1、抗心律失常藥物的治療選擇策略,桂林市人民醫(yī)院干部病房 周 波,基本概念,內(nèi)在擬交感活性（intrinsic sympathomimetic activity，ISA）有些腎上腺素受體阻斷藥與受體結(jié)合后除能阻斷受體外尚對(duì)受體具有部分激動(dòng)作用。 膜穩(wěn)定作用：藥物降低細(xì)胞膜對(duì)離子通透性的作用。 膜反應(yīng)性：是指膜電位水平與其所激發(fā)的0相上升最大速率之間的關(guān)系。是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。膜電位大，0相上升快，振幅大，傳導(dǎo)速度快；反之，傳導(dǎo)減慢。,【自律性增高】 自律細(xì)胞4相自發(fā)除極速率 最大舒張電位 【治療策略】 抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na內(nèi)流或抑制慢反應(yīng)細(xì) 胞Ca2內(nèi)流就能降低自律性 藥物促進(jìn)K外流而增大

2、最大舒張電位，使其 遠(yuǎn)離閾電位，也降低自律性。,動(dòng)作電位復(fù)極完成后，沒(méi)有自律性的心房肌、心室肌細(xì)胞膜電位穩(wěn)定在靜息電位水平，因此也稱為電舒張期。此期內(nèi)細(xì)胞膜Na+-K+泵和其他各種交換體迅速地把動(dòng)作電位過(guò)程中流入細(xì)胞的Na+運(yùn)至細(xì)胞外，將流出細(xì)胞的K+運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)也將其他跨膜運(yùn)動(dòng)的離子恢復(fù)至靜息狀態(tài)，以維持細(xì)胞膜的興奮性。 具有自律性的心肌細(xì)胞如竇房結(jié)、房室結(jié)、普肯野細(xì)胞，4期的跨膜電位恢復(fù)到最大舒張期電位時(shí)，又緩慢上升，稱為4相自動(dòng)除極。竇房結(jié)和房室結(jié)細(xì)胞的背景內(nèi)向整流K+通道很少，因此最大舒張期電位為-50mV-60mV，與此相比，普肯野細(xì)胞的該通道密度明顯增加，最大舒張期電位達(dá)-85

3、mV左右。,舒張期自動(dòng)除極是一復(fù)雜的過(guò)程。在不同的膜電位水平，有不同的離子參與。當(dāng)膜電位達(dá)到最大舒張期電位時(shí)，有三種電流發(fā)生變化：前向Na+-ca2+交換電流由于ca2+減少而逐漸減弱，促進(jìn)了細(xì)胞膜進(jìn)一步超極化；平臺(tái)期激活的Ik逐漸失活；起搏電流lf被激活(時(shí)間常數(shù)約1s2s)，使內(nèi)向電流增加。在舒張期自動(dòng)除極的中段，T型ca2+通道被激活，使去極化電流增強(qiáng)。在自動(dòng)除極的后段，L型ca2+通道逐漸激活，進(jìn)一步增加內(nèi)向電流，并引起動(dòng)作電位的上升支。,1快反應(yīng)自律細(xì)胞跨膜電位變化產(chǎn)生的機(jī)制(以普肯耶細(xì)胞為例) 普肯耶細(xì)胞是一種快反應(yīng)自律細(xì)胞。它作為一種快反應(yīng)細(xì)胞，其動(dòng)作電位與非自律性細(xì)胞中的心室肌

4、工作細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制基本相似(即0、1、2、3四個(gè)時(shí)相產(chǎn)生的機(jī)制二者相似)。但是，普肯耶細(xì)胞有4期自動(dòng)除極化現(xiàn)象，因而具有自律性，這一點(diǎn)心室肌工作細(xì)胞是沒(méi)有的。 普肯耶細(xì)胞4期自動(dòng)除極化現(xiàn)象產(chǎn)生的機(jī)制，近年來(lái)對(duì)以往的認(rèn)識(shí)作了重要的修正。這一修正主要是內(nèi)向電流If的提出，否定了Ik衰減學(xué)說(shuō)。 If（起搏電流）：是一種超極化狀態(tài)下激活的非特異性內(nèi)向離子流。有時(shí)間依從性增強(qiáng)。 If主要成分為Na。,現(xiàn)代最新研究資料表明：普肯耶自律細(xì)胞在3期復(fù)極電位達(dá)-60mv左右時(shí)，If通道被激活，隨3期復(fù)極過(guò)程而遞增其激活開(kāi)放程度(一般至-l00mV左右就被充分激活)，是一時(shí)間依從性離子通道。一旦If離子通

5、道的開(kāi)放遞增到使膜內(nèi)電位達(dá)到閾電位水平時(shí)，便可立即引起動(dòng)作電位從4期向0期轉(zhuǎn)化。由此可見(jiàn)，浦肯耶細(xì)胞4期的自動(dòng)除極化現(xiàn)象是由Na內(nèi)流為主的內(nèi)向電流If的時(shí)間依從性遞增所引起。,2慢反應(yīng)自律細(xì)胞跨膜電位變化產(chǎn)生的機(jī)制(以竇房結(jié)自律細(xì)胞為例) 竇房結(jié)自律細(xì)胞是一種慢反應(yīng)自律細(xì)胞，其跨膜電位具有許多與普肯耶細(xì)胞不同的特征，其產(chǎn)生機(jī)制也就完全不同。,竇房結(jié)自律細(xì)胞的4期自動(dòng)除極化的機(jī)制,(1)竇房結(jié)自律細(xì)胞的4期自動(dòng)除極是由隨時(shí)間而增長(zhǎng)的凈內(nèi)向電流所引起，它是由Ik、If和Isi三種離子電流所組合而成。Ik通道在3期復(fù)極達(dá)-40mv時(shí)便開(kāi)始逐漸失活，因而K+的外向電流出現(xiàn)遞減，導(dǎo)致膜內(nèi)正電荷逐漸增多，

