1、1,.,休克的臨床處理策略,.,2,休克的定義,各種致病因素引起有效循環(huán)血量下降，使全身各組織和重要器官灌注不足，從而導(dǎo)致一系列代謝紊亂、細(xì)胞受損及臟器功能障礙,.,3,臨床表現(xiàn),面色蒼白、四肢濕冷、肢端發(fā)紺、脈搏細(xì)速、尿量減少及神志遲鈍、血壓下降等。 休克的特征為微循環(huán)障礙，臨床上各科均可遇到。不論其病因如何，導(dǎo)致休克的根本因素為有效血容量銳減，最終使組織缺血、缺氧，細(xì)胞代謝異常，造成細(xì)胞死亡。因而，早期診斷休克，及時處理，同時積極查找病因，對于挽救患者的生命有十分重要的意義。,.,4,休克的分類（按病因）與特點,低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克五類,.,5,（

2、一）低血容量休克,1.急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。2.大量血漿喪失（如嚴(yán)重?zé)齻麜r）引起，臨床上稱燒傷休克，主要由于大量血漿樣體液喪失所致。3.脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。由于劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。4.嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因為出血外，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細(xì)菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。,.,6,（二）感染性休克（又稱中毒性休克）,由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見于嚴(yán)重的革蘭氏陰性桿菌，也可見于革蘭氏陽性菌，

3、以及霉菌，病毒和立克次體的感染。臨床上按其血液動力學(xué)改變分為低排高阻型（低動力型、心輸出量減少、周圍血管收縮）和高排低阻型（高動力型、心輸出量增加，周圍血管擴(kuò)張）兩類型。低排高阻型休克在血液動力學(xué)方面的改變，與一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特點是血壓接近正?；蚵缘?，心輸出量接近正常或略高，外周總阻力降低，中心靜脈壓接近正常或更高，動靜脈血氧分壓差縮小等。,.,7,（三）心源性休克,由于急性心肌梗死，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。,.,8,（四）神經(jīng)源性休克,神經(jīng)源性休克由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強烈的神

4、經(jīng)反射性血管擴(kuò)張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對不足所致。,.,9,（五）過敏性休克：,（五）過敏性休克：某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應(yīng)致全身血管驟然擴(kuò)張，引起休克。外科 常見的休克多為低血容量休克，尤其是創(chuàng)傷性休克，其次為感染性休克，在外科病人中多由于化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻及燒傷膿毒血癥等引起。,.,10,休克的分類（按照血流動力學(xué) ）,1低血容量性休克 2心源性休克 3分布性休克 4梗阻性休克,.,11,1低血容量性休克（由于循環(huán)血容量不足） 常見病因包括出血、胃腸道丟失、液體向血管外轉(zhuǎn)移等。其氧代謝特征為心排出量減少使全身氧供減少，而交感神經(jīng)興奮又導(dǎo)致全

5、身氧耗明顯增加，結(jié)果全身氧供和氧需嚴(yán)重失衡，導(dǎo)致組織缺血缺氧。,.,12,2 心源性休克（由于心泵功能不全） 常見病因包括左心功能衰竭、右心功能衰竭和心律失常。其氧代謝特征為心排出量降低，導(dǎo)致氧供下降，同時左房壓升高會導(dǎo)致心源性肺水腫，肺水腫所致的低氧血癥導(dǎo)致動脈氧含量嚴(yán)重下降，進(jìn)一步加劇氧供降低，結(jié)果引起嚴(yán)重組織缺血缺氧；因此治療時對心、肺均應(yīng)加以考慮。,.,13,3分布性休克（血流的分布異常） 常見病因包括神經(jīng)節(jié)阻斷、脊髓休克等神經(jīng)性損傷或麻醉藥物過量，感染性休克等。其氧代謝特征為高心排出量性氧供增加，但同時由于血流分布異常導(dǎo)致組織細(xì)胞的氧代謝異常，結(jié)果是組織缺氧。,.,14,4梗阻性休克

