1、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的系統(tǒng)損害,1,學(xué)習(xí)交流PPT,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAS),定義: 是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯?，引起低氧血癥，高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合癥。,2,學(xué)習(xí)交流PPT,阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS） 中樞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（CSAHS） 混合型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（ MSAHS）,分型,3,學(xué)習(xí)交流PPT,阻塞性睡眠呼吸暫停 a. 氣流消失10s以上 b. 呼吸運(yùn)動(dòng)存在,中樞性睡眠呼吸暫停 a. 氣流消失10s以上 b. 呼吸運(yùn)動(dòng)消失,混合性睡眠呼吸暫停 a. 氣流消失10s以上 b.

2、 呼吸運(yùn)動(dòng)先消失后恢復(fù),口鼻呼吸,胸式呼吸,腹式呼吸,4,學(xué)習(xí)交流PPT,幾個(gè)相關(guān)術(shù)語(yǔ)定義,1.睡眠呼吸暫停 (SA) 是指睡眠過(guò)程中口鼻呼吸氣流均停止10 s以上。 2.低通氣 睡眠過(guò)程中口鼻氣流較基線水平降低30并伴SaO 2下降4，持續(xù)時(shí)間10S； 或者是口鼻氣流較基線水平降低50并伴SaO2下降3，持續(xù)時(shí)間10 S。,5,學(xué)習(xí)交流PPT,3.阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS) 是指每夜7h的睡眠過(guò)程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI ,即平均每小時(shí)睡眠中的呼吸暫停加上低通氣次數(shù) )大于或等于5次/h。 4.覺(jué)醒反應(yīng) 是指睡眠過(guò)程中由于呼吸

3、障礙導(dǎo)致的覺(jué)醒,它可以是較長(zhǎng)的覺(jué)醒而使睡眠總時(shí)間縮短 ,也可以引起頻繁而短暫的微覺(jué)醒,但是目前尚未將其計(jì)入總的醒覺(jué)時(shí)間,但可導(dǎo)致白天嗜睡加重。,6,學(xué)習(xí)交流PPT,5.睡眠片斷 是指反復(fù)醒覺(jué)導(dǎo)致的睡眠不連續(xù)。 6.微覺(jué)醒 是指睡眠過(guò)程中持續(xù) 3s以上的腦電圖頻率改變,包括波、波和(或)頻率大于 16 Hz的腦電波(但不包括紡錘波)。,7,學(xué)習(xí)交流PPT,主要危險(xiǎn)因素,1.肥胖 : 體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重的20 %或以上; 體重指數(shù) (BMI) 25 kg/ m2。 體重指數(shù)=體重(kg)身高2(m2)。 2.年齡: 成年后隨年齡增長(zhǎng)患病率增加;女性絕經(jīng)期后患病者增多,70歲以后患病率趨于穩(wěn)定。 3.

4、性別: 生育期內(nèi)男性患病者明顯多于女性。,8,學(xué)習(xí)交流PPT,4.上氣道解剖異常: 包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等)、以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過(guò)長(zhǎng)過(guò)粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔黏膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙及小頜畸形等。 5.家族史 6.長(zhǎng)期大量飲酒和(或)服用鎮(zhèn)靜催眠藥物,9,學(xué)習(xí)交流PPT,7.長(zhǎng)期吸煙 8.其他相關(guān)疾病: 包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、小兒麻痹后遺癥或其他神經(jīng)肌肉疾患(如帕金森病)、長(zhǎng)期胃食管反流等。,10,學(xué)習(xí)交流PPT,分度,根據(jù)程度可以劃分為： 輕度：AHI 5-20血氧

5、飽和度85%-90% 中度：AHI 21-40血氧飽和度80%-84% 重度：AHI41血氧飽和度80%,11,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床特點(diǎn),夜間睡眠過(guò)程中打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠節(jié)律紊亂，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停及覺(jué)醒，或患者自覺(jué)憋氣，夜尿增多; 晨起頭痛，口干，白天嗜睡明顯，記憶力下降，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心理、智力、行為異常； 并可能合并高血壓、冠心病、心律失常特別是以慢一快心律失常為主、肺源性心臟病、腦卒中、2型糖尿病及胰島素抵抗等; 并可有進(jìn)行性體重增加。,12,學(xué)習(xí)交流PPT,SAHS的臨床表現(xiàn),13,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 的系統(tǒng)性損害,14,學(xué)習(xí)交流PPT,心血管系統(tǒng)損害,15,學(xué)習(xí)交流P