6、從而開(kāi)始出現(xiàn)4期自動(dòng)除極化現(xiàn)象。 這種K+通道的逐漸失活所造成的K+外流的逐漸衰減，是竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極的最重要離子基礎(chǔ)。,If在竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極過(guò)程中所起的作用比Ik小得多。在正常情況下，竇房結(jié)的最大復(fù)極電位為-70mV ，因而If未能被充分激活， If通道的開(kāi)放受此限制。只有在竇房結(jié)自律細(xì)胞發(fā)生超極化時(shí)，If將成為起搏電流中的主要成分。盡管如此，If與Ik一樣在3期復(fù)極過(guò)程中被激活；lf的激活是在Ik之后，相當(dāng)于3期復(fù)極達(dá)-60mV時(shí)開(kāi)始被激活，而在除極達(dá)-50mV時(shí)失活，所以If是參與了竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極過(guò)程。,在竇房結(jié)自律細(xì)胞的4期自動(dòng)除極過(guò)程中，還存在一種非

7、特異性的緩慢內(nèi)向電流Isi(主要是Ca2和Na)，在膜除極達(dá)-60mV時(shí)被激活，因而是在自動(dòng)除極的后1/3期間開(kāi)始起作用，是自動(dòng)除極過(guò)程的末期出現(xiàn)起動(dòng)電位的電生理基礎(chǔ)。,竇房結(jié)自律細(xì)胞動(dòng)作電位的形成過(guò)程大致如下：當(dāng)膜電位由最大復(fù)極電位自動(dòng)除極達(dá)閾電位水平時(shí)，便激活膜上的鈣通道，引起Ca2內(nèi)向流（Ica），導(dǎo)致0期除極；隨后鈣通道逐漸失活， Ca2內(nèi)流相應(yīng)減少，此時(shí)鉀通道開(kāi)始被激活，出現(xiàn)K外向（Ik）逐漸增多，便相繼形成竇房結(jié)自律細(xì)胞動(dòng)作電位的1、2、3各期的復(fù)極電位。在這一復(fù)極過(guò)程中沒(méi)有明顯可以區(qū)分的復(fù)極1期和2期，成圓滑過(guò)渡到3期是其特征。,【后除極與觸發(fā)活動(dòng)】 后除極：在一個(gè)動(dòng)作電位中繼0

8、相除極后所發(fā)生的除極。其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動(dòng)，膜電位不穩(wěn)定，容易引起異常沖動(dòng)發(fā)放，稱為觸發(fā)活動(dòng)（triggered activity）。 后除極分類(lèi)： 早后除極：發(fā)生在完全復(fù)極之前的2或3相中，主要由Ca2內(nèi)流增多所引起。因此， Ca2拮抗劑對(duì)之有效。 遲后除極：在完全復(fù)極之后的4相中，是細(xì)胞內(nèi)Ca2過(guò)多誘發(fā)Na短暫內(nèi)流所引起。因此， Ca2拮抗劑與Na通道阻滯劑對(duì)之有效。,快速心律失常的發(fā)生機(jī)制,自律性升高 自律性是心臟正常起搏功能的機(jī)制。當(dāng)心臟某些部位的動(dòng)作電位4相加速時(shí)，則產(chǎn)生自律性的快速心律失常。自律性異常的部位可以是心房、房室結(jié)或心室(從而出現(xiàn)自律性房性、結(jié)性或室性心動(dòng)過(guò)

9、速)。 竇性心動(dòng)過(guò)速是一種常見(jiàn)的自律性升高所導(dǎo)致的心動(dòng)過(guò)速，了解它的特點(diǎn)有助于理解自律性快速心律失常。交感神經(jīng)張力的適當(dāng)增加是導(dǎo)致竇性心動(dòng)過(guò)速的常見(jiàn)原因(例如，運(yùn)動(dòng)時(shí)代謝需求增加所帶來(lái)的變化)。竇性心動(dòng)過(guò)速出現(xiàn)時(shí)，心率是由基礎(chǔ)的(靜息的)竇性心律逐漸增快的；而心率下降也是逐漸的。表現(xiàn)出溫醒現(xiàn)象(warm-up)與逐漸下降(warm-down)的特點(diǎn)。,與竇性心動(dòng)過(guò)速相似，其他自律性快速心律失常的發(fā)作也常與代謝因素有關(guān)，比如急性心肌缺血、缺氧、低鉀血癥、低鎂血癥、酸中毒、交感神經(jīng)興奮、交感活性藥物的應(yīng)用。因此，自律性增高導(dǎo)致的心律失常常見(jiàn)于那些被密切監(jiān)護(hù)下、伴有各種代謝異常的急性病患者。例如，急

10、性肺病患者常出現(xiàn)的多源性房性心動(dòng)過(guò)速是最常見(jiàn)的一種自律性房性心動(dòng)過(guò)速。全身麻醉的外科手術(shù)患者，在麻醉誘導(dǎo)和蘇醒過(guò)程中，會(huì)出現(xiàn)交感神經(jīng)張力的變化以及自律性心律失常(可以是房性的或室性的)。此外，急性心肌梗死早期出現(xiàn)的室性心律失常，很可能是自律性機(jī)制的。,所有快速心律失常中，自主神經(jīng)性心律失常最貼“心臟之癢”的稱謂，因此更能誘惑醫(yī)生使用抗心律失常藥物作為解癢的藥膏?？剐穆墒СＫ幬镉袝r(shí)可以降低自律性，但是對(duì)于自律性的快速心律失常，最重要的還是尋找導(dǎo)致其發(fā)生的代謝性因素，并予以糾正。 自律性快速心律失常是不能通過(guò)程序起搏技術(shù)誘發(fā)的。,觸發(fā)激動(dòng) 觸發(fā)激動(dòng)所引發(fā)的心律失常同時(shí)具有自律性和折返性心律失常的某

11、些特點(diǎn)，難以在電生理實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行區(qū)分。 與自律性機(jī)制相似，由于陽(yáng)離子進(jìn)入心肌細(xì)胞，造成動(dòng)作電位3相晚期或4相早期出現(xiàn)除極曲線。這個(gè)除極稱為后除極。如果后除極的強(qiáng)度足夠，激動(dòng)快鈉通道(如果達(dá)到閾電位)，則可引發(fā)另一次動(dòng)作電位。觸發(fā)激動(dòng)通過(guò)陽(yáng)離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而引發(fā)新的動(dòng)作電位，這個(gè)特點(diǎn)與自律性機(jī)制相似。許多電生理專(zhuān)家將其分類(lèi)為自律性機(jī)制的一個(gè)亞型。,與自律性機(jī)制不同(與折返相似)，觸發(fā)激動(dòng)不總是自發(fā)的(因此不是真正的自律性增高)。觸發(fā)激動(dòng)可以由期前收縮引起。因此，觸發(fā)激動(dòng)與折返相似，可以通過(guò)程序電刺激所誘發(fā)。觸發(fā)激動(dòng)同樣可以在電生理檢查中被誘發(fā)。這就對(duì)用是否能夠被誘發(fā)作為診斷折返性心律失常的方法產(chǎn)生了

