫-胸腔積液(胸腔積液：主要在一側(cè)右側(cè)，兩側(cè)較常見，晚期常出現(xiàn)腹水)，在胸部左緣和肋間可聽到舒張期奔馬節(jié)律，三尖瓣區(qū)可聽到收縮期吹氣雜音。23，PPT學(xué)習(xí)與交流；(3)體格檢查、心電圖、胸片、二維及多普勒超聲、核超像及心肌現(xiàn)象、腦鈉肽、血常規(guī)、血液生化、DSE、24、PPT研究及交流；(7)心功能不全的分類和評(píng)估(ACC/AHA2001版)，無(wú)心力衰竭的一級(jí)日常生活(疲勞、疲勞、血液生化等)。水平低于日常生活，出現(xiàn)心力衰竭癥狀，休息時(shí)尚舒適。一級(jí)休息時(shí)出現(xiàn)癥狀，一級(jí)休息時(shí)有心力衰竭的高危因素，但心臟結(jié)構(gòu)和功能無(wú)異常。心臟結(jié)構(gòu)異常發(fā)生在B期，但從未出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。

10、在第三階段，心臟存在結(jié)構(gòu)異常，并且存在現(xiàn)有或先前的心力衰竭癥狀。階段d主要體現(xiàn)在：急性加重期的搶救；糾正惡化的血液動(dòng)力學(xué)紊亂；癥狀的改善；長(zhǎng)期維護(hù)治療；抑制心室重構(gòu)和調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌活動(dòng)；26.PPT學(xué)習(xí)和交流；心力衰竭藥物治療的目的：1 .減少中央循環(huán)的充血和水腫，改善全身灌注。2.減少心肌耗氧量，增加冠狀動(dòng)脈灌注。3.保持適當(dāng)?shù)男穆省?.恢復(fù)壓力感受器的功能，逆轉(zhuǎn)神經(jīng)激素的激活。5.恢復(fù)心臟的大小和形狀，促進(jìn)心臟和血管的修復(fù)。6.提高生產(chǎn)力和生活質(zhì)量。27，PPT研究與交流，(1)心力衰竭急救方案的選擇，(1)缺血性(冠心病、高血壓性心臟病)慢性收縮性心力衰竭常因缺血性心臟病導(dǎo)致心臟泵功能減

11、弱，且由于神經(jīng)內(nèi)分泌激素的持續(xù)作用，外周血管處于收縮狀態(tài)，心肌耗氧量明顯增加。在治療中，擴(kuò)張血管和減輕心臟前后負(fù)荷應(yīng)是第一位的，持續(xù)靜脈應(yīng)用硝普鈉的效果是首選。同時(shí)使用洋地黃制劑、速尿和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。28，PPT的研究與交流，(2)風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的治療應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：一.擺脫風(fēng)濕性活動(dòng)的病因?qū)W；注意糾正嚴(yán)重的低鈉血癥和低鉀血癥；嚴(yán)格限制輸注量，糾正頑固低蛋白血癥(營(yíng)養(yǎng)不良和心源性肝硬化)，間歇補(bǔ)充白蛋白，積極促進(jìn)利尿。主要使用速尿，根據(jù)尿量調(diào)整劑量，同時(shí)口服螺內(nèi)酯；磷酸二酯酶抑制劑和硝酸鹽應(yīng)該謹(jǐn)慎使用，硝普鈉和吲哚美辛應(yīng)該禁用。29，PPT研究和交流，(3)肺心病常伴有CO2

12、潴留，常伴有肺性腦病和難治性低鈉血癥和低氯血癥，以右心衰竭為基礎(chǔ)，這是死亡和心力衰竭難以控制的原因。因此，糾正心力衰竭首先要控制感染，疏通呼吸道，及時(shí)糾正電解質(zhì)失衡，緩解肺動(dòng)脈高壓。急性期靜脈注射消炎痛、硝普鈉、氨力農(nóng)和ACEI制劑可降低肺動(dòng)脈高壓。由于缺氧容易增加洋地黃藥物的敏感性，洋地黃制劑應(yīng)減少。在監(jiān)測(cè)電解質(zhì)時(shí)，應(yīng)間歇使用少量利尿劑。30，PPT學(xué)習(xí)與交流。(4)擴(kuò)張型心肌病療效差，預(yù)后差。在晚期，心臟移植主要在國(guó)外進(jìn)行。急性期根據(jù)不同情況選擇藥物。擴(kuò)張型心臟病和高血壓患者應(yīng)合理選擇血管擴(kuò)張劑。如果出現(xiàn)全身充血或嚴(yán)重液體潴留，應(yīng)根據(jù)水腫程度增加利尿劑的劑量。31、PPT的學(xué)習(xí)和交流，特大