6、PT,大量研究支持OSAHS 和高血壓、心律失常、冠心病( 包括心肌梗死和夜間型心絞痛) 存在一定的相關(guān)性。伴有OSAHS 時(shí)，心血管疾病病死率明顯增高(AHI 15 次/h 者，病死率為35% ；AHI 15 次/h 者，高達(dá)56%)。 在2010 年發(fā)表了我國(guó)的睡眠呼吸暫停與心血管疾病的專家共識(shí)，對(duì)指導(dǎo)我國(guó)睡眠呼吸暫停與心血管疾病患者的防治起到了很好的作用。,16,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與高血壓,OSAHS 可誘發(fā)或加劇高血壓，這在某些國(guó)際診療指南中得到確認(rèn)1。 國(guó)外資料顯示，至少30%的高血壓患者合并OSAHS，而OSAHS 患者中約50% 60% 伴有高血壓2。 這可能與呼吸暫停

7、時(shí)常伴有交感神經(jīng)反應(yīng)增強(qiáng)，引起兒茶酚胺釋放增多，縮血管反應(yīng)加劇等有關(guān)，嚴(yán)重者呼吸暫停末期血壓可高達(dá)240/130 mmHg，平均收縮壓和舒張壓增加25%。 1 J Hypertens, 2006, 24(1): 205-208. 2 Nephrol Dial Transplant, 2009, 24(1): 8-14.,17,學(xué)習(xí)交流PPT,正常人血壓呈晝夜波動(dòng)，睡眠期間收縮壓及舒張壓均可下降20%( 杓形變化)，但對(duì)于OSAHS 患者而言，夜間血壓下降 10%，呈非杓形改變。 有效控制血壓尤其是夜間血壓，可使OSAHS 患者腦卒中發(fā)生率降低35% 40%，冠心病發(fā)生率降低20% 25%，心力

8、衰竭發(fā)生率降低50%。 對(duì)于OSAHS 合并難治性高血壓患者通常持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP) 聯(lián)合藥物療效較好。,18,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與冠心病,OSAHS 患者常伴發(fā)冠心病( 包括心肌梗死和夜間型心絞痛)，其冠心病患病風(fēng)險(xiǎn)較正常人群高1.2 6.9 倍。 重度(AHI 20 次/h)OSAHS 是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 Hung 等3 研究了101 例急性心肌梗死患者，發(fā)現(xiàn)AHI 5 次/h 的OSAHS 患者約占40%。 3Lancet, 1990, 336(4): 261-264.,19,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 患者夜間頻發(fā)心肌缺血與睡眠呼吸暫停、血氧飽和度下降有密切關(guān)系

9、。對(duì)OSAHS 患者行CPAP 治療，有助于降低冠心病患者的發(fā)病率和病死率，改善預(yù)后。,20,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與心律失常,與 OSAHS 相關(guān)常見(jiàn)的心律失常包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、房顫、室性期前收縮、夜間心源性猝死等，其中以竇性心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯最為常見(jiàn)。 竇性心動(dòng)過(guò)緩或心動(dòng)過(guò)速等已被確認(rèn)為OSAHS 的重要特征，80% 以上的OSAHS 患者在呼吸暫停期間有明顯的竇性心動(dòng)過(guò)緩。 OSAHS患者常見(jiàn)的心臟傳導(dǎo)阻滯包括 - 度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯。室性期前收縮在OSAHS 患者中也極常見(jiàn)，其頻度與呼吸暫停時(shí)低氧血癥的程度相關(guān)。,21,學(xué)習(xí)交流P

