1、國(guó)外臨床疼痛學(xué)概況,臨床疼痛學(xué)基本概念,哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一院 蔣 磊,國(guó)內(nèi)臨床疼痛學(xué)概況,除醫(yī)生之外，也許沒(méi)有人了解長(zhǎng)而持續(xù)的、令人難以忍受的疼痛給肉體和精神帶來(lái)的影響，這種折磨使人的性格發(fā)生了變態(tài)。溫順的人變得暴躁、堅(jiān)強(qiáng)的人變得懦弱，就連最頑強(qiáng)的人也不比最歇斯底里的姑娘顯得更安靜。 S.W. Mitchell, 1872,疼痛是什么？,公元前300年 埃及、印度等國(guó)認(rèn)為疼痛是“魔鬼”、是上帝或神靈對(duì)人類的懲罰。 古希臘亞里士多德時(shí)代 認(rèn)為疼痛是與愉快相反的情緒（非感覺(jué)）。 19世紀(jì) 感覺(jué)神經(jīng)心理學(xué)認(rèn)識(shí)到了疼痛的感覺(jué)方面。 20世紀(jì) 認(rèn)識(shí)到疼痛由感覺(jué)和情緒組成。 進(jìn)入本世紀(jì)70年代才逐漸揭

2、示了疼痛的本質(zhì)疼痛的多維性。 感覺(jué)分辨 動(dòng)機(jī)情緒 認(rèn)知評(píng)價(jià),疼痛的定義,國(guó)際疼痛學(xué)會(huì)（IASP，1979） 疼痛是一種不愉快的感覺(jué)和情緒上的感受，伴 隨著現(xiàn)有的或潛在的組織損傷。 疼痛是主觀性的，每個(gè)人在生命的早期就通過(guò)損傷的經(jīng)驗(yàn)學(xué)會(huì)了表達(dá)疼痛的確切詞匯。 是身體局部或整體的感覺(jué)。,疼痛的生物學(xué)意義,1、有利的一面警報(bào)作用 疼痛是機(jī)體對(duì)周圍環(huán)境的保護(hù)性反應(yīng)方式 根據(jù)疼痛避免危險(xiǎn)、做出防御性保護(hù)反射 患者看醫(yī)生 醫(yī)生診斷疾病 無(wú)痛兒 因缺乏疼痛的警報(bào)系統(tǒng)，多因外傷夭亡 2、不利的一面病因 劇烈的疼痛可引發(fā)休克等一系列機(jī)體功能變化 慢性疼痛?？墒共∪送床挥?致病、致殘、致死的原因,疼痛的分類,淺

3、表痛 傷害性刺激所致的皮膚粘膜痛。 特點(diǎn)為定位明確、呈局限性，多為針刺刀割樣銳痛，產(chǎn)生肌肉活動(dòng)。 深部痛 韌帶、肌腱、關(guān)節(jié)、筋膜、胸腹膜、內(nèi)臟等部位產(chǎn)生的疼痛。多為定 位不精確的鈍痛，疼痛可有放散、或出現(xiàn)感覺(jué)過(guò)敏區(qū)。 神經(jīng)性疼痛 可發(fā)生于神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病損。燒灼樣、劇烈彌散持久，可有痛覺(jué) 過(guò)敏、異樣疼痛等。 心因性疼痛 屬精神性，可伴有焦慮、憂郁、恐懼等，值得注意。,疼痛的分類,1、周圍神經(jīng)痛 體神經(jīng)痛：以快痛為主，多為陣發(fā)性銳痛，疼痛及壓痛 位置較固定。表淺而界限清晰的局部痛或放散痛。 交感神經(jīng)性疼痛： 慢性鈍痛為主，持續(xù)性難忍的燒灼樣 疼痛或壓迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態(tài)對(duì)

