1、肺源性心臟病的影像診斷,1,PPT學(xué)習(xí)交流,定義,肺源性心臟病，簡稱肺心病，是由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病 根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類，以后者多見,2,PPT學(xué)習(xí)交流,病因,支氣管-肺疾?。阂月宰枞苑渭膊《嘁?，約占80-90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等疾病 胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見，嚴(yán)重的脊柱后凸、側(cè)彎，胸膜廣泛粘連等 肺血管疾病：慢性血栓性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎及原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓 其他：先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,3,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,肺血管阻力增加 血容量增

2、多 肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu) 血液粘稠度 肺動(dòng)脈高壓 右心室肥大、擴(kuò)大 右心功能衰竭,4,PPT學(xué)習(xí)交流,5,PPT學(xué)習(xí)交流,X線檢查,除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外 尚可有肺動(dòng)脈高壓征 右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07 肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度3mm 右心室增大征，心尖圓隆、上翹 殘根征:中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì),6,PPT學(xué)習(xí)交流,7,PPT學(xué)習(xí)交流,MRI表現(xiàn),右心房及右心室增大，右心室心肌肥厚，脊柱室間隔角增大 肺動(dòng)脈高壓患者右心室及左心室心肌血流灌注儲(chǔ)備指數(shù)均較正常減低 延遲期強(qiáng)化：在右心室游離壁與室問隔結(jié)合移行帶出現(xiàn)明顯延遲強(qiáng)化，位于心肌中層，同時(shí)

3、延遲強(qiáng)化心肌體積是右心功能減低的指標(biāo),8,PPT學(xué)習(xí)交流,9,PPT學(xué)習(xí)交流,由于釓對比劑是細(xì)胞外非特異性對比劑，靜脈給藥后迅速分布到細(xì)胞外間隙，因此，在心肌梗死區(qū)域或纖維化區(qū)可以容納更多的釓對比劑，且缺乏血流廓清，表現(xiàn)為延遲期強(qiáng)化。,10,PPT學(xué)習(xí)交流,有研究顯示正常壓力狀態(tài)下右心室游離壁與室間隔移行帶處于特殊的機(jī)械應(yīng)力狀態(tài)，較右心室其他各壁應(yīng)力高 在肺動(dòng)脈高壓狀態(tài)下右心室游離壁與室間隔移行帶區(qū)這種應(yīng)力可能較其他各壁更高或增高更顯著，因此導(dǎo)致此處心肌纖維化或心肌細(xì)胞外間隙增加，出現(xiàn)了特殊部位的延遲強(qiáng)化，但需進(jìn)一步研究證實(shí)。,11,PPT學(xué)習(xí)交流,心電圖檢查,主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電

4、軸右偏，額面平均電軸+90，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv51.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2. 甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波,12,PPT學(xué)習(xí)交流,超聲心動(dòng)圖檢查,通過測定右心室流出道內(nèi)徑（30mm），右心室內(nèi)徑（20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值（2），右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心房增大等指標(biāo)，以診斷肺心病,13,PPT學(xué)習(xí)交流,小結(jié),肺心病的診斷是個(gè)綜合判斷，根據(jù)患者有基礎(chǔ)疾病，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大及右心功能不全等一些臨床表現(xiàn)（P2A2，頸靜脈怒張，肝大壓痛，肝頸靜脈反流征，下肢