12、威脅。,如果遇到能夠被誘發(fā)的心律失常，應(yīng)當(dāng)應(yīng)用下列方法對(duì)兩者進(jìn)行區(qū)分：與自律性相似，觸發(fā)機(jī)制的心律失常也存在溫醒(warm-up)與逐漸減慢(warm-down)現(xiàn)象；觸發(fā)激動(dòng)有賴于該離子通道的開(kāi)放，因此應(yīng)用鈣離子拮抗劑有效；與多數(shù)折返性心律失常不同，觸發(fā)機(jī)制的心律失常被誘發(fā)時(shí)，在成串的刺激后會(huì)出現(xiàn)一個(gè)間歇(這種心律失常也被稱為“間歇依賴性”心律失常)；折返機(jī)制的心律失常多發(fā)生在器質(zhì)性心臟疾病的患者。,常見(jiàn)的觸發(fā)機(jī)制心律失常包括，洋地黃中毒引發(fā)的室上性心動(dòng)過(guò)速或室速，以及一些少見(jiàn)的、對(duì)鈣離子拮抗劑敏感的室速。更重要的是，目前認(rèn)為尖端扭轉(zhuǎn)性室速(一種多形性的，間歇依賴性的室速，常與一些抗心律失常

13、藥物的使用有關(guān))的發(fā)生是觸發(fā)機(jī)制的。,抗心律失常藥物的基本電生理作用,(一)降低自律性 通過(guò)抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流，或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流，而減慢舒張期自動(dòng)復(fù)極速度，或通過(guò)促進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位，使其遠(yuǎn)離閾電位。即提高閾電位從而降低自律性。 故凡能抑制Na+內(nèi)流，加快K+外流，阻滯ca2+內(nèi)流，抑制交感神經(jīng)興奮的藥物均能降低心臟的自律性。,(二)抑制后除極與觸發(fā)活動(dòng) 后除極可出現(xiàn)在復(fù)極的早期，在動(dòng)作電位的2相和3相即早期后除極(early afterdepo1arization)，也可出現(xiàn)在完全復(fù)極之后，動(dòng)作電位的4相，即延遲后除極(delayed afterdepol

14、arization)，這些后除極電位如達(dá)到閾電位便會(huì)引起觸發(fā)活動(dòng)，即觸發(fā)一個(gè)新的動(dòng)作電位。如其后又發(fā)生后電位連續(xù)達(dá)到閾電位，則可連續(xù)除極形成心動(dòng)過(guò)速。 從臨床角度看延遲后除極也許更重要。自發(fā)的心率增加或心房遞增起搏，應(yīng)用兒茶酚胺，較早的早搏或期前刺激等原因都可使延遲后除極的波幅增大。 早期后除極的發(fā)生與Ca2內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣離子拮抗劑和鈉通道阻滯劑對(duì)之有效。,(三)對(duì)傳導(dǎo)的影響 傳導(dǎo)的速度取決于0相除極的速率，后者又取決于細(xì)胞的靜息膜電位，膜電位愈低(負(fù)值愈少)，0相除極速率愈慢，則傳導(dǎo)速率也愈低。許多快速心律失常由折返激動(dòng)所致。 折返激動(dòng)的條件之一是緩慢傳導(dǎo)，從而使折返環(huán)路中的其他部分，

15、得以擺脫不應(yīng)期，重新接受刺激而興奮。 增強(qiáng)膜反應(yīng)性改善傳導(dǎo)，或減弱反應(yīng)性而減慢傳導(dǎo)，能取消折返激動(dòng)，前者因改善傳導(dǎo)而取消單向阻滯，因此終止折返激動(dòng)，某些促K+外流加大最大舒張電位的藥如苯妥英鈉有此作用；后者因減慢傳導(dǎo)而使單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)展成雙向阻滯，從而消除折返，利多卡因、奎尼丁等藥物則有此作用。,(四)對(duì)動(dòng)作電位的影響 動(dòng)作電位有5個(gè)時(shí)相，當(dāng)膜電位達(dá)到閾電位時(shí)出現(xiàn)的快速除極稱為0相。隨后的早期復(fù)極、平臺(tái)期和快速?gòu)?fù)極分別為1相、2相和3相。在舒張期，根據(jù)細(xì)胞是否具有起搏功能，可呈靜止(非起搏細(xì)胞)或緩慢的自動(dòng)除極(起搏細(xì)胞)，則為4相。改變動(dòng)作電位時(shí)限和有效不應(yīng)期是抗心律失常藥物的作用機(jī)制之一。

16、 動(dòng)作電位時(shí)限(action potential duration，APD)代表了心肌細(xì)胞除極后膜電位恢復(fù)時(shí)間，主要決定于內(nèi)向電流和外向電流之間的平衡，有鈉、鈣、鉀離子參與，但其時(shí)限長(zhǎng)度主要與鉀離子的外流速度密切有關(guān)。 有效不應(yīng)期(ERP)，代表心肌激動(dòng)后興奮性恢復(fù)時(shí)間。 快反應(yīng)細(xì)胞的ERP常與跨膜電位相關(guān)。 藥物主要通過(guò)如下途徑改變APD和ERP。奎尼丁類(lèi)藥物通過(guò)抑制Na+通道，使其恢復(fù)重新開(kāi)放的時(shí)間延長(zhǎng)，而延長(zhǎng)ERP。,改變ERP及APD減少折返,延長(zhǎng)ERP、APD，但延長(zhǎng)ERP更顯著。奎尼丁類(lèi)藥物能抑制Na+通道，使其恢復(fù)重新開(kāi)放的時(shí)間延長(zhǎng)，即延長(zhǎng)ERP，通常認(rèn)為ERP與APD的比值(E

