1、急性肺水腫,牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室,目錄,概述,發(fā)病機(jī)制,病因與病理生理,臨床表現(xiàn)與診斷,治療,課后思考題,概述,急性肺水腫是由不同原因引起肺組織血管外液體異常增多，液體由間質(zhì)進(jìn)入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡沫狀分泌物。 表現(xiàn)為急性呼吸困難、紫紺，呼吸作功增加，兩肺布滿濕性啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。,發(fā)病機(jī)制,Starling理論 肺內(nèi)液體分布通常受肺毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓、肺毛細(xì)血管通透性、血漿膠體滲透壓、肺淋巴循環(huán)及肺泡表面活性物質(zhì)的影響。當(dāng)其中某一因素發(fā)生變化并超過機(jī)體的代償范圍時(shí)，就可發(fā)生肺水腫。 急性肺水腫的發(fā)生根據(jù)Starling方程式及凈含量系數(shù)驅(qū)動(dòng)壓來表示。,發(fā)病機(jī)制,二、

2、肺水腫的形成機(jī)制 （一）肺毛細(xì)血管靜水壓（Pmv ) 肺毛細(xì)血管靜水壓是使液體從毛細(xì)血管流向間質(zhì)的驅(qū)動(dòng)力，正常情況下，Pmv約8mmHg，有時(shí)易與PCWP相混淆。PCWP反映肺毛細(xì)血管床的壓力，可估計(jì)左房壓(LAP)，正常情況下較Pmv高約12mmHg。肺水腫時(shí)PCWP和Pmv并非呈直接相關(guān)，二者關(guān)系取決于總肺血管阻力（肺靜脈阻力）。,發(fā)病機(jī)制,（二）肺間質(zhì)靜水壓（Ppmv) 肺毛細(xì)血管周圍間質(zhì)的靜水壓即肺間質(zhì)靜水壓（Ppmv)，與Pmv相對(duì)抗，兩者差別越大，則毛細(xì)血管內(nèi)液體流出越多。肺間質(zhì)靜水壓為負(fù)值，正常值為-8-17mmHg，可能與肺組織的機(jī)械活動(dòng)、彈性回縮，以及大量淋巴液回流對(duì)肺間質(zhì)的

3、吸引有關(guān)。,發(fā)病機(jī)制,理論上Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加，當(dāng)肺不張進(jìn)行性再擴(kuò)張時(shí)，出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫可能與Ppmv驟降有關(guān)。,發(fā)病機(jī)制,（三）肺毛細(xì)血管膠體滲透壓（mv) mv由血漿蛋白所形成，正常值約為2528mmHg，但隨個(gè)體的營養(yǎng)狀態(tài)和輸液量而有所差異。mv是對(duì)抗Pmv的主要力量，單純的mv下降能使毛細(xì)血管內(nèi)液體外流增加。,發(fā)病機(jī)制,但在臨床上并不意味著血液稀釋后的病人會(huì)出現(xiàn)肺水腫，經(jīng)血液稀釋后血漿蛋白濃度下降，但濾至肺組織間隙的蛋白也不斷地被淋巴系統(tǒng)所轉(zhuǎn)移，pmv的下降可與mv的降低相平行，故MV與pmv間梯度即使發(fā)揮凈滲透壓的效應(yīng)，也可保持相對(duì)的穩(wěn)定。,發(fā)病機(jī)制,MV和PCWP間

4、的梯度，與血管外肺水壓呈非線性關(guān)系。當(dāng)Pmv15mmHg而毛細(xì)血管通透性正常，mv-PCWP9mmHg可作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效觀察的動(dòng)態(tài)指標(biāo)。,發(fā)病機(jī)制,（四）肺間質(zhì)膠體滲透壓（pmv) 肺間質(zhì)膠體滲透壓取決于間質(zhì)中A有滲透性、活動(dòng)的蛋白質(zhì)濃度，它受反應(yīng)系數(shù)（f）和毛細(xì)血管內(nèi)液體流出率（Qf)的影響，是調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)液體流出的重要因素。pmv正常值為1214mmHg，難以直接測(cè)定。,發(fā)病機(jī)制,臨床上可通過測(cè)定支氣管液的膠體滲透壓鑒別肺水腫的類型，如支氣管液與血漿蛋白的膠滲壓比值60%，則為血流動(dòng)力學(xué)改變引起的肺水腫，如比值75則為毛細(xì)血管滲透增加所致的肺水腫，稱為“肺毛細(xì)