10、PT,若睡眠時(shí)發(fā)生心搏停止，即可發(fā)生心源性猝死。Thorpy 等4 發(fā)現(xiàn)OSAHS 患者死于心血管疾病的，有50% 的死亡時(shí)間為凌晨1 點(diǎn)到8 點(diǎn)，此段時(shí)間內(nèi)是快動(dòng)眼睡眠的高峰期，呼吸暫停時(shí)間更長(zhǎng)，血氧降低更顯著，是引起高病死率的主要原因。 4 Sleep Res, 1990, 19(4): 301-303.,22,學(xué)習(xí)交流PPT,呼吸系統(tǒng)損害,23,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與慢性阻塞性肺病,OSAHS 與COPD 均為常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病，二者并存率很高，被稱為“重疊綜合征”。 對(duì)于OSAHS 患者而言，罹患COPD 可使死亡率增加7 倍，且OSAHS 能進(jìn)一步加劇COPD 的惡化，特別是

11、肺功能損害。,24,學(xué)習(xí)交流PPT,與任何單一疾病相比，“重疊綜合征”夜間低氧、日間低氧及高碳酸血癥更嚴(yán)重，更易發(fā)生肺動(dòng)脈高壓并導(dǎo)致死亡率增加。 “重疊綜合征”會(huì)加重機(jī)體的系統(tǒng)性炎癥，進(jìn)而加重冠狀動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致心血管并發(fā)癥與病死率增加。 張秀偉等5 對(duì)Epworth 嗜睡量表評(píng)分 10、夜間氧減飽和度指數(shù) 5 的286 例重疊綜合征患者行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)，比較患者肺功能及睡眠監(jiān)測(cè)相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果顯示，重疊綜合征患者AHI、平均SpO2 顯著低于單純OSAHS 患者(P 0.05)。提示，合并OSAHS 可能是COPD 加重的一個(gè)因素。 5 南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)( 自然科學(xué)版), 2011, 31(1)

12、: 68-70.,25,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與夜間哮喘,OSAHS 與哮喘相互影響，OSAHS 患者的哮喘患病率為35.1%，而37% 哮喘患者有習(xí)慣性打鼾，40% 有高度OSAHS 可能，其發(fā)生率與哮喘的嚴(yán)重程度有關(guān)。 OSAHS 可并發(fā)夜間哮喘，哮喘發(fā)作前常有嚴(yán)重打鼾和呼吸暫停。 哮喘發(fā)作可能是由于呼吸暫停而刺激聲門(mén)處的神經(jīng)受體引起反射性支氣管收縮，同時(shí)因胸腔負(fù)壓增加，迷走張力升高，也可以引起支氣管收縮，強(qiáng)烈的支氣管收縮和氣道高反應(yīng)性可引起哮喘。,26,學(xué)習(xí)交流PPT,內(nèi)分泌系統(tǒng)損害,27,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與糖尿病,OSAHS 是糖尿病患者血糖紊亂的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因子，O

13、SAHS 患者中2 型糖尿病發(fā)病率為20% 6。 OSAHS 可引起糖尿病患者胰島素抵抗加重和血糖穩(wěn)定性受損。 6 Diabetes Res Clin Pract, 2008, 81(1): 2-12.,28,學(xué)習(xí)交流PPT,機(jī)制主要有： 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高，增加糖原分解及誘導(dǎo)糖異生而引發(fā)胰島素抵抗； 交感神經(jīng)活性增加與夜間低氧有關(guān)，夜間反復(fù)覺(jué)醒亦可增加交感神經(jīng)活性；所致低氧可使糖無(wú)氧酵解增加, 部分丙酮酸未經(jīng)氧化而還原成乳酸, 后入肝轉(zhuǎn)化成糖； 間歇低氧在正常人即可降低胰島素敏感性，加重胰島素抵抗；低氧和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂可導(dǎo)致下丘腦- 垂體- 腎上腺軸功能紊亂，并引起糖皮質(zhì)激素水平異常升高，加