4、疼痛影響較大。如CRPS、內(nèi)臟痛、周圍血管性疼痛。 2、中樞神經(jīng)痛 脊髓、腦干、丘腦、大腦皮層等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所 致 痛覺(jué)傳導(dǎo)路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛，主要 因腦血管疾病損害丘腦所致。,疼痛的分類,1、 短暫性疼痛：一過(guò)性疼痛發(fā)作，由輕微損傷刺激 引起 ，持續(xù)時(shí)間短暫。 2、急性疼痛：急劇發(fā)病，持續(xù)時(shí)間短，也可呈持續(xù) 狀態(tài)。常有較明顯的損傷存在。 3、慢性疼痛：發(fā)病緩慢或由急性疼痛轉(zhuǎn)化而來(lái)，持 續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，亦可呈間斷發(fā)作。很多慢性疼痛查不 出明顯的損傷。,疼痛的伴隨癥狀,1、生理性癥狀 嚴(yán)重疼痛 惡心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、 血壓下降甚至休克。 慢性疼痛 失眠、便秘、食欲

5、不振。 頑固性疼痛 肢體活動(dòng)受限，嚴(yán)重時(shí)可形成痛性殘疾。 2、心理變化 頑固性及惡性疼痛常伴有憂郁恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。 3、行為異常 多見(jiàn)于慢性疼痛的患者。 不停地?cái)⒄f(shuō)疼痛的體驗(yàn)、對(duì)其的影響。 不斷撫摸疼痛部位，甚或以暴力錘打。 坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物。,疼痛的主要病理,1、神經(jīng)損傷：神經(jīng)組織本身受損，產(chǎn)生病理性沖動(dòng)傳向 神經(jīng)中樞，引起脊髓測(cè)角、丘腦、大腦皮層處于過(guò)度 興奮狀態(tài)。如反射性交感神經(jīng)萎縮癥、灼性神經(jīng)痛、 帶狀庖疹后遺痛、幻肢痛等。 2、組織損傷：缺血、炎癥等組織損傷致使細(xì)胞受損，釋 放致痛物質(zhì)。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺 緩激肽等，作用于游離神經(jīng)末梢而產(chǎn)生痛

6、覺(jué)信號(hào)。 3、理化刺激：酸堿、冷熱、電流等，對(duì)人體可成為一種 傷害性刺激，經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)傳入中樞引起痛覺(jué)。也容易 形成疼痛的惡性循環(huán)造成頑固性疼痛。 4、末梢神經(jīng)的機(jī)械刺激：局部張力的增高及組織炎癥水 腫，可使末梢神經(jīng)因壓迫刺激而產(chǎn)生疼痛。,臨床疼痛的常見(jiàn)病因,直接刺激,機(jī)械性 外傷 跌打損傷、車禍等。 醫(yī)源刺激 手術(shù)、注射、檢查等。 壓力變化 組織器官、腔隙間隔的內(nèi)外壓改變。 肌張力異常 消化道痙攣。 牽引移位 物理性 冷、熱、光、電等。 化學(xué)性 酸堿、有毒氣體、藥物。 生物性 毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲(chóng)等生物毒素。,炎癥,幾乎存在于所有疼痛發(fā)生過(guò)程 感染性炎癥 無(wú)菌性炎癥 無(wú)菌性炎癥所導(dǎo)致的疼痛占臨床

7、疼痛的絕大多數(shù)，具有極其重要的臨床意義。,缺血,缺血與慢性疼痛相關(guān)，并是很多疾病的主要致痛原因之一。 常見(jiàn)的疾病有： 心絞痛、心肌梗塞、動(dòng)靜脈拴塞、 脈管炎、雷諾氏綜合癥等。,出血,一些組織器官腔隙內(nèi)的出血，也常成為疼痛的主要原因。,代謝性原因,臨床常見(jiàn)的有： 糖尿病性末梢神經(jīng)炎 痛風(fēng),生理功能障礙,植物神經(jīng)功能紊亂 神經(jīng)血管性頭痛 非典型性顏面痛 ,免疫功能障礙,強(qiáng)直性脊柱炎 風(fēng)濕及類風(fēng)濕 皮肌炎,慢性運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)退行性變,在所有慢性疼痛發(fā)病因素中，本類疾病是臨床上最常見(jiàn)的原因。,心因性疼痛,一般沒(méi)有機(jī)體器質(zhì)性病變，純屬心理因素導(dǎo)致。,疼痛與神經(jīng)遞質(zhì),1、乙酰膽堿：中樞膽堿能系統(tǒng)參與鎮(zhèn)痛。其作用

