1、急性缺血性卒中的治療要點(diǎn),一.樹(shù)立搶救意識(shí),發(fā)病率比歐美國(guó)家高4倍； 致死率與心肌梗塞、惡性腫瘤 并列最高； 致殘率則高于后二者。,早期治療的重要性 及時(shí)治療可以阻止疾病進(jìn)展， 最短時(shí)間內(nèi)作出正確診斷。 搶救缺血半暗區(qū)，減輕缺血所 致的神經(jīng)功能缺損。,二.搶救缺血半暗區(qū),1.缺血半暗區(qū),局灶性腦缺血中心壞死區(qū)以外的可逆性損害的腦組織稱(chēng)為“半暗區(qū)”或“梗塞周?chē)鷰А薄?Abtrup等(1977)：阻斷狒狒MCA，r-CBF；用電生理方法發(fā)現(xiàn)存在兩個(gè)缺血閾值-局灶性腦缺血中心壞死區(qū),它的周?chē)€存在一個(gè)損傷區(qū)域“半暗區(qū)?！?Abtrup等(1981)：及時(shí)增加CBF，SEP再度出現(xiàn)，提示：急性階段，突

2、觸傳遞能完全恢復(fù)。認(rèn)為半暗區(qū)內(nèi)缺血組織的功能是可以恢復(fù)的。,目前認(rèn)識(shí),局灶性腦缺血 嚴(yán)重缺血的中心壞死區(qū) 低灌流狀態(tài) 半暗區(qū) 半暗區(qū)概念：可存活組織/潛在可挽救的缺血組織。 轉(zhuǎn)化 正常灌流區(qū) 缺血半暗區(qū) 梗塞區(qū),2.“治療時(shí)間窗”的界定,“治療時(shí)間窗”指缺血后可進(jìn)行有效干預(yù)的時(shí)間段。 Heissh等(1992) 16例缺血性腦卒中發(fā)病后6-48h，PET 結(jié)果：半暗區(qū)細(xì)胞存活時(shí)間達(dá)48h， 代謝活動(dòng)較早發(fā)生不可逆 變化，再灌注無(wú)效。,缺血性腦卒中動(dòng)物模型：再灌注成功時(shí)間34h。 急性缺血性腦卒中患者（多中心驗(yàn)證）：治療時(shí)間窗僅6h。46h內(nèi)血管再通，才能將梗塞面積縮小到最低限度。,3.生化改變

3、及治療作用點(diǎn),腦缺氧后引起生化方面一系列連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)元損害。,血流量減少 細(xì)胞能量?jī)?chǔ)備耗竭 Na+/K+泵衰竭 酸中毒 細(xì)胞膜去極化 (B) (A) 鈣通道開(kāi)放 谷氨酸釋放 細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度 （C) 激活 代謝性受體激活 脂酶 NO合成酶 NO 自由基生成 蛋白酶 （D) 核酸內(nèi)切酶 神經(jīng)細(xì)胞死亡,三.治 療,治療原則:,腦梗塞治療三階段： 超早期（發(fā)病16h） 急性期（發(fā)病48h） 恢復(fù)期,四個(gè)重視： 1.重視超早期和急性期的處理，盡早恢復(fù) 缺血區(qū)血供； 2.重視整體綜合治療，以阻斷導(dǎo)致神經(jīng)元 死亡的生化、病理過(guò)程； 3.重視缺血性細(xì)胞的保護(hù)治療，盡早應(yīng)用 細(xì)胞保護(hù)劑； 4.重視監(jiān)護(hù)和

4、護(hù)理，預(yù)防和治療并發(fā)癥。,治療方法：,（一）一般治療 1.呼吸功能維持與并發(fā)癥的防治 氣道通常、監(jiān)測(cè)PaO2、PaCO2 并發(fā)癥（呼吸道、尿路感染、褥瘡、肺 栓 塞、下肢深靜脈栓塞） 2.調(diào)控血壓 除心梗、腎衰、梗塞性出血外，降壓藥慎 用。 3.調(diào)控血糖 4.腦水腫處理 : 短程應(yīng)用脫水劑、激素證實(shí) 無(wú)效,（二）溶栓治療 溶栓藥物的選擇 1.第一代溶栓劑： （1）鏈激酶 三個(gè)大宗病例臨床研究 研究機(jī)構(gòu) 意大利組 歐洲組 澳大利亞組 例數(shù) 622 310 340 對(duì)象 腦梗塞46h內(nèi) 結(jié)果 癥狀改善：較對(duì)照組無(wú)明顯改善 腦出血率：遠(yuǎn)較對(duì)照組高 死亡率：遠(yuǎn)較對(duì)照組高 結(jié)論：提前終止研究，不推薦使用