17、RPAPD)在抗心律失常中有一定意義，比值較正常為大，即說(shuō)明在一個(gè)APD中ERP占時(shí)增多，沖動(dòng)將有更多機(jī)會(huì)落人ERP中，折返易被取消。 縮短ERP、APD，但縮短APD更顯著。利多卡因通過(guò)促進(jìn)K+內(nèi)流而縮短APD和ERP，但縮短APD更明顯，故ERPAPD相對(duì)增大，同樣能取消折返。,促使鄰近細(xì)胞ERP不均一趨向均一，也可防止折返的發(fā)生。一般延長(zhǎng)ERP的藥物，使ERP較長(zhǎng)的細(xì)胞延長(zhǎng)較少，ERP較短者延長(zhǎng)較多，從而使長(zhǎng)短不一的ERP較為接近，而縮短ERP的藥物使ERP短者，縮短少些，ERP長(zhǎng)者縮短多些，故在不同條件下發(fā)揮促使ERP均一的效應(yīng)，如胺碘酮使心肌細(xì)胞均勻的復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)而發(fā)揮抗心律失常作用

18、。,圖3.3B顯示Ia類(lèi)藥物應(yīng)用后的變化。這類(lèi)藥物增加不應(yīng)期。B通路的不應(yīng)期已經(jīng)很長(zhǎng)，Ia類(lèi)藥物可進(jìn)一步延長(zhǎng)其不應(yīng)期，將單向阻滯轉(zhuǎn)變?yōu)殡p向阻滯，因此藥物阻斷了折返環(huán)的一條通路。 圖3.3C顯示使用了Ib類(lèi)藥物后的變化，這類(lèi)藥物縮短動(dòng)作電位時(shí)程，縮短不應(yīng)期。例子中Ib類(lèi)藥物縮短通路B的不應(yīng)期，使A通路和B通路的不應(yīng)期基本相等。(即心動(dòng)過(guò)速區(qū)明顯縮窄)。解剖環(huán)路的兩條通路的不應(yīng)期沒(méi)有差別，折返不能被啟動(dòng)。 圖3.3顯示的藥物的作用不應(yīng)只看表面現(xiàn)象。理解藥物對(duì)折返環(huán)作用的關(guān)鍵是折返需要折返環(huán)的兩條通路的不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度之間相匹配，抗心律失常藥物的作用是改變其不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度，使折返不容易發(fā)生。,(六

19、)往返運(yùn)動(dòng) 由傳導(dǎo)纖維向分離所致，易損環(huán)節(jié)為Na+依賴激動(dòng)和Ca2依賴激動(dòng)，前者用INa阻斷劑，后者用ICa-L阻斷劑。 (七)平行心律 具傳人和傳出阻滯的自律性增強(qiáng)。易損環(huán)節(jié)在4相除極，若舒張期電位較高，則阻斷If。,實(shí)際上，不少的抗心失常藥物具有多種作用。例如：胺碘酮被列為第類(lèi)抗心律失常藥物，它又同時(shí)具有中度的膜作用和輕度的阻斷劑與鈣拮抗作用；索他洛爾既具有明顯的阻斷劑作用，也具有典型的復(fù)極延長(zhǎng)作用；普羅帕酮列在Ic類(lèi)，但它也有阻斷劑作用以及延長(zhǎng)復(fù)極和鈣拮抗作用。這些具有多種作用的藥物正是臨床上應(yīng)用范圍廣和抗心律失常譜廣的藥物。 以上列舉的三個(gè)藥物廣泛用于治療室性、室上性快速心律失常和預(yù)激

20、綜合征合并的心房顫動(dòng)(以下簡(jiǎn)稱房顫)。因此，與其把抗心律失常藥物固定分作四類(lèi)，不如分出四種不同的抗心律失常作用：膜作用；阻斷劑作用；復(fù)極延長(zhǎng)作用；鈣拮抗作用。,膜作用即抑制動(dòng)作電位0相的最大去極速度，其結(jié)果是減慢傳導(dǎo)速度。 類(lèi)作用延長(zhǎng)復(fù)極，結(jié)果延長(zhǎng)心臟組織的不應(yīng)期。 類(lèi)抗心律失常藥物又分為a、Ib與Ic。這三個(gè)亞組的主要區(qū)別在于：膜作用的強(qiáng)弱不同。Ic的膜作用最強(qiáng)，Ia其次，Ib最弱；對(duì)復(fù)極的作用不同。Ia中度延長(zhǎng)復(fù)極，Ib縮短復(fù)極，Ic對(duì)復(fù)極無(wú)影響或影響較小，但其中的普羅帕酮中度延長(zhǎng)復(fù)極。 阻斷劑中只有心得安有膜作用，但這僅是細(xì)胞電生理中的現(xiàn)象，如在臨床上體現(xiàn)膜作用，需使用患者不能耐受的大劑

21、量，因此心得安的膜作用并無(wú)臨床意義。 鈣拮抗劑是縮短復(fù)極的，這正是它們不能轉(zhuǎn)復(fù)房顫的原因。,a類(lèi)藥物為廣譜抗心律失常藥物。在治療室上性快速心律失常方面，主要用于房顫的藥物復(fù)律，預(yù)防陣發(fā)性房顫復(fù)發(fā)，直流電同步轉(zhuǎn)復(fù)的藥物準(zhǔn)備和電復(fù)律后預(yù)防復(fù)發(fā)。 其中最常使用的是奎尼丁。近年的臨床研究發(fā)現(xiàn)，奎尼丁雖可在以上方面有益于房顫的復(fù)律，但該藥治療組與安慰劑組相比，病死率增加，尤其在有器質(zhì)性心臟病的房顫患者。在心臟正常的房顫使用奎尼丁未見(jiàn)病死率的顯著增加。 靜脈用普魯卡因胺為終止心肌梗死(MI)時(shí)的室速的常用藥物，排列在利多卡因無(wú)效之后選用。但我們國(guó)內(nèi)在很長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)無(wú)該藥?kù)o脈制劑的供應(yīng)，以致許多年輕醫(yī)生對(duì)它毫