5、血管滲漏綜合征”。,發(fā)病機(jī)制,（五）毛細(xì)血管通透性 資料表明越過內(nèi)皮細(xì)胞屏障時(shí)，通透性肺水腫透過的蛋白多于壓力性水腫，僅越過上皮細(xì)胞屏障時(shí)，二者沒有明顯差別。毛細(xì)血管通透性增加，使從正常的0.8降至0. 30.5，表明血管內(nèi)蛋白，尤其是白蛋白大量外滲，使my與pmv梯度下降。,發(fā)病機(jī)制,各器官的是有區(qū)別的，腦毛細(xì)血管血漿蛋白無法通過，f為1；血漿蛋白能夠完全通過肝臟毛細(xì)血管，f為0；肺組織的f介于兩者之間，為0.8。通透性正常時(shí)，mv須上升至15mmHg以上才能產(chǎn)生肺水，通透性增加時(shí)，較低的mv即可使肺水形成。,發(fā)病機(jī)制,目前，臨床上對(duì)改善毛細(xì)血管通透性還缺乏有效的方法，只能通過降低mv、增加

6、Ppmv來減少肺水。在危重病人既要補(bǔ)充液體以維持血容量，又要限制輸液以降低mv，就需要酌情給予處理。,病因與病理生理,圍術(shù)期急性肺水腫的發(fā)生率也有增高趨勢(shì)，其主要病因和病理生理有以下幾個(gè)方面。 一、血流動(dòng)力性肺水腫 是指因毛細(xì)血管靜水壓升高，使流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫，毛細(xì)血管的滲透性或液體的傳遞方面均無任何變化。,病因與病理生理,（一）心源性急性肺水腫 正常情況下，兩側(cè)心腔的排血量呈相對(duì)恒定，當(dāng)心肌嚴(yán)重受損和左心負(fù)荷過重而引起心排血量降低和肺淤血，過多的液體從肺泡毛細(xì)血管進(jìn)入肺間質(zhì)甚至肺泡內(nèi)，則產(chǎn)生急性肺水腫，實(shí)際上是左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，多見于急性左心衰竭和二尖瓣狹窄病人。,病因與

7、病理生理,有以下夾雜癥的手術(shù)病人術(shù)中易發(fā)生左心衰竭： 左心室心肌病變，如冠心病、心肌炎等； 左心室壓力負(fù)荷過度，如高血壓、主動(dòng)脈狹窄等； 左心室容量負(fù)荷過重，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，左向右分流的先天性心臟病等。,病因與病理生理,當(dāng)左室舒張末壓12mmHg，毛細(xì)血管平均壓35mmHg，肺靜脈平均壓30mmHg時(shí)，肺毛細(xì)血管靜水壓超過血管內(nèi)膠體滲透壓及肺間質(zhì)靜水壓，可導(dǎo)致急性肺水腫，若同時(shí)有肺淋巴管回流受阻更易發(fā)生。其病理生理表現(xiàn)為肺順應(yīng)性減退、氣道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，間質(zhì)靜水壓增高壓迫肺毛細(xì)血管，升高肺動(dòng)脈壓，從而增加右心負(fù)荷，導(dǎo)致右心功能不全。,病因與病理生理,（二）神經(jīng)性肺水

8、腫 繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫或稱“腦源性肺水腫”，是其嚴(yán)重并發(fā)癥之一。目前認(rèn)為下丘腦受損引起功能紊亂是主要原因。也有認(rèn)為交感神經(jīng)興奮，通過肺內(nèi)1受體增加而受體下降，使肺血管通透性增加并收縮肺血管，引起肺水腫。,病因與病理生理,下丘腦損傷,孤束核損傷,壓力感受器功能障礙,周身血管收縮,外周血液轉(zhuǎn)入肺循環(huán),肺動(dòng)脈高壓,毛細(xì)血管損傷 通透性增加 靜水壓增加性肺水腫,持續(xù)性肺水腫,神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生機(jī)制,病因與病理生理,（三）液體負(fù)荷過重 圍術(shù)期輸血補(bǔ)液過快或輸液過量時(shí)，使右心負(fù)荷增加。當(dāng)輸入膠體液達(dá)血漿容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，雖

