1、第二章 心 力 衰 竭,Heart Failure,張紅艷,一.定義（heart failure?),心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合癥。是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起的心排血量減少，不能滿足組織代謝需要的一種綜合癥。,臨床特點,主要表現(xiàn)是呼吸困難、乏力、運動耐量減低、液體潴留,與心功能不全一樣嗎？,心功能不全（cardiac insufficiency)：包括了心臟泵血功能下降從完全代償直至失代償?shù)恼麄€階段。理論上是一個更廣泛的概念。,（一）原發(fā)性心肌損害 1.缺血性心肌損害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常見的原因。 2.心肌炎和心肌病 常見是病毒性心肌炎和擴張性心肌病。

2、 3.心肌代謝障礙性心肌病 糖尿病常見，其他甲狀腺功能亢進或減低的心肌病。,二.基本病因,(二）心臟負荷過重 1.壓力負荷（后負荷）過重：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄。射血阻力增加，代償肥厚失代償 2.容量負荷（前負荷）過重：瓣膜關(guān)閉不全，先心病，高動力循環(huán)性疾?。ㄈ硌萘吭黾印⒓卓?、貧血）。,三.哪些情況下易發(fā)生心衰：(誘因） 1.感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因； 2.心律失常：各種類型的快速性心律失常及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭； 3.血容量增加：如鈉鹽攝入過多，靜脈輸入液體過多、過快等； 4.過度體力勞累或情緒激動； 5.治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)停用藥物；

3、 6.合并甲亢、貧血、肺栓塞等。,病理生理,代償機制,心力衰竭時各種體 液因子的改變,關(guān)于舒張功能不全,心肌損害和心室重構(gòu),一.代償機制,(一)Frank-Starling機制,（二）心肌肥厚,（三）神經(jīng)體液的代償機制,（一）Frank-Starling機制,后負荷 心肌肥厚 心肌細 胞死亡,心肌纖維,細胞核、線粒體,（二）心肌肥厚,心肌肥厚實質(zhì)上是一種“超負荷”心肌病。順應(yīng)性下降，舒張功能降低。,（三）神經(jīng)體液的代償機制,心臟排血量不足，心腔壓力升高時,交感神經(jīng)興奮性增強,腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活,心肌收縮力增強，促進醛固酮分泌，使鈉水潴留，增加總體液量及心臟前負荷。,二.

4、心力衰竭時各種體液因子的改變,心鈉肽和腦鈉肽(ANP、BNP),精氨酸加壓素(AVP),內(nèi)皮素（endothelin）,1.心鈉肽和腦鈉肽(ANP、BNP) ANP主要儲存于心房，BNP主要儲存于心室，其生理作用為擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留。 與心衰的程度呈正相關(guān)，血漿ANP、BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。,2.精氨酸加壓素 (arginine vasopressin，AVP) 由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮 的生理作用。 3.內(nèi)皮素（endothelin）由血管內(nèi)皮釋放的肽 類物質(zhì)，具有很強的收縮血管的作用-與 肺阻力增高有關(guān)，內(nèi)皮

5、素還可導(dǎo)致細胞肥 大增生，參與心臟重塑過程。,三.關(guān)于舒張功能不全,主動舒張功能障礙,心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙,關(guān)于舒張功能不全,正常,順應(yīng)性,順應(yīng)性,1.主動舒張功能障礙 Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外,如：冠心病； 2.心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙 心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病,四、心肌損害和心肌重塑,20世紀(jì)90年代中期以后，已認識到導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細胞機制導(dǎo)致的心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。這些變化包括：肌重量增加、心室容量增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球型）。,心室重塑-心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制,五.心力衰

6、竭的臨床類型,（一）根據(jù)心力衰竭的起病及病程發(fā)展速度： 1.急性心力衰竭：起病急，發(fā)展快，常有誘因，主要表現(xiàn)急性肺水腫。 2.慢性心力衰竭：發(fā)展緩慢，大多伴有心臟擴大或肥厚、內(nèi)臟淤血和水腫。,（二）根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位：,1.左心衰 2.右心衰 3.全心衰,（三）按功能來分：,1.收縮性心力衰竭：特點是心腔擴大，收縮末期容積增大，射血分數(shù)降低。 2.舒張性心力衰竭：特點是舒張功能障礙，左室充盈壓增高，多見于高血壓、CHD等。 3.混合性心力衰竭,(四) 隱性和顯性心力衰竭： 1. 隱性心力衰竭(無癥狀性心力衰竭)：此時心肌細胞已存在或正在發(fā)生功能和(或)結(jié)構(gòu)損害，并且伴有明顯的心功不全的證據(jù)

7、(器械或超聲心動圖檢查提示)，但臨床上缺乏心功不全的表現(xiàn)。 2. 顯性心力衰竭(有癥狀性心力衰竭)：心臟功能失代償，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。,(五) 根據(jù)心輸出量的高低：,1.低輸出量心力衰竭 2.高輸出量心力衰竭：心輸出量正常值，但比自身發(fā)生心衰前降低，主要原因是機體處于高動力循環(huán)狀態(tài)，如：甲亢，嚴重貧血。,(六) 難治性心力衰竭： 指病情嚴重，經(jīng)積極常規(guī)治療后，心力衰竭仍不能得到控制的狀態(tài)。,（七）心功不全的分級與評價(ACC/AHA2001版),級 日常生活無心衰 (疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛) 級 日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時可感舒服。 級 低于日常生活出現(xiàn)心衰癥狀 ，休息時尚感舒適