22、無(wú)所知。 Ia類(lèi)藥物延長(zhǎng)房室旁路前向不應(yīng)期，可用于血流動(dòng)力學(xué)尚穩(wěn)定的預(yù)激綜合征合并的房顫，最常用的是靜脈用普魯卡因胺。,Ic類(lèi)藥物臨床應(yīng)用的范圍廣泛。它們用于治療房性早搏、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速、房室折返性心動(dòng)過(guò)速、房性心動(dòng)過(guò)速)和房顫；室性早搏和室速。 延長(zhǎng)房室旁路不應(yīng)期，可用于預(yù)激房顫。 Ic類(lèi)藥物中恩卡尼已停產(chǎn)，國(guó)內(nèi)僅有普羅帕酮。,Ib是臨床上抗心律失常譜窄的藥物，僅用于室性心律失常，是治療室性早搏和室速首選的最常用的藥物。 Ib類(lèi)對(duì)房室旁路前向不應(yīng)期的作用不肯定，對(duì)有些基礎(chǔ)不應(yīng)期偏長(zhǎng)的旁路，利多卡因可能使之延長(zhǎng)。但利多卡因可能進(jìn)一步縮短基礎(chǔ)不應(yīng)期短的旁路之前向不應(yīng)期

23、，因而存在加快預(yù)激房顫的心室率之風(fēng)險(xiǎn)。在預(yù)激房顫時(shí)不宜使用利多卡因。,阻斷劑雖可用于終止房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速和房室折返性心動(dòng)過(guò)速，但作用不如維拉帕米、ATP(或腺苷)和普羅帕酮。對(duì)于反復(fù)發(fā)作的上述兩種心動(dòng)過(guò)速，如果口服維拉帕米或普羅帕酮無(wú)效時(shí)，可試用阻斷劑，如倍他樂(lè)克(美托洛爾)25mg50mg，每日2次，必要時(shí)可與地高辛0.125mgd0.25mgd聯(lián)合應(yīng)用。 阻斷劑對(duì)室性心律失常的治療作用較弱，但在以下情況為首選或唯一有作用的治療藥物：先天性長(zhǎng)QT綜合征的尖端扭轉(zhuǎn)性室速：阻斷劑是唯一有效的藥物，應(yīng)使用患者可耐受的最大劑量，以預(yù)防猝死。但部分患者合并存在明顯的竇性心動(dòng)過(guò)緩，可能需要在植人心臟

24、起搏器的基礎(chǔ)上使用阻斷劑；Ml后頻發(fā)復(fù)雜的室性早搏或非持續(xù)性室速：阻斷劑可減少這些患者的猝死和再梗塞，改善患者的預(yù)后；二尖瓣脫垂合并的室性心律失常；運(yùn)動(dòng)或滴注異丙基腎上腺素誘發(fā)的部分右室流出道室速。心臟正常的良性室性早搏。 阻斷劑延長(zhǎng)房室結(jié)的不應(yīng)期，而對(duì)旁路不應(yīng)期無(wú)肯定作用，不利于預(yù)激房顫時(shí)心室率的控制。,類(lèi)藥物中的胺碘酮與索他洛爾為廣譜抗心律失常藥物。 胺碘酮主要用于房顫的復(fù)律和預(yù)防陣發(fā)性房顫的復(fù)發(fā)，又可能不會(huì)出現(xiàn)用奎尼丁的病死率增加的風(fēng)險(xiǎn)，尤其在有器質(zhì)性心臟病和心功能不良的患者中使用安全。陳舊性Ml、擴(kuò)張型心肌病和致心律失常性右室發(fā)育不良合并的單形性持續(xù)性室速和心室顫動(dòng)以及肥厚型心肌病合并

25、的室性心律失常的治療首選胺碘酮。預(yù)防上述嚴(yán)重心律失常復(fù)發(fā)的措施為口服胺碘酮。胺碘酮延長(zhǎng)旁路前向不應(yīng)期，可用于預(yù)激房顫。鑒于胺碘酮的臟器毒副作用，應(yīng)注意在有效控制心律失常的前提下盡量減少維持的藥物劑量。 不宜使用胺碘酮治療心臟正常的早搏或室上性心動(dòng)過(guò)速。 溴芐胺僅用于惡性室性心律失常的治療。,鈣拮抗劑中只有維拉帕米和地爾硫卓有抗心律失常作用。它們是治療房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速和房室折返性心動(dòng)過(guò)速的首選藥物，也可單獨(dú)使用或與洋地黃類(lèi)藥物聯(lián)合應(yīng)用，控制無(wú)旁路參與房室傳導(dǎo)的房顫的心室率。 它們縮短或不影響旁路前傳不應(yīng)期，而可明顯延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期，可使預(yù)激房顫心室率加快，甚至使之惡化為室顫。 維拉帕米可使大

26、多數(shù)，尤其有器質(zhì)性心臟病的室性心動(dòng)過(guò)速惡化加重，導(dǎo)致兩個(gè)不穩(wěn)定性的加重，即血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定(低血壓或誘發(fā)加重心力衰竭)和心電不穩(wěn)定(室性心動(dòng)過(guò)速加快，甚至惡化為心室顫動(dòng))。 在寬QRS心動(dòng)過(guò)速鑒別診斷中最常見(jiàn)的失誤方向是將室性心動(dòng)過(guò)速，誤認(rèn)為室上性心動(dòng)過(guò)速伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)，可能誤用維拉帕米，導(dǎo)致嚴(yán)重不良后果。因此，對(duì)于不能判明的寬QRS心動(dòng)過(guò)速應(yīng)按照室速處理，不宜使用維拉帕米。,維拉帕米僅用于臨床上少見(jiàn)的一些特殊類(lèi)型的室速：左室特發(fā)性室速，曾被稱為右束支阻滯室速，異搏定反應(yīng)性(或敏感性)室性心動(dòng)過(guò)速。這種室速見(jiàn)于正常心臟，起源于左室間隔的中下部靠后，QRS形態(tài)特征為右束支阻滯和電軸左偏，對(duì)常用的

27、治療室性心律失常的藥物，如利多卡因無(wú)反應(yīng)，維拉帕米可使之終止，終止后、aVF與V5、V6等導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深的T波倒置，晚電位陰性，可被電程序刺激誘發(fā)和終止；QT正常由聯(lián)律間期極短的RonT室性早搏起始的多形性室速，多見(jiàn)于正常心臟；部分右室流出道室速；文獻(xiàn)報(bào)道少數(shù)心臟外科術(shù)中的難治性嚴(yán)重室性心律失常，在用常用抗心律失常藥物無(wú)效時(shí)，可能需使用維拉帕米。,洋地黃類(lèi)藥物主要用于室上性心動(dòng)過(guò)速的終止，預(yù)防復(fù)發(fā)和減慢快速房性心律失常的心室率，保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。其優(yōu)點(diǎn)是具有正性變力性藥物在有器質(zhì)性心臟病、心臟擴(kuò)大或心力衰竭的患者，出現(xiàn)上述快速室上性心律失常時(shí)應(yīng)首選洋地黃。 洋地黃禁用于預(yù)激房顫。,1991年歐