9、通過交感神經(jīng)興奮維持心排出量，但神經(jīng)性靜脈舒張作用減弱，對(duì)肺血管壓力和容量的驟增已起不到有效的調(diào)節(jié)作用，導(dǎo)致肺組織間隙水腫。,病因與病理生理,大量輸注晶體液，使血管內(nèi)膠體滲透壓下降，增加液體從血管濾出，聚集到肺組織間隙中，在心、腎功能不全、靜脈壓增高或淋巴循環(huán)障礙病人，易致肺水腫。,病因與病理生理,（四）復(fù)張性肺水腫（re expansion pulmonary edema) 復(fù)張性肺水腫是各種原因所致肺萎陷后在肺復(fù)張時(shí)或復(fù)張后24h內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。其原因一般認(rèn)為與多種因素有關(guān)，如負(fù)壓抽吸迅速排除大量胸膜積液，或大量氣胸所致的突然肺復(fù)張時(shí)可造成單側(cè)性肺水腫。,病因與病理生理,臨床上多見于氣

10、胸或胸腔積液3個(gè)月后出現(xiàn)進(jìn)行性快速肺復(fù)張，1h后可表現(xiàn)肺水腫的臨床癥狀，50肺水腫發(fā)生在50歲以上老年人。水腫液的形成遵循Starling公式。復(fù)張性肺水腫發(fā)生時(shí)，肺動(dòng)脈壓和PCWP正常，水腫液蛋白濃度與血漿蛋白濃度的比值大于0.7，說明存在肺毛細(xì)血管通透性增加。肺萎陷越久，復(fù)張速度越快，胸膜腔負(fù)壓越大越易發(fā)生。,病因與病理生理,肺復(fù)張性肺水腫的病理生理機(jī)制可能為： 肺泡長期萎縮，使型肺細(xì)胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出； 肺組織長期缺氧，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮的完整性受損，通透性增加；,病因與病理生理,使用負(fù)壓吸引設(shè)備，突然增加胸內(nèi)負(fù)壓，

11、使復(fù)張肺的毛細(xì)血管壓力與血流量增加，作用于已受損的毛細(xì)血管，使管壁內(nèi)外的壓力差增大；機(jī)械性力量使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮間隙孔變形，間隙增大，促使血管內(nèi)液和血漿蛋白流入肺組織間隙；,病因與病理生理,在聲門緊閉的情況下用力吸氣，負(fù)壓峰值可超過-50cmH2O，如負(fù)的胸內(nèi)壓傳至肺間質(zhì)，增加肺毛細(xì)血管和肺間質(zhì)靜水壓階差，則增加肺循環(huán)液體的滲出；,病因與病理生理,肺的快速復(fù)張引起胸內(nèi)壓急劇改變，肺血流增加而壓力升高，并產(chǎn)生高的直線血流速度，加大了血管內(nèi)和間質(zhì)的壓差。當(dāng)其超過一定閾值時(shí)，液體進(jìn)入間質(zhì)和肺泡形成肺水腫。,病因與病理生理,（五）高原性肺水腫 高原性肺水腫是一種由低地急速進(jìn)入海拔3000米以上地區(qū)的常見

12、病，主要表現(xiàn)為發(fā)紺、心率增快、心排出量增多或減少、體循環(huán)阻力增加和心肌受損。 其發(fā)病因素是多方面的，如缺氧性肺血管收縮、肺動(dòng)脈高壓、高原性腦水腫、全身和肺組織生化改變。,病因與病理生理,肺代償功能異常和心功能減退是造成重度低氧血癥的直接原因。高原性肺水腫為高蛋白滲出性肺水腫，炎性介質(zhì)是毛細(xì)血管增加的主要原因。,病因與病理生理,二、通透性肺水腫 通透性肺水腫指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)血管內(nèi)間隙進(jìn)入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液內(nèi)蛋白含量亦明顯增加，表明肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失常。,病因與病理生理,（一）感染性肺水腫 指繼發(fā)于全身感染和（或）肺部感染的肺水腫，如革蘭陰性桿菌感染所致的敗血癥

13、和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水腫，主要是通過增加肺毛細(xì)血管壁通透性所致。肺水腫亦可繼發(fā)于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水腫。,病因與病理生理,（二）毒素吸入性肺水腫 指吸入有害性氣體或毒物所致肺水腫。有害性氣體包括二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見。,病因與病理生理,其病理生理為： 有害性氣體引起過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管通透性增加，減少肺泡表面活性物質(zhì)，并通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣，使肺組織水分增加；,病因與病理生理,有機(jī)磷通過皮膚、呼吸道和消化道進(jìn)入人體，與膽堿酯酶結(jié)合，抑制該酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致

