1、心房纖顫的外科治療,心房纖顫發(fā)病率：M：2.2%；F：1.7%。 5059Y：5%。 8089Y：8.8%。 美國：100150萬。 中國：達1000萬以上,心房纖顫常見原因： 1. 風(fēng)濕性心臟??； 2. 高血壓?。?3. 冠心??； 4. 非心源性疾?。卓海?； 5. 心臟術(shù)后。,心房纖顫的分類,1. 陣發(fā)性房顫：發(fā)病后往往自行終止者。 2. 持續(xù)性房顫：需藥物或其他方法終止。 3. 永久性房顫：常為初發(fā)房顫12月后。,房顫發(fā)生機制,1.心房電重構(gòu)； 2.分子重構(gòu)； 3.心房組織重構(gòu)。,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,右心房 前部 心房體由原始心房衍變 右心耳、梳狀肌 后部 靜脈竇由原

2、始靜脈竇衍變 上、下腔靜脈、 冠狀竇開口 前、后部以界嵴和下腔靜脈瓣為界,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,左心房 左心耳由原始左心房發(fā)育 梳狀肌 固有房腔由胚胎肺靜脈干擴大 肺靜脈開口,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,心房解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，參與多種心律失常 界嵴、歐氏嵴、峽部、腔靜脈、房間隔、卵圓窩、冠狀竇、肺靜脈、Marshall韌帶、Koch三角、Bachman束,1997年，特發(fā)性房顫CT起源 （Jais） 特發(fā)性房顫9人，3人右房CT起源 1999年，CT參與房顫電重構(gòu) （Saksena） 房顫時，CT不應(yīng)期，縱向傳導(dǎo) 房顫時，CT在橫向上呈優(yōu)勢折返路徑特征,界嵴與房顫,2001年，CT為房撲轉(zhuǎn)為房顫的關(guān)鍵（Hs

3、ieh） CT的橫向耦聯(lián)（transverse coupling）是房撲轉(zhuǎn)為房顫的關(guān)鍵沿CT消融可阻止房撲向房顫轉(zhuǎn)換,界嵴與房顫,1999年，腔靜脈可成為局灶性房顫的興奮灶 2000年，腔靜脈內(nèi)電活動參與房顫（Tsai等） 竇律，上腔靜脈內(nèi)快速偏轉(zhuǎn)波，近端遠(yuǎn)端 上腔靜脈內(nèi)早搏，遠(yuǎn)端近端 上腔靜脈消融，房顫終止 電活動消除/局限于上腔靜脈內(nèi)顫動樣電活動,腔靜脈與房顫,2000年，自主神經(jīng)在腔靜脈參與局灶性房顫中起重要作用 （Schauerte等） 2002年，上腔靜脈心肌細(xì)胞具有起搏特性 單個心肌細(xì)胞51%有起搏特性 Ach（-），Iso、Atropine（+） 可引起早期或晚期后除極,腔靜脈與

4、房顫,冠狀竇與房顫,CS參與房速、房顫 CS肌性解剖為電激動在左右房異常傳導(dǎo)的基礎(chǔ) CS內(nèi)或心中靜脈口處標(biāo)測到房速、陣發(fā)性房顫最早 的激動位點，放電可成功消融房速和房顫,1996年，肺靜脈參與房顫 （Haissaguerre等） 45例陣發(fā)性房顫患者行右房線性消融后8例出現(xiàn)頻發(fā) 房早，可觸發(fā)房顫 房早起源部位多在肺靜脈心房入口及其附近 射頻消融這些異位興奮灶后房顫也隨之消失,肺靜脈與房顫,1999年，肺靜脈高發(fā)異位興奮灶（多家實驗室）,1999年，Haissaguerre等報道80例陣發(fā)性房顫共174個異位興奮灶的分布部位，其中168個（96%）位于肺靜脈，6個（4%）位于心房，四個肺靜脈中以

5、右上（55個）、左上（52個）及左下肺靜脈（50個）的異位灶居多,肺靜脈與房顫,肺靜脈解剖結(jié)構(gòu)的改變與房顫相關(guān) 肺靜脈內(nèi)迷走神經(jīng)從與房顫誘發(fā)有關(guān),肺靜脈與房顫,LOM是局灶性房顫的起源部位 房顫患者左上肺靜脈和LOM內(nèi)記錄到雙電位 竇律時LOM內(nèi)第二電位由近向遠(yuǎn) 房顫發(fā)生前有LOM快速激動 于LOM入口與左下肺靜脈開口處消融可終止房顫,Marshall韌帶與房顫,外科治療,1. Maze 手術(shù),治療房顫的改良方法,1. 射頻消融： 2. 冷凍： 3. 微波消融： 4. 激光消融：,手術(shù)效果,國內(nèi)報道：遠(yuǎn)期效果78.3% 國外報道：術(shù)后1年78.5%5.1%,手術(shù)并發(fā)癥,1. 食管損傷； 2.

6、三度房室傳導(dǎo)阻滯。,在我國實施存在的問題,1. 費用偏高； 2. 有20%以上的病人術(shù)后房顫仍存在； 3. 術(shù)后10%的病人須置起搏器； 4. 心臟內(nèi)外科醫(yī)生對房顫認(rèn)識存在問題。,胺碘酮在MAZE 手術(shù)后臨床應(yīng)用,胺碘酮的藥理作用,胺碘酮是多通道阻滯劑，可表現(xiàn)出I-IV類所 有抗心律失常藥物的電生理作用： 輕度阻斷鈉通道，但沒有I類抗心律失常藥物所特有的促心律失常作用。 阻斷鉀通道延長動作電位時程，但基本不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速,胺碘酮的藥理作用,阻滯L型鈣通道，抑制早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD) 非競爭性阻斷受體和受體，擴張冠狀動脈，增加血流量，減少心肌耗氧，擴張外周動脈，降低外周阻力。因此靜脈注射能明顯地降低血壓，對心排量無明顯影響。胺碘酮有類似受體阻滯劑的抗心律失常作用，但作用較弱，因此可與受體阻滯劑合用。,迷宮手術(shù)完成后縫置臨時起搏導(dǎo)線，對所有病人給予右房或右室起搏 可達龍的應(yīng)用： 術(shù)前給予負(fù)荷劑量的可達龍（口服或靜脈） 術(shù)前靜脈給予鎂劑 術(shù)后給予病人靜脈注射或口服可達龍(胺碘酮) 術(shù)后常規(guī)給予可達龍，術(shù)后24小時持續(xù)靜脈泵入，總量不超過1200 mg；然后改為口服，每日200600 mg。出院后每日口服100200mg，維持36個月，其后根據(jù)心