8、不能被阿片受體 所結(jié)抗。 2、去甲腎上腺素：腦內(nèi)通過(guò)1桔抗嗎啡鎮(zhèn)痛；脊髓內(nèi)參與初級(jí)傳 入調(diào)控，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。 3、多巴胺：具有抗鎮(zhèn)痛作用。 4、5-HT：外周圍致痛劑，腦內(nèi)具有鎮(zhèn)痛作用。提高中樞神經(jīng)系統(tǒng) 內(nèi)5-HT能系統(tǒng)功能，可增強(qiáng)嗎啡鎮(zhèn)痛效應(yīng)。 5、-氨基丁酸：抑制性氨基酸，腦內(nèi)GABA受體激動(dòng)時(shí)產(chǎn)生鎮(zhèn)痛 效應(yīng)。值得注意的是，當(dāng)GABA系統(tǒng)功能降低時(shí)，反而增強(qiáng)針 刺鎮(zhèn)痛效果。 6、組織胺：腦血管內(nèi)含量增高時(shí)可致頭痛，在外周為致痛物質(zhì)。 7、前列腺素：可增強(qiáng)組胺、5-HT、緩激肽等止痛物質(zhì)的作用，引 起痛覺(jué)過(guò)敏，稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。 8、阿片肽及P物質(zhì)。,痛覺(jué)感受器,表層痛感受

9、器：分布在皮膚及粘膜的游離神經(jīng)末梢。痛點(diǎn)和游離神經(jīng)末梢相對(duì)應(yīng)，平均密度100200個(gè)/CM2。 深層痛感受器 分布于肌膜、關(guān)節(jié)囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層。 內(nèi)臟痛感受器 內(nèi)臟感覺(jué)神經(jīng)的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。,痛覺(jué)產(chǎn)生時(shí)序概念,從傷害性刺激介入到痛覺(jué)產(chǎn)生，機(jī)體需要一個(gè)短暫的不同性質(zhì)的感覺(jué)過(guò)程。 以皮膚感覺(jué)為例，刺激觸發(fā)次序?yàn)椋?觸覺(jué)壓覺(jué)震動(dòng)覺(jué)燒灼感銳痛鈍痛。 從觸覺(jué)到銳痛，為痛覺(jué)的第一階段，A纖維興奮。鈍痛為第二階段，C纖維興奮。,疼痛傳導(dǎo)的周圍神經(jīng),類型 性能 直徑（m） 速度（m/s） A 運(yùn)動(dòng) 骨骼肌 1520 70120 A a 本體感覺(jué)

10、肌梭 1520 70120 Ab 本體感覺(jué) 腱器官 1520 70120 A 觸、壓覺(jué) 肌梭 510 3070 A 運(yùn)動(dòng) 肌梭 35 1530 A 感覺(jué) 溫痛覺(jué) 35 1230 B 自主性 節(jié)前纖維 3 35 C 自主性 節(jié)后纖維 0.51 0.52 C 感覺(jué) 痛覺(jué) 0.51 0.52,神經(jīng)纖維分類表,疼痛機(jī)制學(xué)說(shuō),疼痛的特異學(xué)說(shuō) 外周型式學(xué)說(shuō) 閘門(mén)學(xué)說(shuō),在脊髓背角存在一種調(diào)控疼痛的閘門(mén)機(jī)制。 疼痛的產(chǎn)生取決于因刺激而興奮的傳入神經(jīng)纖維種類和閘門(mén)的開(kāi)放狀態(tài)。 粗纖維興奮可激活T細(xì)胞（脊髓背角上行腦傳遞細(xì)胞）及SG細(xì)胞（背角膠質(zhì)細(xì)胞）閘門(mén)關(guān)閉，阻礙沖動(dòng)通過(guò)，減弱或消除痛覺(jué)。 細(xì)纖維興奮抑制SG細(xì)