14、支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，導(dǎo)致缺氧和肺毛細(xì)血管通透性增加。,病因與病理生理,（三）淹溺性肺水腫 指淡水和海水淹溺所致肺水腫。淡水為低滲性，大量吸入后很快通過肺泡毛細(xì)血管膜進(jìn)入血循環(huán)，產(chǎn)生肺組織的組織學(xué)損傷和全身血容量增加，肺泡毛細(xì)血管膜損傷較重或左心代償功能障礙時(shí)，誘發(fā)急性肺水腫。,病因與病理生理,高滲性海水進(jìn)入肺泡后，使得血管內(nèi)大量水分進(jìn)入肺泡引起肺水腫。肺水腫引起缺氧可加重肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，增加毛細(xì)血管通透性，進(jìn)一步加重肺水腫。,病因與病理生理,（四）尿毒癥性肺水腫 腎衰竭病人常伴肺水腫和纖維蛋白性胸膜炎。主要發(fā)病因素有： 高血壓所致左心衰竭； 少尿病

15、人循環(huán)血容量增多； 血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進(jìn)肺水腫形成。,病因與病理生理,（五）氧中毒性肺水腫 指長時(shí)間吸入高濃度（60）氧引起的肺組織損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸人純氧1224h，高壓下34h即可發(fā)生氧中毒。氧中毒的損害以肺組織為主，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞損害、肺泡表面活性物質(zhì)減少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺不張。,病因與病理生理,其毒性作用是由于氧分子還原成水時(shí)所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物自由基（如超氧陰離子、過氧化氫、羥自由基和單線態(tài)氧等）所致。正常時(shí)氧自由基為組織內(nèi)抗氧化系統(tǒng)如超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶、谷胱甘肽氧化酶所

16、清除。吸入高濃度氧，氧自由基形成加速，當(dāng)其量超過組織抗氧化系統(tǒng)清除能力，即可造成肺組織損傷，形成肺損傷。,病因與病理生理,三、與麻醉相關(guān)的肺水腫 （一）麻醉藥過量 麻醉藥過量引起肺水腫，可見于嗎啡、美散痛、急性巴比妥酸鹽和海洛因中毒。發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)： 抑制呼吸中樞，引起嚴(yán)重缺氧，使肺毛細(xì)血管通透性增加，同時(shí)伴有肺動(dòng)脈高壓，產(chǎn)生急性肺水腫；,病因與病理生理,缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加； 海洛因所致肺水腫可能與神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制有關(guān)； 個(gè)別病人的易感性或過敏反應(yīng)。,病因與病理生理,（二）呼吸道梗阻 圍術(shù)期喉痙攣常見于麻醉誘導(dǎo)期插管強(qiáng)烈刺激，亦見于術(shù)中神經(jīng)

17、牽拉反應(yīng)，以及甲狀腺手術(shù)因神經(jīng)阻滯不全對(duì)氣道的刺激。 氣道通暢時(shí)，胸腔內(nèi)壓對(duì)肺組織間隙壓力的影響不大，但急性上呼吸道梗塞時(shí)，用力吸氣造成胸膜腔負(fù)壓增加，幾乎全部傳導(dǎo)至血管周圍間隙，促進(jìn)血管內(nèi)液進(jìn)入肺組織間隙。,病因與病理生理,上呼吸道梗阻時(shí)，病人處于掙扎狀態(tài)，缺氧和交感神經(jīng)活性極度亢進(jìn)，可導(dǎo)致肺小動(dòng)脈痙攣性收縮，肺小靜脈收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加。而酸中毒又可增加對(duì)心臟作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否則將形成惡性循環(huán)，加速肺水腫的發(fā)展。,病因與病理生理,（三）誤吸 圍術(shù)期嘔吐或胃內(nèi)容物反流，可引起吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質(zhì)滅活和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而使液體滲出至肺組織間隙內(nèi)

18、，發(fā)生肺水腫。病人表現(xiàn)紫紺、心動(dòng)過速、支氣管痙攣和呼吸困難。肺組織損害的程度與胃內(nèi)容的pH直接相關(guān)，pH2.5的胃液所致的損害要比pH2.5者輕微得多。,病因與病理生理,（四）肺過度膨脹 一側(cè)肺不張式單肺通氣，全部潮氣量進(jìn)入一側(cè)肺內(nèi)，導(dǎo)致肺過度充氣膨脹，隨之出現(xiàn)肺水腫，其機(jī)制可能與肺容量增加有關(guān)。,臨床表現(xiàn)與診斷,一、臨床表現(xiàn) （一）癥狀 發(fā)病早期，都先有肺間質(zhì)性水腫，肺泡毛細(xì)血管間隔內(nèi)的膠原纖維腫脹，刺激附近的肺毛細(xì)血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸頻率增快，促進(jìn)肺淋巴液回流，同時(shí)表現(xiàn)為過度通氣。,臨床表現(xiàn)與診斷,水腫液在肺泡周圍積聚后，沿著肺動(dòng)脈、靜脈和小氣道鞘延伸，在支氣管堆積到一定程度