28、洲心臟雜志公布了美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(American Heart Association)和美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(American College of Cardiology)，組織20名基礎(chǔ)與臨床心電生理和心律失常專(zhuān)家起草的“The Sicilian Gambit”的新的抗心律失常藥物的分類(lèi)方法(圖2-2)。 該圖總結(jié)了藥物對(duì)心臟的膜通道、受體和離子泵以及心電圖、竇性心率和左心室功能的重要作用。,圖表說(shuō)明： I：失活狀態(tài)的阻滯 A：激活狀態(tài)的阻滯 A1：腺苷受體 ：低 ：中 ：高 ？：作用不肯定,選擇抗心律失常藥物治療時(shí)應(yīng)采用“機(jī)制為基礎(chǔ)”的治療模式。 考慮藥物應(yīng)著眼于它們對(duì)細(xì)胞上或細(xì)胞內(nèi)作用靶標(biāo)(通道

29、、受體等)的敏感性(圖2-3)。 強(qiáng)調(diào)應(yīng)識(shí)別出作為特殊心律失常的“薄弱環(huán)節(jié)-易損因素”，通過(guò)強(qiáng)攻易損性終止或預(yù)防心律失常(表2-4)。,選擇藥物的過(guò)程,舉 例 說(shuō) 明,表2-3說(shuō)明不同藥物的“抗心律失常譜”，主要圍繞這些藥物對(duì)室上性快速心律失常、室性快速心律失常和顯性預(yù)激旁路房室前向不應(yīng)期的作用介紹。 凡是延長(zhǎng)房室旁路前向不應(yīng)期的藥物都是在預(yù)激綜合征合并房顫時(shí)可安全使用的藥物； 凡縮短房室旁路前向不應(yīng)期的藥物，都是在預(yù)激綜合征合并房顫時(shí)禁用的藥物。,按照抗心律失常藥物對(duì)心臟作用的組織解剖部位進(jìn)行的分類(lèi)。,作用于竇房結(jié)的藥物，主要用于治療竇性心動(dòng)過(guò)速。 竇性心動(dòng)過(guò)速的最重要治療是病因治療。 在不

30、明原因的竇性心過(guò)速，不可忘記除外甲亢。 對(duì)于不繼發(fā)于充血性心力衰竭的竇性心動(dòng)過(guò)速，使用洋地黃類(lèi)藥。 對(duì)于受體高敏狀態(tài)的患者可用阻斷劑。,作用于心房的藥物，延長(zhǎng)心房不應(yīng)期，用于治療房性早搏，轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動(dòng)、房顫和房性心動(dòng)過(guò)速，維持竇性心律，減少或預(yù)防陣發(fā)性快速房性心律失常復(fù)發(fā)。,作用于房室結(jié)的藥物，主要應(yīng)用有兩個(gè)方面：終止房室結(jié)參與折返的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(房室結(jié)為折返環(huán)的組成部分)，即房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速和房室折返性心動(dòng)過(guò)速，以及預(yù)防上述二者的復(fù)發(fā)：控制無(wú)房室旁路參與前傳的房顫、心房撲動(dòng)和房性心動(dòng)過(guò)速的心室率。作用于房室結(jié)的藥物禁用于預(yù)激合并房顫。 作用于房室旁路的藥物，延長(zhǎng)房室旁路前向不應(yīng)期

31、，用于預(yù)激房顫。 作用于心室的藥物，用于室性快速心律失常的治療。,舉例來(lái)說(shuō)，治療房顫時(shí)，如目的在于轉(zhuǎn)復(fù)房顫，維持竇性心律，應(yīng)選用作用于心房的藥物；若目的在于減慢心室率，保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，則應(yīng)選用作用于房室結(jié)的藥物。臨床上使用作用于心房的藥物轉(zhuǎn)復(fù)房顫時(shí)，應(yīng)先選作用于房室結(jié)藥物，滿意控制心室率。否則直接使用作用于心房的藥物，延長(zhǎng)心房不應(yīng)期，心房率減慢，除極房室結(jié)的頻率減慢，在房室結(jié)產(chǎn)生的隱匿性傳導(dǎo)減輕，不利于心室率的控制?？岫⊥瑫r(shí)具有抗膽堿作用，加快心房興奮下傳心室，這種在房顫向竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)過(guò)程中一過(guò)性心室率加快的現(xiàn)象更多見(jiàn)。部分房顫患者用奎尼丁后在恢復(fù)竇性心律前一過(guò)性變?yōu)樾姆繐鋭?dòng)。,房性心動(dòng)

32、過(guò)速和心房撲動(dòng)的心室率不如房顫好控制。也是由于它們的頻率明顯慢于房顫。在房室結(jié)產(chǎn)生的隱匿性傳導(dǎo)輕。胺碘酮不但延長(zhǎng)心房不應(yīng)期，也作用于房室結(jié)，因此使用胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)房顫時(shí)，出現(xiàn)一過(guò)性心室率加快的情況較少，但在臨床上仍偶可見(jiàn)到這種情況。 作用于房室結(jié)的藥物，如洋地黃和維拉帕米，可直接增加房室結(jié)的隱匿性傳導(dǎo)，同時(shí)縮短心房不應(yīng)期，如可將心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)為房顫，加快了心房率，增加除極房室結(jié)之頻率，也進(jìn)一步增加了房室結(jié)的隱匿性傳導(dǎo)，有益于心室率的控制。利用這一思路，對(duì)于一些一時(shí)不能轉(zhuǎn)復(fù)，而急需實(shí)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的快速房性心律失常(房性心動(dòng)過(guò)和心房撲動(dòng))，可以采用更快頻率起搏心房，加重房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)的方法。,起搏器