6、（心外血流阻塞） 根據(jù)梗阻部位不同又將其分為心內(nèi)梗阻性和心外梗阻性兩種，心外梗阻性休克包括心包填塞、靜脈回流障礙、右心室后負(fù)荷明顯增加和左心室后負(fù)荷明顯增加，心內(nèi)梗阻性休克包括瓣膜和結(jié)構(gòu)異常、左房粘液瘤或血栓、乳頭肌功能不全或斷裂和室間隔穿孔。其氧代謝特征為心排出量減少導(dǎo)致氧供下降，結(jié)果是組織缺血缺氧。,.,15,休克治療的進(jìn)展,1：對休克本質(zhì)的認(rèn)識：從臨床癥狀低血壓到上世紀(jì)70年代組織灌注衰竭。 2：現(xiàn)代觀點：真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭，組織氧和營養(yǎng)底物供應(yīng)降低到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下。并發(fā)生代謝產(chǎn)物積聚的一種急性循環(huán)衰竭、生命臟器低灌注和伴隨而起的代謝障礙狀態(tài)。,.,16,循環(huán)

7、可區(qū)分為大血管循環(huán)和微循環(huán)兩個部分，兩者相輔相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成著循環(huán)功能。大血管循環(huán)包括三個生理要素：灌注壓(P)、血流量(F)和血流阻力(R)，三者的關(guān)系符合物理學(xué)歐姆定律(P=F:R)。大血管循環(huán)在臨床上分別是動脈血壓(BP)、心排血量(CO)和外周血管阻力(SVR)。心臟是大血管循環(huán)的核心，所產(chǎn)生的心輸出量是循環(huán)要素中的自變量之一，數(shù)值取決于前后負(fù)荷、心肌收縮力和心率。前負(fù)荷的主要標(biāo)志是回心血量(主要為血容量)；后負(fù)荷是循環(huán)要素中的又一自變量，主要來自外周小動脈的舒縮狀態(tài)，用外周血管阻力作為代表。血壓（BP）是CO和SVR相互作用所產(chǎn)生的應(yīng)變量。因某種原因

8、而促使CO和(或)SVR發(fā)生劇烈變化時，大血管循環(huán)不再支持微循環(huán)功能，由此可造成組織灌注衰竭，即為休克。,.,17,由于對休克本質(zhì)的認(rèn)識加深、在監(jiān)測的基礎(chǔ)上又產(chǎn)生了治療目標(biāo)概念，即在理解病理生理的基礎(chǔ)上對重要的生理參數(shù)設(shè)定一定的治療目標(biāo)范圍，例如維持平均動脈壓(MAP)7.98kPa、HR 80120bpm、動脈血氧飽和度(SaO2)90%、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)1.332.39kPa、心臟指數(shù)(CI)在非感染性休克病例保持22L/(minm2)、在感染性休克病例維持40L/(minm2)等等。有些學(xué)者進(jìn)一步將氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧攝取率(O2ext)的生理概念應(yīng)用于臨床，

9、指出保持DO2在600ml/min作為治療目標(biāo)可提高治愈率。,.,18,2：氧代謝動力學(xué)監(jiān)測和循環(huán)呼吸支持 心輸出量(CO)，氧供量(DO2)，氧耗量(VO2)，氧攝取率(O2ext)。 DO2=COCaO2 VO2=Ca-vO2CO O2ext=VO2/DO2,.,19,3：休克分類的進(jìn)展 4：治療思路趨于成熟：1）強調(diào)休克治療的時間性，2）首先調(diào)整前負(fù)荷的原則,3)調(diào)整前負(fù)荷與藥物兼用的原則，4）再灌注損傷。,.,20,休克治療主要目的,1、積極消除病因 2、補充血容量 3、糾正酸中毒 4、血管活性藥物的應(yīng)用 5、糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用 6、治療DIC，改善微循環(huán) 7、保護(hù)臟器功能 8