19、，引起支氣管狹窄，可出現(xiàn)呼氣性啰音。病人常主訴胸悶、咳嗽，有呼吸困難，頸靜脈怒張，聽診可聞及哮鳴音和少量濕啰音。若不及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療，則繼發(fā)為肺泡性肺水腫。,臨床表現(xiàn)與診斷,肺泡性肺水腫時(shí)，水腫液進(jìn)入末梢細(xì)支氣管和肺泡，當(dāng)水腫液溢滿肺泡后，出現(xiàn)典型的粉紅色泡沫痰，液體充滿肺泡后不能參與氣體交換，通氣血流比值下降，引起低氧血癥。插管病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增大和紫紺，經(jīng)氣管導(dǎo)管噴出，或涌出大量的粉紅色泡沫痰。,臨床表現(xiàn)與診斷,（二）X線和實(shí)驗(yàn)室檢查 1、X線表現(xiàn) 早期肺上部血管擴(kuò)張和瘀血，肺紋理顯著增加。間質(zhì)性肺水腫時(shí)，肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔加寬，形成Kerley A線和B線。Ke

20、rley A線少見，在肺野中央?yún)^(qū)，呈弧形斜向肺門，較B線為長。,臨床表現(xiàn)與診斷,Kerley B線常見于二尖瓣狹窄病人，在兩側(cè)下肺野肋隔角區(qū)最清楚，呈橫行走向，而在隔上部呈縱行走向，與胸膜垂直。間質(zhì)內(nèi)積液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水腫時(shí)，出現(xiàn)肺泡狀增密陰影，形狀大小不一，可融合成片狀，彌漫分布或局限于一葉，肺門兩側(cè)由內(nèi)向外逐漸變淡，形成“蝴蝶狀”典型表現(xiàn)。雖肺水腫多表現(xiàn)為兩側(cè)，但單側(cè)肺水腫也常可見。,臨床表現(xiàn)與診斷,2、實(shí)驗(yàn)室檢查 血?dú)夥治鲈诜嗡[發(fā)展過程中表現(xiàn)不一。肺間質(zhì)水腫時(shí)，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒，肺泡性肺水腫時(shí)，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表現(xiàn)為低

21、氧血癥和呼吸性酸中毒。,臨床表現(xiàn)與診斷,二、診斷和鑒別診斷 發(fā)病早期多為間質(zhì)性肺水腫，若未及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療，可繼發(fā)為肺泡性肺水腫，加重心肺功能紊亂，故應(yīng)重視早期診斷和治療。,心源性與非心源性肺水腫的鑒別,臨床表現(xiàn)與診斷,肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)，一般并不困難。 臨床上同時(shí)測(cè)定PCWP和mv，mv- PCWP正常值為1.200.2kPa（9.71.7mmHg），當(dāng)mv-PCWP0.533kPa(4mmHg）時(shí)，提示肺內(nèi)肺水增多，有助于早期診斷。復(fù)張性肺水腫常伴有復(fù)張性低血壓。,治療,急性肺水腫的治療原則： 病因治療，是緩解和根本消除肺水腫的基本措施； 維持氣道通暢，充分供氧和機(jī)械通

22、氣治療，糾正低氧血癥； 降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，改善肺毛細(xì)血管通滲性； 保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染。,治療,一、充分供氧和機(jī)械通氣治療 （一）維持氣道通暢 水腫液進(jìn)入肺泡和細(xì)支氣管后匯集至氣管，使呼吸道阻塞，增加氣道壓，從氣管噴出大量粉紅色泡沫痰，即使用吸引器抽吸，水腫液仍大量涌出。采用去泡沫劑能提高水腫液清除效果。,治療,（二）充分供氧 輕度缺氧病人可用鼻導(dǎo)管給氧，每分鐘68L；重度低氧血癥病人，行氣管插管，進(jìn)行機(jī)械通氣，同時(shí)保證呼吸道通暢。約85急性肺水腫病人需行短時(shí)間氣管插管。,治療,（三）間歇性正壓通氣（IPPV ) 通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細(xì)血管內(nèi)液濾出