33、介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速,起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速(pacemaker mediated tachycardia，PMT)是指植入雙腔起搏器的患者，由于室房逆?zhèn)鞫a(chǎn)生的一種以起搏器為媒介的環(huán)形運(yùn)動(dòng)性心動(dòng)過(guò)速。這是雙腔起搏器的一種特有并發(fā)癥。因此,PMT已成為這種環(huán)形運(yùn)動(dòng)引起的起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速的代名詞。 其產(chǎn)生的條件是心臟有完好的室房逆?zhèn)?，而誘發(fā)條件是有房室分離存在，最常見(jiàn)的是室性早搏。 然而，也有一些學(xué)者認(rèn)為這一定義較為嚴(yán)格，不能包涵所有由起搏器引起的心動(dòng)過(guò)速，廣義的概念應(yīng)該將其范圍擴(kuò)大，即包括起搏器植入后由起搏器本身或雙腔起搏器中因感知異位心律、其他干擾信號(hào)或相互影響引起的起搏頻率異常加快均應(yīng)稱為起搏

34、器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速。,起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速是植入起搏器患者的重要并發(fā)癥，是一組具有重要臨床意義的起搏器參與的心律失常，對(duì)患者的血流動(dòng)力學(xué)有顯著的影響。心率過(guò)快可能會(huì)影響心臟的充盈及排血量，影響心功能，嚴(yán)重者可危及患者的生命。因此起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速被列入心臟急癥范疇之列，需要盡早識(shí)別和診斷，以得到及時(shí)處理。如診斷明確，藥物治療通常無(wú)效，最佳治療手段是調(diào)整起搏器的工作方式及工作參數(shù)。為便于理解，首先介紹狹義概念上的PMT。,一發(fā)生機(jī)制 植入雙腔起搏器的患者可能因各種原因?qū)е滦氖移鸩鎮(zhèn)餍姆?，逆?zhèn)鞯男姆考?dòng)啟動(dòng)房室(AV)間期產(chǎn)生一個(gè)起搏的心室激動(dòng)，該心室激動(dòng)再經(jīng)房室結(jié)逆?zhèn)魍姆慷鴨?dòng)一個(gè)AV間期，

35、如此反復(fù)形成心動(dòng)過(guò)速(圖1)。該心動(dòng)過(guò)速與其他性質(zhì)的環(huán)形運(yùn)動(dòng)一樣，短的心房不應(yīng)期和長(zhǎng)的AV間期(或VA間期)有利于PMT的誘發(fā)與維持。PMT的發(fā)作頻率多表現(xiàn)為DDD起搏器的上限頻率，由于受室房逆?zhèn)鲿r(shí)間的影響，其發(fā)作頻率可低于上限頻率。,四、起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速 圖A雙腔起搏心電圖。上排第3個(gè)P波為房性早搏，并觸發(fā)心室起搏，隨后出現(xiàn)連續(xù)的節(jié)律整齊的心室起搏，P波不能分辨，起搏頻率120bpm，等于起搏器的上限頻率。因此，可診斷為起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速。其機(jī)制是房早經(jīng)起搏器下傳心室起搏后，激動(dòng)沿房室結(jié)逆?zhèn)髦列姆?，被心房感知器感知后再次觸發(fā)心室起搏，形成心室房室結(jié)心房起搏器心室這一折返環(huán)路，如此反復(fù)持

36、續(xù)形成了起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過(guò)速，從而引起病人的心悸。 圖B雙腔起搏心電圖。從第2個(gè)QRS波開(kāi)始可見(jiàn)明顯的肌電干擾信號(hào)，此時(shí)并未起搏心房，卻可見(jiàn)頻率較快的心室起搏，說(shuō)明心房感知器感知了肌電干擾信號(hào)(感知過(guò)度)并觸發(fā)了心室起搏，快速的心室起搏引起病人的心悸，其屬于起搏器感知過(guò)度。,二診斷 對(duì)植入雙腔起搏器的患者出現(xiàn)快速勻齊的心室起搏時(shí)應(yīng)考慮PMT的可能。其心電圖特征如下。 (1)常由室性搏誘發(fā)，也可由房早、心房感知或起 搏異常所誘發(fā)； (2)寬QRS心動(dòng)過(guò)速，無(wú)室房分離； (3)如果P波能被識(shí)別則如同VAT起搏方式； (4)心動(dòng)過(guò)速頻率一般是起搏器的上限頻率，也可低于上限頻率，其頻率取決于室房逆?zhèn)鞯?/p>

37、傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期。,處理辦法 1預(yù)防PMT的方法 預(yù)防PMT需要合理程控心臟起搏器的參數(shù)。主要包括以下幾種方法。 (1)延長(zhǎng)心室后心房不應(yīng)期(PVARP)，通常比所測(cè)的VA逆?zhèn)鲿r(shí)間長(zhǎng)5075ms： (2)縮短AV間期； (3)采用雙極起搏電極導(dǎo)線或復(fù)合電極導(dǎo)線，減少心房電極的超感知發(fā)生； (4)可能情況下，適當(dāng)降低心房感知敏感度，將正常、較大的正常P波與較小的逆?zhèn)餍姆考?dòng)區(qū)別開(kāi)來(lái)； (5)盡可能選用具有自動(dòng)終止PMT功能的起搏器。,2終止方法 (1)應(yīng)用起搏程控儀將PVARP盡可能延長(zhǎng)，通常情況下PVARP大于300ms可終止絕大多數(shù)患者的PMT發(fā)作： (2)臨時(shí)改變起搏器的起搏方式使心房不感

38、知(DVl、DOO、VVI)或不進(jìn)行跟蹤的方式(DDI)； (3)應(yīng)用磁鐵通過(guò)一過(guò)性抑制心房感知打斷PMT的折返環(huán)路。 現(xiàn)代起搏器都具有抗PMT的功能?？筆MT的程序分為PMT的識(shí)別和終止兩個(gè)步驟。其中最重要的是鑒別快速心律是由于PMT而不是房性心動(dòng)過(guò)速所產(chǎn)生的跟蹤心律。不同的起搏器對(duì)PMT有不同的識(shí)別方法。下面介紹幾種常用的技術(shù)。 最常用的識(shí)別方法是“上限頻率持續(xù)P波跟蹤”功能。起搏器以上限頻率跟蹤一定數(shù)量(可程控)的P波后，PVARP會(huì)延長(zhǎng)一個(gè)固定值(可程控)，以DVl方式工作一個(gè)周期，或者起搏器暫停發(fā)放一次心室脈沖而終止PMT。 少數(shù)患者室房傳導(dǎo)時(shí)間較長(zhǎng)，PMT的頻率會(huì)低于最大跟蹤頻率，

