1、右心漂浮導(dǎo)管檢查,復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科 上海市心血管研究所 張曉春,1,一、右心導(dǎo)管發(fā)展簡史,1929年，Werner Forssmann（GER）將一根特制的X線不易穿透的塑料管（泌尿外科導(dǎo)管）在自己同事的幫助下，送入自己的臂上靜脈，并最終送入右心房，自覺無不適，還拍下了X線照片。,2,Werner Forssmann是右心導(dǎo)管的創(chuàng)始者，來自于Berlin University（GER）,3,Dr. Dickinson Woodruff Richards（US） Myocardial disease ; Pericardial disease ; Congenital heart di

2、sease ; Aortic dissection ; Pulmonary disease ; Pulmonary vessel disease;,30,右心漂浮導(dǎo)管檢查的適應(yīng)癥（1）,確診肺動脈高壓； 鑒別肺動脈高壓的類型，如左心疾病相關(guān)的肺動脈高壓還是第I類的肺動脈高壓； 是否存在左向右分流相關(guān)的肺動脈高壓； 測量肺阻力，肺動脈壓力，以及心輸出量； 判斷肺動脈高壓治療的療效。,31,右心漂浮導(dǎo)管檢查的適應(yīng)癥（2）,診斷明確已決定手術(shù)的心臟血管病人，術(shù)前需要了解肺動脈壓和肺動脈阻力情況，判別是否有手術(shù)禁忌； 先天性心臟血管病病人考慮手術(shù)治療，術(shù)前要了解心臟和大血管的功能和解剖情況，以協(xié)助決定

3、是否需要進(jìn)行手術(shù)和如何進(jìn)行手術(shù)；,32,右心漂浮導(dǎo)管檢查的適應(yīng)癥（3）,協(xié)助診斷肺源性心臟病、肺動脈狹窄、心包疾病、肺動脈瓣狹窄、梗阻性肥厚性心肌病等； 向大的靜脈腔或心腔注射藥物或輸液，其中向肺動脈滴注溶血栓藥物治療肺動脈栓塞有重要價值； 在心衰患者中，測量心衰患者的心輸出量，中心靜脈壓等。,33,5、右心漂浮導(dǎo)管檢查的禁忌癥（1）,患者處于急性感染疾病中； 細(xì)菌性心內(nèi)膜炎或動脈內(nèi)膜炎； 急性心肌炎； 活動性風(fēng)濕病； 最近頻發(fā)陣發(fā)性心律失常，尤其是室性心律失常； 凝血功能異常；,34,右心漂浮導(dǎo)管檢查的禁忌癥（2）,洋地黃中毒； 心力衰竭； 腎功能不全； 顯著肺動脈高壓、嚴(yán)重的慢性心律失常、

4、晚期缺氧性慢性肺源性心臟病； 病人不能合作或家屬不愿意等。 合并有其他不能行有創(chuàng)檢查的疾病；,35,右心漂浮導(dǎo)管檢查的禁忌癥（3）,低血壓； 不能平臥； 低血氧飽和度（吸氧后90%）；,36,6、漂浮導(dǎo)管檢查的并發(fā)癥（1）,穿刺：血腫、氣胸； 空氣栓塞和氣囊破裂：原因多為導(dǎo)管長期留置，多次重復(fù)使用，充氣超過1.5ml均可引起氣囊破裂，另一方面，血液可吸收氣囊乳膠中的蛋白使彈性逐漸喪失，充氣后易脹破，反復(fù)使用的導(dǎo)管，可因貯藏環(huán)境溫度過高而引起乳膠氣囊變性破裂。避免多次使用，重復(fù)使用后破裂的發(fā)生率約5%；導(dǎo)管保存溫度為低于25；少許空氣（2ml）進(jìn)入血液，一般不易發(fā)生栓塞，但有右向左分流的病人，若