8、。 級 休息時出現(xiàn)癥狀,A期 有心衰的高危因素，但無心臟的結(jié)構(gòu)功能異常。 B期 已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常，但從未有過心衰的癥狀與體征。 C 期 有心臟的結(jié)構(gòu)異常，現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。 D期 晚期心衰。,四.心功能的分級 NYHA1928年提出的方案 I級: 有心臟病，但體力活動不受 限制。 II級: 體力活動輕微受限制，休息 時無癥狀。 III級: 體力活動明顯受限制，輕微 活動有癥狀，休息時無癥狀。 IV級: 休息時有癥狀，不能從事任 何體力活動。 缺點：主觀陳述，有時與客觀檢查 差距很大。,第一節(jié) 慢性心功能不全 (chronic heart failure,CHF),慢 性 心 力 衰 竭,

9、流行病學(xué),臨床表現(xiàn),實驗室檢查,診斷和鑒別診斷,治療,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,癥狀,體征,體征,癥狀,一.概述,心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重階段。60%-70%心衰是因CHD引起的，隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預(yù)使更多的病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。,流行病學(xué)資料,美國：1.5-2.0%，65歲6-10%，五年生存率70%，與惡性腫瘤嚴重患者相仿。 中國：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方：1.4%，南方：0.5% 城市：1.1%，農(nóng)村：0.8% 住院率：20%，死亡率：40% 急診就診率：11.8-21%,左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主： （一）癥狀

10、 1、程度不同的呼吸困難 （1）勞力性呼吸困難 “早” （2）端坐呼吸 “晚” （3）夜間陣發(fā)性呼吸困難 “典型” （4）急性肺水腫 “重” 2、咳嗽、咳痰、咯血,3、乏力、疲倦、頭暈、心慌,4、少尿及腎功能損害癥狀,（二）體征,1、肺部濕性羅音,2、心臟體征,心臟固有體征，P2亢進、舒張期奔馬律,右心衰竭 以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主,（一）癥狀 1、消化道癥狀 2、勞力性呼吸困難 （二）體征 1、水腫 2、頸靜脈征(主要體征） 3、肝臟腫大 4、心臟體征 基礎(chǔ)體征，右室擴大三尖瓣關(guān)閉不全雜音,全心衰竭,右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)后，因左心衰而引起的肺淤血癥狀反而可有所減輕。,

11、第二節(jié) 慢性心力衰竭的實驗室檢查,輔助檢查,X線檢查 觀察心影大小肺淤血程度,1、心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供 重要的參考資料。 2、肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀 態(tài)。 Kerley B線是慢性肺瘀血的特征性表現(xiàn)。 急性肺泡型肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野 可見大片融合的陰影。,超聲心動圖,1、比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣膜 結(jié)構(gòu)及功能情況。 2、估計心臟功能 （1）收縮功能 正常EF值50%，如左室射血分數(shù)40%為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 （2）舒張功能 正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大，舒張功能不全時，E峰下降，A 峰增高，E/A比值降低.,二尖瓣開放面積

12、縮小,二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強；EF斜率減慢，A峰逐漸消失，為城垛樣曲線舒張期二尖瓣后葉運動與前葉同向,觀察心臟的結(jié)構(gòu)功能變化,放射性核素檢查,心-肺吸氧運動試驗 有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查 正常心臟指數(shù)（CI）2.5L/(minm2); 正常肺小動脈楔壓（PCWP）30mmHg,診斷 心力衰竭的診斷是結(jié)合病因、 病史、癥狀、體征及客觀檢查 而作出的。 鑒別診斷 1、支氣管哮喘 年齡、病史、癥狀、 體征 2、心包積液、縮窄性心包炎 3、肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右 心衰竭鑒別,治療原則和目的： 采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應(yīng)。除緩解癥狀外，還應(yīng)達到以下目

13、的： 提高運動耐量，改善生活質(zhì)量； 阻止或延緩心室重構(gòu)防止心肌損害進 一步加重； 降低死亡率。,治 療 方 法,病因治療,1、基本病因的治療,2、消除誘因,一般治療,1、休息,2、控制鈉鹽攝入,藥物治療,1、利尿劑的應(yīng)用,2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用,3、正性肌力藥,4、受體阻滯劑的應(yīng)用,“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療,舒張性心力衰竭的治療,5、醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用,6、肼苯達嗪和硝酸異山梨酯,利尿劑的應(yīng)用,(1) 噻嗪類利尿劑 氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代 表中效利尿劑，25mg/次，2次/周或隔日一次。 （2) 袢利尿劑 呋塞米（速尿）為代表強效利尿劑， 注意補鉀。 （3)保

