1、.,1,糖尿病的護理 （diabetes mellitus，DM）,.,2,糖尿病-概述,是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝異常綜合征。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。,定義,.,3,糖尿病-分型,1 型糖尿?。?type 1 diabetes mellitus,T1DM ） 2 型糖尿?。?type 2 diabetes mellitus,T2DM ） 妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，GDM ） 其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿病（ maturityonset

2、 diabetes mellitus in young, MODY ）、線粒體突變糖尿病等,分四大類型,.,4,糖尿病-1型糖尿?。ㄒ唬?胰島B細胞發(fā)生自身免疫反應性損傷引起 有HLA某些易感基因 有胰島B細胞自身抗體如GAD65；IA-2；ICA；IAA 可伴隨其他自身免疫性疾病 B細胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADA,免疫介導糖尿病,.,5,糖尿病-2型糖尿病,約占糖尿病患者總數(shù)的95% 胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎(chǔ) 多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕 體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥 多數(shù)患者不需胰島素控制血糖,.,6,糖尿病-妊娠糖尿病,妊娠期

3、間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常 分娩后六周重新復查,糖尿病 正常血糖 IFG IGT,.,7,糖尿病-臨床表現(xiàn),代謝紊亂癥候群： “三多一少” 多飲（polydipsia） 多食(polyphagia) 多尿(polyuria) 體重減少 并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病:相當患者無上述典型癥狀，僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)癥就診，化驗后發(fā)現(xiàn)。 反應性低血糖 ：以該癥狀為首發(fā)表現(xiàn)。 無明顯癥狀，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn),.,8,糖尿病-臨床表現(xiàn),起病急，易發(fā)生酮癥 多數(shù)患者在35歲以前發(fā)病 “三多一少” 癥狀明顯 體重正?；蚪档?需要依靠外源性胰島素生存,1 型糖尿病的特點,.,9,糖尿病-臨床表現(xiàn),多者在40歲以后發(fā)

4、病 肥胖者易發(fā)病 通常有糖尿病家族史 可以口服降糖藥物治療 胰腺分泌胰島素功能進行性衰竭 最終將使用胰島素治療,2 型糖尿病的特點,.,10,糖尿病-并發(fā)癥, 糖尿病酮癥酸中毒 (diabetic ketoacidosis ， DKA) 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma) 感染：化膿性感染、真菌性感染,急性并發(fā)癥,.,11,糖尿病-并發(fā)癥,與：遺傳易感性 高血糖 氧化應激 多元醇代謝旁路 蛋白激酶C等因素有關(guān),慢性并發(fā)癥,發(fā)病機制,.,12,糖尿病-并發(fā)癥,動脈粥樣硬化 心血管病變: 冠心病,心肌梗塞 腦血管病: 中風 下肢

5、血管病變: 壞疽,截肢,慢性并發(fā)癥(一),大血管病變,.,13,糖尿病-并發(fā)癥,病理特點,慢性并發(fā)癥(三),微血管病變,微循環(huán)障礙,微血管瘤形成,微血管基底膜增厚,.,14,糖尿病-慢性并發(fā)癥,病史常 10年，分五期 毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一 1 型糖尿病患者的主要死亡原因 在2型，其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變,糖尿病腎?。ㄒ唬?diabetic nephropathy),.,15,糖尿病-并發(fā)癥,按眼底改變可分六期，兩大類 期為背景性視網(wǎng)膜病變(background retinopathy) 期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferative ret

6、inopathy), 新生血管出現(xiàn)是其主要標志,糖尿病視網(wǎng)膜病變（二） (diabetic retinopathy),期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性滲出 期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出,期：新生血管形成，玻璃體出血 期機化物增生 期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明,當眼低出現(xiàn)PDR時， 常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變,.,16,糖尿病-并發(fā)癥,1. 對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變 最常見, 對稱性，進行性 下肢較嚴重 先出現(xiàn)感覺異常，后期有運動神經(jīng)受累，肌 力減弱以致肌萎縮 2. 單一外周神經(jīng)病變：主要累及腦神經(jīng)，有自發(fā) 緩解趨向,糖尿病神經(jīng)病變（三）(diabetic neuropathy）,周圍神經(jīng)