11、胞，失去對(duì)T細(xì)胞的突觸前抑制作用形成閘門(mén)開(kāi)放。 進(jìn)入閘門(mén)前尚可通過(guò)中樞的調(diào)控機(jī)制、下行性控制系統(tǒng)關(guān)閉閘門(mén)。,閘門(mén)學(xué)說(shuō),閘門(mén)學(xué)說(shuō)示意圖,SG,認(rèn)知控制,下性行抑制控制,活動(dòng)系統(tǒng),粗,細(xì),輸入,閘門(mén)控制系統(tǒng),疼痛的傳導(dǎo)束,脊髓丘腦束 主要的痛覺(jué)傳導(dǎo)通路 脊髓網(wǎng)狀束 脊頸束 背內(nèi)側(cè)束 脊髓固有束 各種疼痛反射機(jī)制的聯(lián)絡(luò)系統(tǒng),疼痛的測(cè)定,口述分級(jí)評(píng)分法(verbal rating scales,VRS) 行為疼痛測(cè)定法(behavioral rating scales, BRS) 數(shù)字評(píng)分法(numeric rating scales,NRS) 視覺(jué)模擬評(píng)分法(visual analogue scal

12、e,VAS)。 45區(qū)體表面積評(píng)分法(45body areas rating scale, BARS-45) 多因素疼痛評(píng)分法 臨床疼痛測(cè)量法 術(shù)后痛Prince-Henry評(píng)分法,現(xiàn)代痛覺(jué)基礎(chǔ)研究的臨床應(yīng)用,60年代：閘門(mén)學(xué)說(shuō)的出現(xiàn)，產(chǎn)生了TENS。 70年代：阿片肽及內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)的發(fā)現(xiàn)，促進(jìn)了針刺鎮(zhèn)痛的理論研究，開(kāi)發(fā)出HANS儀。 80年代：疼痛系統(tǒng)的神經(jīng)可塑性變化，中樞致敏。產(chǎn)生了預(yù)先鎮(zhèn)痛概念。 90年代：分子生物學(xué)的進(jìn)展，尋求疼痛系統(tǒng)中特異性的靶分子，視為發(fā)展新型鎮(zhèn)痛藥的契機(jī)。如尋找與疼痛信息傳遞和處理有關(guān)的分子，克隆與疼痛信息傳遞和處理有關(guān)的新基因，用一種或多種動(dòng)物模型試驗(yàn)其對(duì)急性

13、痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果。,疼痛的惡性循環(huán),中樞 脊髓 疼痛 血管收縮、肌痙攣 致痛物質(zhì)生成、游離 局部血液循環(huán)障礙 組織缺氧、代謝產(chǎn)物積聚,疼痛治療的基本方法,1、藥物療法 2、神經(jīng)阻滯療法 3、物理療法 4、按摩療法 5、針灸療法 6、SSP、TENS 7、手術(shù)療法 8、心理療法 9、其他,疼痛的藥理學(xué)控制,疼痛治療最基本、最常用的方法。 控制疼痛的首選方法。 90%的疼痛藥物處方：水楊酸類和阿片類。 新型外周鎮(zhèn)痛藥的開(kāi)發(fā)。 新型中樞鎮(zhèn)痛藥的開(kāi)發(fā)。,藥物治療原則,藥物治療使緩解疼痛的重要手段，使用得當(dāng)多數(shù)患者可獲良好的止痛效果。 患者的有效鎮(zhèn)痛量個(gè)體差異很大，應(yīng)遵從用藥個(gè)體化的原則。按符合藥代