5、有0.5ml的空氣進(jìn)入動脈系統(tǒng)，也有可能發(fā)生腦血管和冠脈栓塞。,37,漂浮導(dǎo)管檢查的并發(fā)癥（2）,心律失常：送管過程中密切觀察壓力曲線，必須同時行心電圖監(jiān)測，以便及時診斷和處理，床旁伴有除顫器是必要的。因為心律失常是最常見的并發(fā)癥，我中心統(tǒng)計心律失常的發(fā)生率約為3%。包括室性早搏、室性心動過速、心房或心室纖顫，右束支傳導(dǎo)阻滯，期外收縮或心臟完全阻滯，多數(shù)心律失常主要由于導(dǎo)管尖端刺激敏感的心內(nèi)膜或瓣膜或?qū)Ч鼙P曲于右室所致。室性心動過速或室顫所致的死亡已有過報道，導(dǎo)管進(jìn)入右房后應(yīng)將氣囊充氣，覆蓋導(dǎo)管尖端。有文獻(xiàn)報道，插入右室前靜注利多卡因(1mgkg)，可明顯減少心律失常的發(fā)生率，心律失常一旦發(fā)生

6、，應(yīng)立即靜注利多卡因或?qū)?dǎo)管退出少許。,38,漂浮導(dǎo)管檢查的并發(fā)癥（3）,導(dǎo)管扭曲打結(jié)：導(dǎo)管在心內(nèi)打結(jié)多發(fā)生于右室，由于導(dǎo)管軟、管徑小，插入太快或用力過大，可使導(dǎo)管扭曲打結(jié)，其表現(xiàn)是：(1)在記錄到右室壓時室顫加重；(2)導(dǎo)管從右房或右室已推進(jìn)15cm而仍未記錄到右室或肺動脈壓；(3)床邊X線胸片可明確原因。 處理方法：(1)把導(dǎo)管退回，重新放置；(2)在X線透視下使結(jié)向?qū)Ч芗獠恳苿樱?3)退出困難時用冷生理鹽水注入管腔或?qū)Ч軆?nèi)插入鋼絲解結(jié)后再退出；(4)把結(jié)拉緊，再小心退出，但可發(fā)生三尖瓣或肺動脈瓣損傷，腱索或乳頭肌損傷甚至斷裂；(5)上述方法失敗時靜脈切開是必要的。,39,漂浮導(dǎo)管檢查的并

7、發(fā)癥（4）,肺動脈破裂和肺出血：Paulson等報道運用漂浮導(dǎo)管的19例肺破裂病人，其中11例死亡，肺動脈破裂的發(fā)生率占0.2%。常見原因是氣囊充氣過快過多或長期壓迫肺動脈分支。多見于肺動脈高壓、高齡患者、心臟瓣膜病等。長期的肺動脈高壓使肺動脈脆弱而易損傷，導(dǎo)管尖端偏向一側(cè)血管壁，由于心臟收縮動作可使其磨損、糜爛而破裂出血。臨床癥狀為突發(fā)咳嗽、咯血、呼吸困難，甚至休克。Paulson觀察到19例肺動脈破裂者有17例出現(xiàn)咯血，由于進(jìn)入肺泡和氣道內(nèi)的血被氧合，咯血均為鮮紅色，肺部聽診可聞及水泡音。發(fā)生肺動脈破裂時，病情迅速惡化，如果延遲治療會導(dǎo)致病人迅速死亡。為減少此種危險，氣囊充氣膨脹過程應(yīng)該在

8、肺動脈波形的特殊觀察下緩慢進(jìn)行，一旦記錄到PAWP就應(yīng)停止充氣，放空氣囊，充氣量在11.5ml，1020s內(nèi)完成。肺動脈破裂病人的治療中，應(yīng)使患肺保持低位(通常為右肺)，以便阻止患肺污物流入健側(cè)肺。必要時先行纖支鏡檢查，確定出血部位，進(jìn)行填塞或氣管切開，失敗時可考慮肺葉或全肺切除。,40,漂浮導(dǎo)管檢查的并發(fā)癥（5）,血栓形成和栓塞：導(dǎo)管留置時間過長使血中纖維蛋白黏附于導(dǎo)管周圍，導(dǎo)管尖端位置過深近于嵌入狀態(tài)時血流減慢，管腔長時間不沖洗以及休克和低血壓病人處于高凝狀態(tài)等情況，均易形成血栓。制作導(dǎo)管的材料對血栓形成也有重要影響，多數(shù)報道提出聚氯乙烯屬血栓形成性材料，由聚氟乙烯制成的導(dǎo)管極易形成血栓。