23、；減低右心房充盈壓和肺內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗量。常用的參數(shù)是：潮氣量8lOml/kg，呼吸頻率1214次min，吸氣峰值壓力應(yīng)小于30mmHg。,治療,(四)持續(xù)正壓通氣(CPAP)或呼氣末正壓通氣(PEEP) 應(yīng)用IPPV(Fi020.6)后，仍不能提高PaO2，可用CPAP或PEEP。通過開放氣道，擴(kuò)張肺泡，增加功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性以及通氣血流比值。合適的PEEP通常先從5cmH20開始，逐步增加到1015cmH20，其前提是對(duì)病人心排血量無明顯影響。,治療,二、降低肺毛細(xì)血管靜水壓 （一）增強(qiáng)心肌收縮力 急性肺水腫合并低血壓時(shí)，病情更為險(xiǎn)惡。應(yīng)用適當(dāng)?shù)恼宰兞λ幬锸棺?/p>

24、心室能在較低的充盈壓下維持或增加心排血量，包括速效強(qiáng)心甙、擬腎上腺素藥和能量合劑等。,治療,強(qiáng)心甙藥物表現(xiàn)為劑量相關(guān)性的心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)可以降低房顫時(shí)的心率，延長舒張期充盈時(shí)間，使肺毛細(xì)血管平均壓下降。強(qiáng)心藥對(duì)高血壓性心臟病、冠心病引起的左心衰竭所造成的急性肺水腫療效明顯。氨茶堿除增加心肌收縮力，降低后負(fù)荷外，還可舒張支氣管平滑肌。,治療,（二）降低心臟前、后負(fù)荷 當(dāng)CVP為15cmH20, PCWP增高達(dá)15mmHg以上時(shí)，應(yīng)限制輸液，同時(shí)靜注利尿藥如呋塞米、利尿酸鈉等。若不見效，可加倍劑量重復(fù)給藥，尤其對(duì)心源性或輸液過多引起的急性肺水腫，可迅速有效地從腎臟將液體排出體外，使肺毛細(xì)血管靜

25、水壓下降，減少氣道水腫液。使用利尿藥時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充氯化鉀，并避免血容量過低。,治療,嗎啡解除焦慮、松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通氣，同時(shí)具有降低外周靜脈張力，擴(kuò)張小動(dòng)脈作用，減少回心血量，降低肺毛細(xì)血管靜水壓。一般靜注嗎啡5mg，起效迅速，對(duì)高血壓、二尖瓣狹窄等引起的肺水腫效果良好，應(yīng)早期使用。在沒有呼吸支持的病人，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)呼吸功能，防止嗎啡抑制呼吸，休克病人禁用嗎啡。,嗎啡對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響,中樞性交感神經(jīng)抑制,降低周身靜脈張力,降低右心充盈壓,降低右心室排出量,左右心排血一時(shí)性失衡,增加周身靜脈容量,降低動(dòng)脈阻力,降低左心后負(fù)荷,改善左心室排血效應(yīng),降低中央血容量,治療,東莨菪堿、654-

26、2及阿托品對(duì)中毒性急性肺水腫療效滿意，該類藥物具有較強(qiáng)的解除阻力血管及容量血管的痙攣，降低心臟前、后負(fù)荷，增加肺組織的灌注量及冠脈血流，增加動(dòng)脈血氧分壓，同時(shí)還具有解除支氣管痙攣、抑制支氣管分泌過多液體、興奮呼吸中樞及抑制大腦皮質(zhì)活動(dòng)的作用。,治療,病人體位對(duì)回心血量有明顯影響，取坐位或頭高位，有助于減少靜脈回心血量，減輕肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血壓和休克病人應(yīng)取平臥位。,治療,受體阻滯藥可使全身及內(nèi)臟血管擴(kuò)張、回心血量減少，改善肺水腫?？捎梅油桌?0mg加入5葡萄糖溶液100ml200ml靜脈滴注。硝普鈉通過減低心臟后負(fù)荷改善肺水腫，但對(duì)二尖瓣狹窄引起者要慎用。,治療,三、鎮(zhèn)靜及感染的防治 （一）鎮(zhèn)靜藥物 咪唑安定、丙泊酚具有較強(qiáng)的鎮(zhèn)靜作用，可減少病人的驚恐和焦慮，減輕呼吸急促，將急促而無