14、鉀利尿劑 螺內(nèi)酯（安體舒通） 氨苯喋啶 阿米洛利,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用,通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑除了發(fā)揮擴血管作用改善心衰時的血流動力學(xué)、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的問題。,-慢性心力衰竭治療的基石,ACEI 抑制RAS系統(tǒng)，減少AII生成 抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多,ACEI試驗結(jié)果總結(jié),迄今為止39個應(yīng)用ACEI治療心衰的臨床試驗：8308 例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF35-45%，

15、在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI；合用或不用地高辛。 結(jié)果：都能改善臨床情況 對輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險性下降24%（95%可信限13-33%）。 亞組分析進一步表明ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴大的發(fā)展，包括無癥狀性心衰患者。 如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB,靜脈擴張作用,動靜脈均擴張 鈣拮抗劑 a-阻滯劑 ACEI ARB 鉀通道激活劑 硝普鈉,靜脈為主 硝酸酯,動脈為主 酚妥拉明,血管擴張劑的分類,動脈擴張作用,血管擴張劑治療心力衰竭,目前使用的血管緊張素受體拮抗劑（ ARB ）,- 藥物名稱 每日劑量(mg) - 氯沙坦(Losartan) 50-100 纈沙坦(V

16、alsartan) 80-320 坎地沙坦(Candesartan cilexilar) 4-16 依貝沙坦(Irbesartan) 150-300 替米沙坦(Telmisartan) 40-80 埃普沙坦(Eprosartan) 400-800 -,ACEI與ARB的作用環(huán)節(jié),心血管系統(tǒng): 血管收縮 心肌肥厚 重塑 腎臟: 腎素 水鈉潴留 腎上腺素: 醛固酮 兒茶酚胺 腦: 交感興奮 ADH,乳糜酶、 組織蛋白酶,血管緊張素,血管緊張素原,血管緊張素,AT-1 AT-2 AT-4,血管收縮 PAI-1 EDHF 內(nèi)皮素 氧應(yīng)切力,ACEI,ACE,無活性肽,ARB,緩激肽,血管舒張 t-PA

17、 NO 前列環(huán)素 氧應(yīng)切力,正性肌力藥,(1)洋地黃類藥物 1)藥理作用：正性肌力作用抑制Na+-K + ATP酶電生理作用迷走神經(jīng)興奮作用 2)洋地黃制劑的選擇 ：地高辛、洋地黃毒苷、毛花苷C（西地蘭）、毒毛花苷K,地 高 辛 藥 理 作 用 機 制,應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)癥,心腔擴大舒張末期容積增加的慢性心衰效果好，如同時伴有心房顫動是最好指征。 代謝異常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。,4)洋地黃中毒及其處理,洋地黃中毒因素,心肌缺血缺氧 水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀 腎功不全 與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定,洋地黃中毒表現(xiàn) 1 心律失常：最

18、常見者為室早二聯(lián)律；快速房性心律失常伴有傳導(dǎo)阻滯是中毒的特征性表現(xiàn)。 2 胃腸道癥：納差、 惡心、 嘔吐；納差是較早出現(xiàn)的癥狀, 若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。 3 神經(jīng)癥狀：少見，視力模糊、黃視、定向力混亂，倦怠。,洋地黃中毒處理,立即停藥，單發(fā)室早，一度AVB可自行消失。 快速性心律失常，如血鉀降低可靜脈補鉀，如不低可用利多卡因。 電復(fù)律禁用，可導(dǎo)致心室顫動。 傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品。,(2)非洋地黃類正性肌力藥 1)腎上腺素能受體激動劑 多巴胺、多巴酚丁胺 2)磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng),受體阻滯劑的應(yīng)用,-阻滯劑治療心力衰竭,所有病情穩(wěn)定的級心功能不全患者如無禁忌癥均

19、應(yīng)給予-阻滯劑，推薦與利尿劑、ACEI合用。 應(yīng)使病人了解： 開始服用時可有副作用，但大部分病人 （約90%）可耐受長期用藥； 治療23個月才可出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)； 即使癥狀改善不明顯，仍可延緩病情發(fā)展,-阻滯劑的禁忌癥,支氣管痙攣性疾病 心動過緩 二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯,醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用,心臟血管損害*高血壓/心力衰竭/冠心病/心律失常/中風(fēng)/腎衰,心肌纖維化,Central Pressor Effects,血栓,鈉潴留,室性心律失常,兒茶酚胺增多,鉀鎂丟失,內(nèi)皮功能障礙,血管纖維化,1、受體阻滯劑 2、鈣通道阻滯劑 3、ACE抑制劑 4、盡量維持竇性心律 5、對于肺淤血癥狀較明顯者，可用靜

20、脈 擴張劑或利尿劑降低前負荷,舒 張 性 心 力 衰 竭 的 治 療,“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療,“頑固性心力衰竭”又名難治性心力衰竭； 不可逆性心力衰竭唯一的出路是心臟移植。,第三節(jié) 急性心力衰竭（acute heart failure,AHF),急 性 心 力 衰 竭,定義 Conception,基本病因Course of HF,臨床表現(xiàn)*,診斷和鑒別診斷,治療*,定義：AHF是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、積聚降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。,1.急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔。 2.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。 3.高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失常 或嚴重緩