13、號(hào)心臟和低血壓的治療是最困難的。短期內(nèi)可使用環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥物，如多巴酚丁胺酊和氨力農(nóng)。對(duì)于完全左束支傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭的患者，早期植入雙心室起搏器可使左右心室同步收縮，部分緩解心力衰竭。ACEI、受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑應(yīng)長(zhǎng)期用于病情穩(wěn)定的患者，這有望防止心肌重構(gòu)的進(jìn)行性加重并干擾細(xì)胞水平的神經(jīng)內(nèi)分泌，從而防止疾病的快速進(jìn)展。32，PPT研究與交流，(2)充血性心力衰竭的急救藥物應(yīng)用，主要是血管擴(kuò)張劑、強(qiáng)心劑和利尿劑的使用。長(zhǎng)期對(duì)策：ACEI，受體阻滯劑，醛固酮拮抗劑和利尿劑。33，PPT學(xué)習(xí)與交流，1。血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑是充血性心力衰竭急診治療的基礎(chǔ)，曾被認(rèn)為是20世紀(jì)80年代心

14、力衰竭研究的里程碑。短期療效肯定，但長(zhǎng)期死亡率不降低(硝酸酯類和ACEI除外)。其主要機(jī)制是：用血管擴(kuò)張劑擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，阻斷心力衰竭時(shí)的反饋機(jī)制，34，PPT學(xué)習(xí)與交流，適應(yīng)癥：1，癥狀嚴(yán)重的AR；2.左心室增大的動(dòng)脈粥樣硬化；3.閥門更換前使用；4.瓣膜置換術(shù)后左心室收縮功能障礙；5.無(wú)癥狀磁共振伴高血壓。35，PPT研究和交流，(1)硝普鈉具有最強(qiáng)的血管舒張作用，主要是擴(kuò)張動(dòng)脈，但也擴(kuò)張靜脈，這不僅減少前后負(fù)荷和外周阻力，而且降低中心靜脈壓，減少肺充血和增加心輸出量。此外，硝普鈉可直接擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。靜脈滴注后1-3分鐘生效，停藥后5-15分鐘失效。36，PPT學(xué)習(xí)與交流，適應(yīng)癥a .

15、冠心病、高血壓性心臟病合并左心衰竭；由主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全引起的心力衰竭；急性心肌梗死伴泵衰竭；那些仍然不能控制的治療，如強(qiáng)心利尿。禁忌癥1 .低血容量未得到糾正；單純瓣膜狹窄引起的心力衰竭；c .嚴(yán)重的肝腎功能障礙。37，PPT學(xué)習(xí)和交流，用法和劑量通常是50毫克溶解在5% GS500毫升或50毫克加入NS50毫升泵。初始劑量為12.5微克/分鐘，每5分鐘增加5-10微克，直到出現(xiàn)療效或出現(xiàn)低血壓的副作用。維護(hù)量為50微克-100微克/分鐘。根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速，用藥前15分鐘內(nèi)密切監(jiān)測(cè)血壓，保持血壓在90-100/60-70毫米汞柱。當(dāng)血壓低，情況緊急，必須使用硝普鈉時(shí)，可同時(shí)滴入小劑量的

16、多巴胺(20毫克)，具有最佳的協(xié)同作用，一般為3-5天。38，PPT學(xué)習(xí)和交流，注意事項(xiàng)a .硝普鈉對(duì)光非常敏感，必須遠(yuǎn)離光線使用；每次配制的藥液應(yīng)在6小時(shí)內(nèi)滴完；c .用藥應(yīng)從小劑量開始，癥狀和體征改善后逐漸調(diào)整至逐漸減少，用藥時(shí)應(yīng)特別注意突然停藥，以免引起冠狀動(dòng)脈痙攣、急性肺水腫、加重泵衰竭或心臟驟停。應(yīng)在停藥前使用口服血管擴(kuò)張劑，如ACEI制劑和受體阻滯劑。39，PPT學(xué)習(xí)和交流，(2)硝酸鹽主要減少前負(fù)荷，但也減少后負(fù)荷和增加心輸出量。這些藥物的作用機(jī)制是：肝臟代謝后，血管壁產(chǎn)生活性代謝物一氧化氮，形成亞硝基二醇，刺激細(xì)胞內(nèi)降鈣素基因相關(guān)肽，導(dǎo)致血管舒張。硝酸鹽對(duì)血管的不同部分有不同的

17、選擇性作用。小劑量(0.2微克/毫升)可擴(kuò)張靜脈，0.5微克/千克.分鐘可擴(kuò)張靜脈和冠狀動(dòng)脈，可治療不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗塞。大劑量擴(kuò)張靜脈和小動(dòng)脈，主要用于治療心力衰竭。有七種劑型：舌下片、口服片、靜脈注射、透皮軟膏、透皮貼劑、氣霧劑和肛門栓劑。鑒于這些藥物的小動(dòng)脈效應(yīng)，它們通常與ACEI和利尿劑聯(lián)合使用。40，PPT學(xué)習(xí)和交流，口服和口服制劑：一般用于心絞痛和急性左心衰竭患者在靜脈通路建立之前。硝酸甘油片劑(0.5毫克)優(yōu)選用于口服給藥，通常在1-2分鐘內(nèi)生效，在4分鐘內(nèi)達(dá)到峰值，持續(xù)20-30分鐘。靜脈注射：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。41，PPT研究與交流，選擇硝酸異山梨酯：50毫升微型泵作為輸入。初始劑量為1-2毫克/小時(shí)，根據(jù)患者的心率和血壓每20-