5、。,（2）尿激酶 使纖溶酶原變成纖溶酶，纖維蛋白降解，血栓溶解。 研究機(jī)構(gòu) 中國(guó)九五國(guó)家攻關(guān)課題 例數(shù) 1200 結(jié)果 總劑量75萬(wàn)u，比較安全 大劑量腦出血及全身出血,2.第二代溶栓劑:組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。 兩個(gè)多中心研究報(bào)告 （1） 研究機(jī)構(gòu) 歐洲急性卒中研究中心（92年后期94年3月） 對(duì)象 腦梗塞6h內(nèi) 例數(shù) 622 劑量 1.1mg/kg 最大100mg 結(jié)果 癥狀改善：與對(duì)照組無(wú)差異 腦出血率（30d）：高于對(duì)照組 （19.87：6.5 P0.001） 死亡率（30d）：高于對(duì)照組 （17.9：12.7）,（2）研究機(jī)構(gòu) 美國(guó)神經(jīng)病與卒中研究院（

6、91.194.10） 對(duì)象 腦梗塞3h內(nèi) 例數(shù) 624 劑量 0.9mg/kg 總量90mg 結(jié)果 NS功能改善：24h內(nèi)不明顯， 3M內(nèi)有明顯改善 腦出血率（36h）高于對(duì)照組（6.4：0.6） 死亡率（3M）無(wú)明顯差異 兩組結(jié)論：急性腦梗塞3h內(nèi)極早期靜脈注射，改善預(yù)后，總量90mg安全；最初24h內(nèi)嚴(yán)禁用抗凝劑；靜脈用藥易操作，廣泛用，效益/危險(xiǎn)有爭(zhēng)論。,介入治療 插管至閉塞腦動(dòng)脈內(nèi)局部溶栓 動(dòng)脈內(nèi)t-Pa:發(fā)病后6h內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)較低 , 6h后風(fēng)險(xiǎn)增高。 血管再通率：5090（國(guó)外）， 2193（國(guó)內(nèi)） 出血率：515,溶栓指征 治療對(duì)象：急性缺血性腦卒中 治療時(shí)間：頸內(nèi)動(dòng)脈區(qū)發(fā)病6h內(nèi)

7、 椎動(dòng)脈區(qū)12h內(nèi),溶栓反指征 1.意識(shí)障礙，深昏迷； 2.大面積梗塞，顱內(nèi)出血，AVM，動(dòng) 脈瘤，顱內(nèi)腫瘤； 3.凝血機(jī)制障礙； 4.心肺肝功能?chē)?yán)重?fù)p害，其他出血傾 向； 5.造影劑、溶栓劑過(guò)敏.,（三）降纖治療 東菱克栓酶： 南美蝮蛇純化 Batroxobin 促使上皮細(xì)胞釋放t-Pa，使纖溶酶原轉(zhuǎn)為纖溶酶，溶解血栓。起病6h內(nèi)缺血性腦卒中效果良好，起病后迅即轉(zhuǎn)入昏迷者無(wú)效。,（四）抗凝治療 1.肝素 常用抗凝藥物 結(jié)果： 出血率高于對(duì)照組（1.2：0.4） 肝素風(fēng)險(xiǎn)大，引起血小板減少。,2.低分子肝素 安全性增加，皮下注射使用方便，逐步取代普通肝素； 對(duì)深靜脈血栓、肺栓塞亦有治療作用。,

8、抗血小板聚集 主要有阿司匹林、塞氯吡啶、潘生丁。 阿司匹林 長(zhǎng)期口服預(yù)防或減少缺血性卒中發(fā)病率。 劑量選擇： 中等劑量（每天75325mg）效果最好， 小劑量達(dá)不到預(yù)防卒中目的。 最佳療程：試驗(yàn)顯示療程越長(zhǎng)療效越顯著。 塞氯吡啶 用法250mg/日，口服。,（五）神經(jīng)元保護(hù)劑 阻斷缺氧后細(xì)胞壞死的不同環(huán)節(jié)，即減少腦細(xì)胞死亡，促進(jìn)后期神經(jīng)功能恢復(fù)。 1.尼莫地平鈣通道拮抗劑，阻止過(guò)多鈣流入胞漿和線(xiàn)粒體 多數(shù)試驗(yàn)表明，中度缺血后612h，60120mg/d有較好療效。 2.胞二磷膽堿穩(wěn)定細(xì)胞膜 3.羅吡唑谷氨酸釋放抑制劑 4.神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）穩(wěn)定膜上酶的活性，保護(hù)線(xiàn)粒體,（六）外科治療 頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)，閉塞70以上切除療 效較好，對(duì)防止TIA已取得肯定療效。 血管內(nèi)支架置入 （七）中醫(yī)治療 歷史悠久，活血化瘀,四.小 結(jié),急性缺血性卒中治療方法中