9、寺田康等曾報道了如下病例：20歲男性患者，置入漂浮導(dǎo)管后第三天血小板開始減少，第六天減至45109L，但骨髓象、凝血酶原時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物及纖維蛋白原的測定均屬正常，拔管后血小板逐漸上升，5天后恢復(fù)到186109L，認(rèn)為血小板減少是由于漂浮導(dǎo)管表面血栓形成所致的血小板消耗增加。血栓形成后出現(xiàn)相應(yīng)的靜脈堵塞癥狀如上肢水腫、頸部疼痛、靜脈擴(kuò)張等必須重視預(yù)防，置管期間持續(xù)緩慢的靜滴肝素液，每12h用0.001肝素生理鹽水或5葡萄糖肝素液沖洗管腔以及對高凝病人積極抗凝治療都能有效地減少血栓形成及栓塞的發(fā)生。再次，漂浮導(dǎo)管留置過程中也要有意識的積極防治肺梗死，為了取得最佳數(shù)據(jù)，導(dǎo)管頂端應(yīng)放入肺動脈的

10、主要分支中，即便氣囊不充滿氣，在右心收縮的情況下，導(dǎo)管也會進(jìn)入肺小動脈遠(yuǎn)端。使導(dǎo)管插入過深，引起不易察覺的肺小動脈節(jié)段性梗死，此時可無癥狀，PAWP波形及數(shù)值也可能出現(xiàn)。因此，必須細(xì)致而頻繁的通過熒光或X線胸片進(jìn)行觀察，氣囊過度膨脹、長期嵌壓，氣囊周圍會有血栓形成，均可使肺小動脈血運障礙而發(fā)生肺梗死。通常梗死范圍較小，多無癥狀，程度嚴(yán)重者可出現(xiàn)胸痛、突發(fā)呼吸困難、咳血等癥狀。為預(yù)防和及時診斷處理，必須持續(xù)觀察肺動脈壓力及其波形，若肺動脈壓力及其波幅減低就應(yīng)警惕此并發(fā)癥的發(fā)生，一旦發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管頂部楔入，應(yīng)退管少許，充氣不能大于1.5ml，PAWP不可連續(xù)監(jiān)測，最多不超過20s。,41,漂浮導(dǎo)管檢查的

11、并發(fā)癥（6）,感染：感染性并發(fā)癥包括置管局部炎癥，膿腫以及全身性敗血癥，感染均來自穿刺置管時或置管后無菌操作觀念不夠，機(jī)體其他部位存在感染病灶。其病原菌大多為致病性葡萄球菌、真菌、大腸桿菌和類白喉桿菌等。我中心漂浮導(dǎo)管平均留置時間為23天后給予拔管，未發(fā)生因置管原因引起的感染，與有關(guān)報道一致。Garuther和Sise等報道，在置管4872h內(nèi)感染性并發(fā)癥并不與時間成明顯的線性關(guān)系，保留漂浮導(dǎo)管超過72h，則發(fā)現(xiàn)感染性和非感染性并發(fā)癥都顯著上升。,42,7、壓力資料的分析（1）,右心房壓力：右心房壓高于胸腔內(nèi)壓力而與大氣壓相接近，其平均壓在06mmHg之間（以胸前后徑中點為零點時），或05mm

12、Hg之間（以背上10cm作為零點時），易受呼吸的影響，深吸氣時可降至-7mmHg，呼氣時可升至8mmHg，運動時可升至50mmHg，咳嗽時可升至60mmHg。一般情況下，右心房的平均壓超過10mmHg即可視為過高。 一般見于以下情況：右心衰竭、三尖瓣狹窄或關(guān)閉不全、肺動脈高壓或肺動脈瓣狹窄引起右心室壓力顯著增高時，亦可引起右心房壓力增高。,43,壓力資料的分析（2）,右心室壓力：右心室收縮期壓力正常在1525mmHg之間，舒張末期壓力正常在05mmHg之間，吸氣時可降至15/-6mmHg，呼氣時可升至30/7mmHg，咳嗽時收縮壓可升至80mmHg。 一般情況下，如右心室的收縮壓超過30mmH