10、、各型休克的處理,.,21,低容出血性休克的常規(guī)療法,低容出血性休克的常規(guī)療法是迅速恢復(fù)血容量，但在出血未控制之前這樣搶救可能會增加出血，使預(yù)后更差。Bickell等對598例軀干穿透傷的低血壓患者進(jìn)行立即輸液和延遲到患者進(jìn)手術(shù)室后再補液的對照研究，結(jié)果延遲補液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院時間短、臟器功能失常少(23%比30%)。雖然有人對該研究提出批評，但在止血之前限制補液(僅補到休克逆轉(zhuǎn)時)已得到很大程度認(rèn)同。,.,22,較好的液體是高張鹽水和中分子羥基淀粉(HES)溶液，高張鹽水的優(yōu)點是用有限的液體量擴(kuò)充血管的容量，減輕腦水腫和降低顱內(nèi)壓，提高出血性休克患者生存率。噴他淀粉是

11、一種改良的HES，它去除了101000kd以外的分子，是均質(zhì)和副作用小的溶液。最近Vogt等證明，一種改良HES(賀斯200/0.5)，劑量為2036mg/kg時，不但無副作用，還可減少血管活性物質(zhì)釋放，降低血液濃度，維持血容量和改善微循環(huán)，使患者心臟指數(shù)、氧供/氧耗比顯著提高。,.,23,心源性休克的治療,心源性休克的治療進(jìn)展包括新型正性肌力藥、機(jī)械性輔助循環(huán)器械和急性心梗后再灌注方法的改進(jìn)(溶栓、血管成形、粥樣斑塊切除、冠狀動脈搭橋術(shù))等，重點討論兩種正性肌力藥：米力農(nóng)和多培沙明。,.,24,米力農(nóng),米力農(nóng)是III型磷酸二酯酶抑制劑，它增加心臟和血管系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸水平，增加心肌收縮力并

12、擴(kuò)張外周血管。它比氨力農(nóng)正性肌力作用強，不引起血小板減少，故在心源性休克治療中已取代氨力農(nóng)。與多巴酚丁胺相比，米力農(nóng)增加心輸出量效果與之相同，而降低肺動脈楔壓更有效。米力農(nóng)負(fù)荷劑量為50075ug/kg，但20ug/kg也可能有效，且不需同時使用大劑量去甲腎上腺素維持血壓。米力農(nóng)與常規(guī)兒茶酚胺合用可增強正性肌力效應(yīng)，或用于因接受大劑量b受體阻滯劑或b受體下調(diào)而對兒茶酚胺反應(yīng)降低的患者。,.,25,多培沙明,多培沙明是一種靜脈內(nèi)使用的短效兒茶酚胺類制劑(t1/2=7min)。它主要激動2腎上腺素能和I型多巴胺受體(DA1)。2腎上腺素能效應(yīng)擴(kuò)張小動脈，降低全身血管阻力。多巴胺能效應(yīng)增加腎血流和尿

13、量，兩者都增加內(nèi)臟血流。多培沙明不興奮1受體，對心率無影響也無致心律失常作用。因其激動心臟2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭時。多培沙明對急性心衰、敗血癥、接受原位肝移植和心臟手術(shù)的患者有重要治療作用。,.,26,感染性休克的治療,2.1 早期復(fù)蘇及血流動力學(xué)管理 容量復(fù)蘇和應(yīng)用血管活性藥物是治療感染性休克中重要的循環(huán)支持手段，目的是改善血流動力學(xué)狀態(tài)、逆轉(zhuǎn)器官功能損害并且預(yù)防多器官功能衰竭的發(fā)生。近年來，由于對感染性休克發(fā)生機(jī)制和病理生理的進(jìn)一步加深認(rèn)識，對容量復(fù)蘇和血管活性藥物的應(yīng)用和療效也不斷地進(jìn)行新的評價。臨床出現(xiàn)低血壓和/或血乳酸濃度增高4mmol/L