14、重胰島素抵抗。,29,學(xué)習(xí)交流PPT,Punjabi 等7 對(duì)2656 例OSAHS 患者的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，中重度OSAHS 患者易伴有空腹血糖升高，2 h糖耐量異常。 Reichmuth 等8 觀察了1387 例患者，發(fā)現(xiàn)中重度OSAHS 患者更易發(fā)展為糖尿病。 Harsch等9 分別給予中度肥胖的OSAHS 患者1 周和12周的CPAP 治療，胰島素敏感性均明顯提高，治療不但可改善胰島素敏感性，還有助于控制血糖和降低糖化血紅蛋白。 這些都可反證OSAHS 對(duì)糖代謝影響的存在。 7 Am J Epidemiol, 2004, 160(6): 521-530. 8 Am J Respir Crit

15、Care Med, 2005, 172(12): 1590-1595. 9 Am J Respir Crit Care Med, 2004, 169(2): 156-162.,30,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與肢端肥大癥,早期研究認(rèn)為，肢端肥大癥患者的舌肥大使下咽部呼吸道狹窄，從而導(dǎo)致OSAHS。 Grunstein 等10發(fā)現(xiàn)在63 例肢端肥大癥患者中有59 例為重癥打鼾者，50 例患者AHI 5 次/h，其中17 例(34%) 有中樞性睡眠呼吸暫停，提示這些患者的呼吸中樞可能受累，但發(fā)生的原因尚不清楚。 10 Ann Intern Med, 1991, 115(7) ：527-532,3

16、1,學(xué)習(xí)交流PPT,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,32,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與腦卒中,大量研究數(shù)據(jù)表明，OSAHS 顯著增加腦卒中發(fā)生率。 腦卒中患者OSAHS 的發(fā)病率達(dá)69% 77%，高于普通人群約5% ； 而OSAHS 患者腦卒中的發(fā)生率是非OSAHS 的10.3 倍11。 OSAHS 與腦卒中的危險(xiǎn)性增高有關(guān)，有打鼾史者出現(xiàn)腦卒中的危險(xiǎn)性較高，缺血性腦卒中發(fā)作高峰通常在午夜至凌晨6 點(diǎn)。 11 Arch Intern Med, 2008, 168(3): 297-301.,33,學(xué)習(xí)交流PPT,研究還證實(shí)合并冠心病的OSAHS 患者一旦發(fā)生腦卒中，死亡率大大升高，是對(duì)照組的5 倍。 因此，

17、合并冠心病的患者治療OSAHS 不但有預(yù)防腦卒中的作用，還是保護(hù)生命的重要措施。,34,學(xué)習(xí)交流PPT,OSAHS 與精神行為改變,老年 OSAHS 患者大多存在不同程度的癡呆，這種改變是因呼吸暫停時(shí)嚴(yán)重低氧血癥導(dǎo)致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關(guān)。 兒童若長(zhǎng)期睡眠呼吸暫停，也會(huì)影響智力發(fā)育，反應(yīng)遲鈍、記憶力下降，嚴(yán)重者發(fā)生小兒癡呆癥。,35,學(xué)習(xí)交流PPT,睡眠呼吸暫停及低氧血癥引起睡眠過(guò)程中運(yùn)動(dòng)興奮性增強(qiáng)，表現(xiàn)為驚叫、躁動(dòng)、不寧腿綜合征。 此外，OSAHS 還可引起躁狂癥和抑郁癥，表現(xiàn)為語(yǔ)言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、行為改變、性格異常。,36,學(xué)習(xí)交流PPT,其他,嗜睡也是OSAHS 最有特征的癥狀之一，日間嗜睡會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的生產(chǎn)和交通事故，因此每年被奪取的生命成千上萬(wàn)12。 OSAHS 還對(duì)泌尿生殖、血液系統(tǒng)造成影響，如夜尿增多13、神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)、心鈉素異常分泌14、垂體性腺軸功能障礙、男性性欲降低、勃起障礙、女性性激素水平降低15。這些激素導(dǎo)致的異常癥狀都會(huì)隨CPAP 治療效果而緩解16。 12Chest, 2000, 118(2): 372-379. 13J Sleep Res, 2004, 13(2): 173-176. 14 Sleep, 1993, 16(1): 37-39.