7、病變 (peripheral neuropathy),.,17,糖尿病-并發(fā)癥,心血管體位性低血壓、暈厥、心律失常 消化系統(tǒng)胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、 便秘 膀胱受累尿潴流、尿失禁、殘余尿量增加 生殖系統(tǒng)陽痿、性功能障礙,糖尿病神經(jīng)病變(diabetic neuropathy）,植物神經(jīng)病變(autonomic neuropathy),.,18,糖尿病-并發(fā)癥,與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周 圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān) 節(jié)以下的部分)感染、潰瘍和深層組織 破壞 。,糖尿病足（四）（diabetic foot）,定義,.,19,糖尿病-實驗室檢查,尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性

8、 血糖測定： 葡萄糖耐量試驗（oral glucose tolerance test, OGTT） 糖化血紅蛋白A1（GHbA1）測定: 可反映測 定前812周血糖的平均水平 血漿胰島素和C-肽測定：評價胰島功能的重 要指標 OGTT：口服75g無水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后測靜脈血漿糖量。,.,20,糖尿病-診斷標準,FBS 6.0mmol/L(110mg/L) 正常 7.0mmol/L(126mg/L) 糖尿病 5.66.9mmol/L IFG OGTT中2小時血糖 7.8 正常 11.1mmol/L 糖尿病 7.811.1mm

9、ol/L IGT 癥狀+隨機血糖 11 .1mmol/L FBS 7.0mmol/L OGTT中2小時糖 11.1mmol/L 無癥狀上述血糖需另一天再次證實,.,21,糖尿病-治療,飲食控制,運動療法,血糖監(jiān)測,藥物治療,糖尿病教育,五項原則（即五駕馬車）,.,22,糖尿病-治療,理想體重（Kg）=身高（Cm） 105 理想體重 20% 肥胖 20% 消瘦 總熱卡=理想體重（Kg）供給熱能量（Kal/kg.d）,制訂總熱卡,飲食治療（一）,.,23,成人糖尿病熱能供給量（Kal/kg.d）,.,24,糖尿病-治療,原則：達到和維持理想體重 考慮因素：以飲食史為基礎(chǔ) 成人：病情、年齡、活動強度

10、、體重 兒童：合理、連貫、營養(yǎng)平衡、保證身體 發(fā)育需要,判斷總熱量需求：,飲食治療（二）,.,25,糖尿病-治療,定時分配 三餐 早 中 晚 1/3 1/3 1/3 或 1/5 2/5 2/5 或 四餐 1/7 2/7 2/7 2/7,餐次分配,.,26,運動療法,緩解輕中度高血壓、高血脂； 有助于2型糖尿病病人減肥，減輕胰島素抵抗； 減少患心血管疾病的危險; 改善血糖代謝； 降低1型糖尿病病人胰島素的用量； 減少血小板凝集因子，降低血栓形成機會; 改善心肺功能，促進全身代謝,.,27,自我檢測血糖（self-monitoring of blood glucose, SMBG）,經(jīng)常觀察記錄血

11、糖水平 每23個月復查GHbA1 每年12次全面復查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況,.,28,口服降糖藥,促進胰島素分泌劑 雙胍類 a-葡萄糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮類,.,29,口服降糖藥,適應癥： 主要用于治療2型糖尿病 確診后，經(jīng)飲食控制和體育鍛煉2-3個月，血糖仍不佳者可采用 如已用胰島素治療的糖尿病其用量在20-30u以下者 因?qū)σ葝u素不敏感，胰島素每日用量超過30u者，亦可加用,促進胰島素分泌劑,.,30,口服降糖藥,禁忌癥： 1型糖尿病 2型糖尿病合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，及合并妊娠者,促進胰島素分泌劑,.,31,磺酰脲類（sulf