14、，應(yīng)盡快進(jìn)行積極液體復(fù)蘇，爭取6小時內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓(CVP)達(dá)到812mmHg;平均動脈壓65mmHg;尿量0.5ml/(kgh);中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度(SCVO2或者SVO2)70%，以提供氧輸送，改善內(nèi)臟灌注。,.,27,對感染性休克，液體復(fù)蘇的達(dá)標(biāo)速度也很重要。早期達(dá)標(biāo)治療不但包括了傳統(tǒng)治療的內(nèi)容而且要保持中心靜脈血氧飽和度70%及紅細(xì)胞壓積30%，且在6小時內(nèi)達(dá)標(biāo)。Rivers等的研究表明，早期達(dá)標(biāo)組病人在APACHE評分、多器官功能衰竭評分和28天存活率明顯低于傳統(tǒng)治療組(P0.001)。該研究顯示，如果給予盡可能早的、充分的復(fù)蘇治療，盡快改善患者的組織低灌注，可

15、以減少器官功能衰竭的發(fā)生及降低死亡率。,.,28,關(guān)于復(fù)蘇液體選用晶體液還是膠體液一直存在爭議。二十多年的動物和臨床研究仍無法證明哪種液體更優(yōu)越。以白蛋白作為膠體進(jìn)行復(fù)蘇，其預(yù)后也存在爭議。1998年Cochrance在薈萃分析中提出白蛋白復(fù)蘇增加了6%的病死率。2004年澳大利亞和新西蘭完成的生理鹽水和白蛋白容量復(fù)蘇的評估研究(SAFE study)，證明生理鹽水容量復(fù)蘇并不明顯優(yōu)于白蛋白，白蛋白復(fù)蘇是安全的。而分子量更大的人工膠體溶液擴(kuò)容效果可能優(yōu)于白蛋白，但目前尚缺乏人工膠體與白蛋白或晶體液比較的大規(guī)模臨床研究?？傊?，晶體液和膠體液都能達(dá)到成功復(fù)蘇的目的，恢復(fù)組織灌注能達(dá)到一個相同的水平

16、。在住院時間的長短、肺水腫的發(fā)生率和死亡率等方面，兩種液體的使用并無差異，仍需大量的前瞻性研究來進(jìn)一步證實。,.,29,經(jīng)過積極的容量復(fù)蘇，如平均動脈壓仍小于65mmHg，可應(yīng)用血管活性藥物或者影響心肌收縮力的藥物。提高血壓往往是感染性休克應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。而改善內(nèi)臟器官灌注，逆轉(zhuǎn)組織缺血，才是血管活性藥物應(yīng)用的關(guān)鍵。因此，對血管活性藥物療效的評價，應(yīng)更多地關(guān)注器官灌注。去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓的首選升壓藥。研究顯示，對于頑固性低血壓，去甲腎上腺素比多巴胺更加有效;而對于伴有心臟收縮功能障礙者多巴胺更為有效。另需指出的是，小劑量多巴胺并無腎臟保護(hù)作用，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用。

17、多個研究觀察發(fā)現(xiàn)，無論是否使用了腎上腺素，使用去甲腎上腺素較之使用大劑量的多巴胺可以提高存活率 。盡管在感染性休克的復(fù)蘇中不主張實施超常氧輸送，但經(jīng)過積極容量復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用后，SCVO2或SVO2仍未達(dá)到70% ，則應(yīng)輸注濃縮紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容達(dá)到30%以上。達(dá)到之后若SVO2仍70% ，可應(yīng)用多巴酚丁胺提高心輸出量。,.,30,2.2 早期積極有效的抗感染治療 對于嚴(yán)重感染和感染性休克來說，有效的清創(chuàng)引流和廣譜抗生素的應(yīng)用仍然是病因治療的根本措施?？股刂委熐皯?yīng)首先進(jìn)行及時正確的微生物培養(yǎng)，以獲得病原學(xué)證據(jù)。一旦確定嚴(yán)重感染或感染性休克，在留取標(biāo)本后，應(yīng)在1小時內(nèi)給予抗生素治療。已有