39、因此可程控起搏器將PMT的頻率定為低于最大跟蹤頻率的某一固定值。一旦心率達(dá)到該值，起搏器會(huì)以上述程序終止心動(dòng)過(guò)速。,第二種常用的方法是當(dāng)起搏器以上限頻率跟蹤一定數(shù)量的(可程控)P波后，通過(guò)調(diào)整AV間期來(lái)鑒別PMT和室上速。當(dāng)起搏器認(rèn)為可能是PMT時(shí)會(huì)自動(dòng)改變AV間期(延長(zhǎng)和縮短)來(lái)評(píng)價(jià)VA逆?zhèn)髑闆r，若為PMT則VA間期恒定，不隨AV間期改變而改變。一旦證明為PMT，則啟動(dòng)PMT終止程序，抑制一次心室脈沖或自動(dòng)延長(zhǎng)PVARP，并在心房不應(yīng)期結(jié)束后發(fā)放一個(gè)心房脈沖以恢復(fù)正常的房室順序。,另一種終止PMT的方法是將起搏器程控在較高的上限跟蹤頻率，一旦PMT發(fā)作，則隨著心動(dòng)過(guò)速頻率的加快室房傳導(dǎo)會(huì)疲勞

40、而自動(dòng)終止PMT。,室速與室上速治療著重于,(1)室上速治療著重于電生理機(jī)制 AF環(huán)肺V消融 AVNRT慢徑消融 AVRT旁道消融 (2)室速治療著重于病因，針對(duì)病因給予不同治療 冠心病引起VT/VF占80 非缺血性心臟病引起VT/VF占10-15 心臟無(wú)結(jié)構(gòu)異常占5-10,VT電生理機(jī)制與病因相關(guān),(1)折返性VT(占VT的80)通常由心臟結(jié)構(gòu)異常引起，如 MI、心肌病等 (2)自律性VT(占VT的10左右)通常由心臟急性疾患引起 AMI、急性缺血、急性心肌炎、高交感激活 (3)觸發(fā)機(jī)制引起VT(占VT的4左右) EAD觸發(fā)間歇依賴性VT、LQTS等 DAD觸發(fā)兒茶酚胺依賴VT，洋地黃過(guò)量等

41、 (4)心臟無(wú)結(jié)構(gòu)異常的VT 特發(fā)性VT，可由折返、自律性增加引起占6,VT/VF高危險(xiǎn)因素,(1)有過(guò)VT/VF史，SCD幸存者 (2)心功能障礙，EF35% (3)暈厥，EPS誘發(fā)出SVT (4)QT延長(zhǎng)，Brugada特有心電圖改變 (5)MI、HF病人NSVT (6)NYHA心功能、級(jí)，TWA陽(yáng)性者心臟死 亡，危及生命的室律失常4倍于TWA正常者 (JACC 2007:50:Suppl c-21),室速治療,(1)室速雖不是獨(dú)立疾病，但發(fā)作足以致死室速 看作獨(dú)立疾病，單獨(dú)給與治療 (2)VT不論單形、多形，不論血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、 不穩(wěn)定都可蛻變成VF，都應(yīng)中止發(fā)作，并預(yù)防 復(fù)發(fā),06年指

42、南推薦用于中止VT/VF的治療,(1)無(wú)脈性VT/VF，立即電復(fù)律中止 I、 A (2)耐電擊，電擊后復(fù)發(fā)，靜注胺碘酮 I、 B (3)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定單形性VT 靜注胺碘酮中止 IIa、 C 靜注普魯卡因胺 IIa、 B 靜注利多卡因中止 IIb、 C,(4)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定多形性VT 電擊 I、B 電擊后復(fù)發(fā) 缺血性者靜滴-阻滯劑 I、 B 電擊后復(fù)發(fā) 非缺血性者(排除LQT)靜注胺碘酮 I、C (5)LQTS所致TdP 靜注MgSO4 IIa、 B 先天性LQTS，靜注阻滯劑 IIa、 C 后天性LQTS，補(bǔ)鉀、起搏、異丙腎素 IIa、 B (6)RVOT、LVOT特發(fā)性VT，靜注普羅帕酮

43、 IIa、 C (7)寬QRS波心速，原因不明，禁用維拉帕米 III、 C,06指南推薦用于VT/VF遠(yuǎn)期防治,(1)心臟結(jié)構(gòu)異常、心功能良好，接受藥物治療 阻滯劑、胺碘酮、索他洛爾 (2)心臟結(jié)構(gòu)異常、心功能障礙、EF0.35 置入ICD (3)通道疾病，無(wú)防治措施，置入ICD (4)RVOT-VT，LVOT-VT，消融治療,-阻滯劑用于VT/VF,(1)受體阻滯劑(BBs)是快速心率失?；居盟?(2)已有多起循證依據(jù)，MI后、HF中長(zhǎng)期使用BBs，降低 總體死亡率和心臟猝死率 (3)VT和VF幸存者、ICD置入者 無(wú)應(yīng)用BBs禁忌癥都應(yīng)使用BBs (4)BBs還能加強(qiáng)其他AAD的作用 常

44、與胺碘酮、普羅帕酮、美西律等合用 (5)BBs無(wú)促心律失常傾向 (6)常用-阻滯劑普奈洛爾、美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛,胺碘酮用于VT/VF治療,(1)AM與安慰劑和其他AAD比較 三組臨床試驗(yàn),胺碘酮替代利多卡因,ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治療不推薦 利多卡因 ESC CHF 2005年治療指南，HF合并VA不主張應(yīng)用 類(lèi)AAD ACC/AHA CHF 2005年治療指南，HF合并VA，除胺 碘酮外不主張應(yīng)用其他AAD ACLS 2005年指南，VT/VF搶救中胺碘酮為首選藥物 06年室律失常、心臟猝死治療指南利多卡因列b 級(jí)推薦,胺碘酮替代利多卡因理由 循證依據(jù)(ALIVE)院外心臟驟停搶救應(yīng)用胺碘酮 存活率高于利多卡因 34個(gè)薈萃分析14000例VA應(yīng)用利多卡因，無(wú)助于