12、onylureas, SUs）,作用機制 與B細胞膜上的SU受體特異性結(jié)合，使K+通道關(guān)閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內(nèi)Ca2+升高，促進胰島素分泌。 有改善胰島素敏感性的胰外效應,.,32,磺酰脲類（sulfonylureas, SUs）,常見藥物 第一代磺酰脲類 甲磺丁脲（D860） 氯磺丙脲 第二代磺酰脲類 格列苯脲（優(yōu)降糖） 格列齊特（達美康）、格列吡嗪（美吡達） 格列喹酮（糖適平）：代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄少。 格列波脲（克糖利）,.,33,資料可以編輯修改使用 資料來源網(wǎng)絡，如有侵權(quán)聯(lián)系刪除，不負法律責任謝謝 感謝您的觀看和下載 資料僅供參考，實際情況實際分析,.,34,磺酰脲類（

13、sulfonylureas, SUs）,使用原則 治療應從小劑量開始 第二代藥物?？刹颓胺?腎功能較差者使用格列喹酮較安全 對年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發(fā)生低血糖,.,35,磺酰脲類（sulfonylureas, SUs）,副作用 主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合使用長效制劑或使用增強SU降糖作用的藥物等有關(guān)。 其他：胃腸道反應、肝功能損害、過敏等,.,36,雙胍類 (biguanides) ,作用機制 增強機體對胰島素的敏感性 加強外周組織對葡萄糖的攝取 抑制肝內(nèi)糖異生 減少腸道葡萄糖的吸收 不刺激胰島素的分泌 增強纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物 （PAI） 單獨應用不引起低

14、血糖,.,37,雙胍類 (biguanides) ,適應癥 2型糖尿病, 肥胖、血胰島素偏高者尤為適宜； 磺脲類繼發(fā)性失效的2型糖尿病改用或加用此藥； 1型糖尿病胰島素治療血糖不穩(wěn)定，輔用二甲雙胍，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量。,.,38,雙胍類 (biguanides) ,禁忌癥 對此藥呈過敏反應； 急性、慢性酸中毒 心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向； 妊娠 副作用 最常見的為消化道反應： 腹瀉、惡心、嘔吐、 腹脹、厭食； 最嚴重的為乳酸性酸中毒,.,39,雙胍類 (biguanides) ,常見藥物 苯乙雙胍（降糖靈）：目前已較少應用，應用不慎可引起乳酸酸中毒 二甲雙胍：目前國際、

15、國內(nèi)主要應用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的機會較少，但仍應警惕,.,40,胰島素（ insulin,Ins）治療,1921年成功提取了胰島素 應在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上使用胰島素,.,41,胰島素（ insulin,Ins）治療, 1 型糖尿??； 糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖； 合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心梗 、 腦血管意外； 因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期 妊娠和分娩； 2 型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制； 全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。,適應證,.,42,胰島素（ insulin,Ins）治療,胰島素的種類,動物胰島素,人胰島素

16、,豬、牛,.,43,胰島素（ insulin,Ins）治療,制劑類型：按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素制劑可分為速（短）效、中效和長（慢）效三類。 短效：普通胰島素（ regular insulin, RI ） , 唯一可靜脈注射胰島素中效：低精蛋白胰島素（ neutral protamine Hagedorn,NPH ）長效：精蛋白鋅胰島素注射液（ protamine zinc insulin, PZI ）預混： 30R ， 50R,.,44,胰島素（ insulin,Ins）治療,RI，日3-4次（三餐前半小時及睡前）皮下注射，最為常用。多用病情控制不良者，不穩(wěn)定型、急癥、脆性DM尤然

17、； NPH/ 預混In，一日兩次（早餐前、睡前/晚餐前） 長效早餐前或后，每日一次2/3用于病情較穩(wěn)定者 第一方案如FBG仍高者，睡前之RI可改用NPH替代,方案,.,45,胰島素（ insulin,Ins）治療, 夜間胰島素作用不足 黎明現(xiàn)象（ down phenomenon ）：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能皮質(zhì)醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致； Somogyi 現(xiàn)象 : 夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。鑒別方法： 夜間多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 時）測血糖,胰島素治療時早晨空腹血糖高的原因：,.