18、大樣本的研究證實，嚴(yán)重感染診斷4小時后應(yīng)用廣譜抗生素，病死率明顯高于4小時內(nèi)給藥。若抗生素給藥延遲到24小時以后，則預(yù)后更差。因此，經(jīng)驗性抗感染治療不僅覆蓋面要廣，而且需要早期給藥，確保療效。急診患者3小時內(nèi)， ICU l小時內(nèi)給予廣譜抗生素。4872小時后根據(jù)臨床表現(xiàn)和病原微生物檢測結(jié)果更換窄譜抗生素。,.,31,2.3 糖皮質(zhì)激素的使用 糖皮質(zhì)激素在感染性休克中的應(yīng)用爭議很大。很多因素會導(dǎo)致膿毒癥患者激素水平的不足，是激素治療感染性休克的理論基礎(chǔ)。激素可能對改善伴隨膿毒血癥發(fā)生的免疫失調(diào)的瀑布反應(yīng)有益。近年來很多實驗表明，大劑量激素在膿毒血癥的治療中并未顯示益處。近期研究表明，血漿游離皮質(zhì)

19、醇濃度能更準(zhǔn)確地反應(yīng)腎上腺功能。盡管感染性休克病人絕對腎上腺皮質(zhì)功能不全的發(fā)生率很低，但通過ACTH刺激試驗發(fā)現(xiàn)，相對腎上腺皮質(zhì)功能不全的發(fā)生率高達(dá)50%70%。針對該情況，應(yīng)用應(yīng)激劑量的糖皮質(zhì)激素可能是合理的，并得到研究的證實，能夠減少升壓藥的使用，病死率降低10%。而對那些腎上腺功能正常的病人卻不能提高其存活率。因此，經(jīng)足夠的液體復(fù)蘇治療仍需升壓藥來維持血壓的感染性休克病人，推薦靜脈使用中小劑量的糖皮質(zhì)激素，氫化可的松200300 mg/d，療程一般57天。,.,32,2.4 強化血糖控制 高血糖和胰島素抵抗在危重病人中常見。以前認(rèn)為這對于患者是有利的反應(yīng)，有利于大腦、紅細(xì)胞的利用和創(chuàng)傷的

20、修復(fù)。只有當(dāng)血糖超過12mmol/L 時才加以控制。而Van den Berghe G等對1548例外科術(shù)后病人前瞻性隨機(jī)對照研究顯示，應(yīng)用胰島素強化血糖控制(80110 mg/dl)，住院病死率相比傳統(tǒng)血糖控制組(180200mg/dl)顯著下降(由8%降至4.6%，P0.05)。2006年發(fā)表的血糖控制對內(nèi)科患者的研究報告，收到了與外科患者相似的結(jié)果。嚴(yán)格控制血糖是否也能夠降低嚴(yán)重感染者的病死率，尚缺乏證據(jù)醫(yī)學(xué)的證明，但作為一項簡單、易推廣的臨床措施，強化血糖控制仍推薦在嚴(yán)重感染病人中應(yīng)用。,.,33,2.5 重組人類活化蛋白C 重組人類活化蛋白C(rhAPC)是一種內(nèi)源性的抗凝血物質(zhì)。有

21、研究證明其可以通過減少嗜中性粒細(xì)胞釋放某些細(xì)胞因子而有抗炎作用并促進(jìn)纖維蛋白溶解，對抑制血栓形成有一定作用。嚴(yán)重感染導(dǎo)致器官功能衰竭的重要機(jī)制之一是炎癥反應(yīng)導(dǎo)致凝血激活和廣泛的血管內(nèi)凝血，因此積極干預(yù)凝血系統(tǒng)，有可能逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重感染導(dǎo)致的多臟器功能衰竭。但也有實驗表明，在使用rhAPC后，會出現(xiàn)危及生命的出血現(xiàn)象，并顯示對具有高死亡風(fēng)險的病人及75歲以上的病人在使用rhAPC中獲益最多。因此，rhAPC主要適用于無出血傾向并有高死亡風(fēng)險因素的病人(APACHEII評分大于等于25分、膿毒血癥引起的多器官衰竭、感染性休克或由膿毒血癥引發(fā)的急性呼吸窘迫綜合征)。目前難點在于能否將患者明確分類，使適合治