13、g，可以認(rèn)為過高，見于肺動脈高壓與肺動脈口狹窄； 如果右心室的舒張末期壓力超過10mmHg，可以認(rèn)為過高，見于右心衰竭或任何心室順應(yīng)性不佳足以影響心室舒張期充盈的情況。,44,壓力資料的分析（3）,肺總動脈壓力：肺動脈的收縮壓與右心室的收縮壓相仿而略低，正常時在1225mmHg之間，舒張壓在413mmHg之間，平均壓在1018mmHg之間，肺動脈壓亦受胸腔內(nèi)壓力的影響。 肺動脈收縮壓高于30、平均壓高于20mmHg，均可視為肺動脈高壓。多見于左心衰竭、二尖瓣病、慢性肺部疾病、特發(fā)性肺動脈高壓等； 肺動脈壓降低見于肺動脈瓣口狹窄的患者。,45,壓力資料的分析（4）,肺楔壓：即肺微血管壓，平均壓正

14、常在510mmHg之間，這是心導(dǎo)管頂端嵌入肺小動脈的末梢部，堵塞了肺小動脈而測得的壓力，與左心房壓相仿。 肺楔壓超過12mmHg即可認(rèn)為增高，見于左心衰竭、二尖瓣病變、左心室舒張充盈受阻等。,46,8、血氧資料的分析（1）,血液氧飽和度的數(shù)值有兩種表示方法： 一種以容積%表示：即100份容積的血中含多少容積的氧，例如氧含量為17容積%，即表示100ml的血液中含有17ml的氧。為絕對值。 另一種表示方法是以血氧飽和度來表示，即以某一血液標(biāo)本的實際氧含量和此標(biāo)本與氧氣充分接觸后所測得的氧含量之比，得出百分率。為相對值。,47,血氧資料的分析（2）,下腔靜脈血氧飽和度 7688% 上腔靜脈血氧飽和

15、度 6684% 右心房血氧飽和度 7286% 右心室血氧飽和度 6484% 肺動脈血氧飽和度 6585% 肺小動脈血氧飽和度 9397%,48,血氧資料的分析（3）,SVO2：指混合靜脈血的氧飽和度，我們一般指從肺動脈中取得的為準(zhǔn)確值。 右心房接受上腔、下腔和冠狀靜脈竇三處的血液，其中下腔靜脈血約占5560%，上腔靜脈血占4045%，冠狀靜脈竇血占5%。此三處的血氧含量均不相同，冠狀靜脈竇的血氧含量最低，因此在右心房，有時甚至在右心室，此三處血液尚未能充分混合，因而在此兩心腔中產(chǎn)生所謂“層流現(xiàn)象”，待血液進(jìn)入肺動脈后才充分混合，因此混合靜脈血應(yīng)從肺動脈中取得的較為可靠。 反應(yīng)的是整個機(jī)體氧供之

16、間的關(guān)系。當(dāng)氧氣的供應(yīng)不足或氧氣的消耗已經(jīng)超過了供給， 自靜脈返回右心的血氧就會隨之減少。Svo2 65% (Svo2 的正常參考范圍為65% 75%) 即反映出這種失衡。svo2因在預(yù)后上的重要性而被用作高乳酸血癥及死亡的預(yù)測指標(biāo)。而且它的發(fā)生要早于心功能不全、休克等的發(fā)生。故對于重癥患者，該指標(biāo)要比心率、血壓等敏感。,49,血氧資料的分析（4）,ScVO2：指中心靜脈氧飽和度，scvo2是從上腔靜脈和右房獲得的。上腔靜脈scvo2比右心房scvo2略低，當(dāng)患者不存在休克時更能精確地反映svo2。無論是否存在休克，右心房的飽合度與svo2不存在明顯差異。對于休克患者，情況恰恰相反，上腔靜脈scvo2常高于svo2；差別可達(dá)518%。血流從脾臟、腎臟和腸系膜床向腦和冠脈循環(huán)重新分布，包括從冠狀竇來的不飽合血（30%），有助于解釋這個觀察結(jié)果。因此，在休克狀態(tài)下，上腔靜脈scvo2一般要高于真正的svo2。 在重癥患者的復(fù)蘇中，scvo2監(jiān)測在組織缺氧和細(xì)胞氧利用障