18、,46,胰島素（ insulin,Ins）治療,最嚴重為嚴重低血糖反應(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反應最危險。 過敏反應，全身性皮膚反應偶見 注射部位皮下脂肪萎縮 體重增加 胰島素抗體形成（少見）,胰島素副作用,抗藥性：人體在接受胰島素注射后1個月后，可出現(xiàn)抗胰島素抗體，極少數(shù)病人可表現(xiàn)胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒及拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U。,.,47,胰島素泵（ continuous subcutaneous insulin infusion, CSII ）,是 一種內(nèi)裝有短效胰島素的微電腦動力裝置，體積為BP機大小 完全

19、模仿胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌和進餐時的脈沖式釋放，隨時釋放人體所需胰島素，因此，象一個簡單的 “ 人工胰臟 ” ,又叫 “ 持續(xù)皮下胰島素注射CSII ” 國內(nèi)外已應用胰島素泵強化治療糖尿病，為目前胰島素療法中的最佳方式,.,48,胰腺移植和胰島細胞移植,移植對象為1型糖尿病患者，病程年以上，長期應用大劑量胰島素治療者。,.,49,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）,是由于糖尿病患者體內(nèi)有效胰島素嚴重缺乏而導致的糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂，體內(nèi)有機酸和酮體聚積，以高血糖、高酮體血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥。,定義,.,50,糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病患者在感染、胰島素治療

20、中斷、不足或胰島素失效、創(chuàng)傷、手術(shù)、嚴重精神刺激、飲食失調(diào)、高熱、腹瀉、妊娠或分娩等誘因刺激下使糖尿病加重。由于嚴重的胰島素缺乏、機體對胰島素反應性下降，導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，導致血糖增高。,發(fā)病機制及病理改變,.,51,糖尿病酮癥酸中毒,同時脂肪動員和分解也加速，脂肪酸在肝臟內(nèi)氧化產(chǎn)生大量的酮體。當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度達50300mg/dl（正常值為1.0mg/dl）。大量的有機酸聚積消耗了體內(nèi)堿貯備，超過體液緩沖能力，即發(fā)生酸中毒。由于尿滲透壓升高導致滲透性利尿，大量水分、鈉、鉀、氯丟失，患者出現(xiàn)嚴重的脫水、血液濃縮和電解質(zhì)紊亂。,發(fā)病機制及病理改

21、變,.,52,糖尿病酮癥酸中毒,1、糖尿病癥狀加重：煩渴、尿量增多，疲倦乏力等。 2、消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐。 3、呼吸系統(tǒng)癥狀：酸中毒時呼吸深而快，呼出氣體中可有丙酮味（爛蘋果味）。 4、脫水： 脫水超過體重15%以上時，血容量減少，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷。 5、神志 ：嗜睡、煩躁、遲鈍甚至昏迷。,臨床表現(xiàn),.,53,糖尿病酮癥酸中毒,1、尿液檢查：顯示尿糖、尿酮體呈強陽性 2、血液檢查：血糖在16.733.3mmol/L之間，常超過33.3mmol/L；CO2降低動脈血氣分析PaCO2降低，PH小于7.35；治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。,實驗室診斷,.,54,糖尿病

22、酮癥酸中毒,1、尿液檢查：顯示尿糖、尿酮體呈強陽性 2、血液檢查：血糖在16.733.3mmol/L之間，常超過33.3mmol/L；CO2降低動脈血氣分析PaCO2降低，PH小于7.35；治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。,實驗室診斷,.,55,糖尿病酮癥酸中毒,1、補液：是搶救DKA首要的、及其關(guān)鍵的措施。一般選擇生理鹽水，當血糖降至13.9mmol/L時改輸5%葡萄糖液。為避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體，同時避免血糖下降過快。,治療,.,56,糖尿病酮癥酸中毒,1、補液：是搶救DKA首要的、及其關(guān)鍵的措施。一般選擇生理鹽水，當血糖降至13.9mmol/L時改輸5%葡萄糖液。為避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體，同時避免血糖下降過快。,治療,.,57,糖尿病酮癥酸中毒,2、胰島素治療：胰島素和補液是搶救糖尿病酮癥酸中毒的同步措施，因而應專用一路靜脈通道，以正確控制胰島素劑量。目