22、療的患者獲得益處。,.,34,2.6 連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT) 機(jī)體炎癥反應(yīng)失控是嚴(yán)重感染導(dǎo)致多臟器功能障礙的根本性機(jī)制，在感染性休克中起著重要作用 。研究表明 ,感染性休克發(fā)展過程中出現(xiàn)的促炎及抗炎介質(zhì)多具有水溶性，多數(shù)能被CRRT清除。這就使CRRT有可能成為嚴(yán)重感染新的治療方法和理念。雖然CRRT并不能肯定降低嚴(yán)重感染病人的病死率，但能夠明顯改善感染性休克的血管張力，降低血管活性藥物的劑量，有助于休克的糾正,.,35,2.7 肺保護(hù)通氣 嚴(yán)重感染的患者發(fā)生急性呼吸衰竭的風(fēng)險增加。對于呼吸機(jī)模式的選擇有著很多的爭論。以往比較強調(diào)小潮氣量和允許性高碳酸血癥。選擇PEEP的高低，據(jù)第二個

23、ARDS的網(wǎng)絡(luò)報道,發(fā)現(xiàn)PEEP設(shè)置在8mmHg和13mmHg結(jié)果無顯著差異。Eichacker等在小潮氣量降低患者病死率的研究中發(fā)現(xiàn)，研究組患者的氣道壓力比對照組低。而對不同程度及不同時期的ARDS，采用同樣的小潮氣量顯然是不合適的，限制吸氣末氣道平臺壓不超過3035cmH2O可能是更合理的選擇。在充分肺開放的基礎(chǔ)上，應(yīng)選擇適當(dāng)水平的PEEP防止呼氣末肺塌陷。嚴(yán)重ARDS病人，若條件許可，可采用俯臥位通氣。,.,36,2、強心治療 強心是高動力和低動力型感染性休克的合理治療，對多數(shù)患者小劑量多巴胺僅輕度提高心室功能，大劑量則導(dǎo)致血管過度收縮。多巴胺在感染性休克中作用受限可能與羥化酶活性和受體

24、反應(yīng)性下降有關(guān)。中劑量(20120ng/kg/min)腎上腺素能升高血壓、心輸出量和每搏量，但大劑量(500ng/kg/min)則增加血管阻力。腎上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和內(nèi)臟血流。多巴酚丁胺增加心輸出量，但因它擴(kuò)張外周血管，對血壓的影響變化不定。靜注多巴酚丁胺時血壓下降可能與低血容量有關(guān)。去甲腎上腺素增加內(nèi)臟血流和氧耗，比多巴胺對血流動力學(xué)的作用好。其他正性肌力藥尚有多培沙明和米力農(nóng)。,.,37,3、前負(fù)荷 研究證明感染性休克時心室順應(yīng)性增加，一些患者的Starling曲線在肺動脈楔壓(PCWP)58mmHg時，心輸出量就出現(xiàn)平臺。因此，一般擴(kuò)容時PCWP無需高于1012mmHg。 4、后負(fù)荷 感染性休克時外周阻力(SVR)顯著下降，這是由于誘發(fā)了內(nèi)源性一氧化氮合成(NOS)，產(chǎn)生大量NO的結(jié)果，造成顯著血管擴(kuò)張和低血壓，并降低去甲腎上腺素的敏感性，心輸出量增加也不能抵消SVR的下降。因此，使用血管加壓藥(去甲腎上腺素、去氧腎上腺素)可升高血壓，使灌注壓達(dá)到滿意程度。,.,38,由于感染性休克的治療較其它類型休克復(fù)雜，必需考慮五點：1)灌注壓水平；2)足夠的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力藥的選擇及5)血管加壓藥的恰當(dāng)應(yīng)用等。選擇血流動力學(xué)復(fù)蘇的可行性方案，其中平均動