14、學(xué)的固定時(shí)間間隔給藥，可取得最好的鎮(zhèn)痛效果及避免用藥間隙疼痛。 積極治療失眠，是疼痛康復(fù)的重要內(nèi)容。夜間加重是疼痛的一個(gè)特點(diǎn)，應(yīng)用長(zhǎng)效制劑或較大的劑量鎮(zhèn)痛，可延長(zhǎng)鎮(zhèn)痛時(shí)間并使患者安睡。 口服用藥，盡量減少對(duì)人體的干擾。 注意輔助藥物的應(yīng)用。如焦慮、憂郁等狀態(tài)的治療。 選擇合適劑量。療效不佳時(shí)不宜隨便換藥，可先增量以求滿意效果。長(zhǎng)期治療出現(xiàn)耐藥或時(shí)效縮短，亦應(yīng)適當(dāng)增量。注意不能超過(guò)中毒量。 注重臨床效果的觀察。如起效時(shí)間、維持時(shí)間、鎮(zhèn)痛程度、副作用等。,麻醉性鎮(zhèn)痛藥,臨床應(yīng)用的此類藥物有兩大類 阿片類生物堿：?jiǎn)岱?、可待因?人工合成類：度冷啶、芬太尼等,麻醉性鎮(zhèn)痛藥的臨床應(yīng)用,鎮(zhèn)痛藥物是治療頑固

15、性痛癥，特別是癌痛的主要手段。若能選擇適當(dāng)?shù)乃幬?、劑量、給藥間隔等，多數(shù)患者可獲良效。應(yīng)注意聯(lián)合應(yīng)用輔助藥物，如慢性疼痛常伴有焦慮、失眠、憂郁、惡心、嘔吐等。 癌痛治療應(yīng)遵從WHO三階梯鎮(zhèn)痛原則。 對(duì)傳入神經(jīng)阻滯痛一般無(wú)效。如神經(jīng)或脊柱的損傷。 骨痛屬阿片半反應(yīng)性疼痛，單用效果不佳，應(yīng)聯(lián)合應(yīng) 用NSAID。 神經(jīng)壓迫痛亦屬阿片半反應(yīng)性疼痛，單用效果不充分 應(yīng)輔助皮質(zhì)激素或放療。,麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同藥理,具有選擇性鎮(zhèn)痛作用，緩解疼痛的同時(shí)意識(shí)和其他感覺(jué)不受影響。 鎮(zhèn)靜作用明顯，能消除因疼痛引起的焦慮、恐懼、緊張等不良情緒反應(yīng)，顯著提高疼痛的耐受力。 對(duì)持續(xù)性鈍痛比間歇性銳痛及內(nèi)臟痛效果好。 使用不

16、當(dāng)可形成心理依賴。 主要副作用有眩暈、惡心、嘔吐、便秘、搔癢、呼吸抑制等。 禁忌癥有嬰兒、哺乳期婦女、肝功不全、肺心病、哮喘、顱腦損傷等。,阿片類藥物的進(jìn)展,受體激動(dòng)劑，鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大，同時(shí)成癮性也很強(qiáng)。如二氫埃托啡，身體依賴性不大，但精神依賴性極強(qiáng)。 受體激動(dòng)劑，鎮(zhèn)痛作用弱，但成癮性亦小。新近發(fā)現(xiàn) 受體存在1及2兩個(gè)亞型，2激動(dòng)劑對(duì)慢性痛作用很強(qiáng)，前景看好。,NSAID藥理特點(diǎn),具有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕的作用。 種類繁多，多數(shù)具有不同的化學(xué)結(jié)構(gòu)。 共同作用基礎(chǔ)抑制環(huán)化加氧酶，減少體內(nèi)前列腺素的生物合成。 具有中等程度的鎮(zhèn)痛作用。 對(duì)慢性鈍痛效果好。如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉關(guān)節(jié)痛、通經(jīng)等。

17、對(duì)創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟平滑肌絞痛無(wú)效。 作用部位在外周，不產(chǎn)生欣快癥、無(wú)成癮性，臨床應(yīng)用極為廣泛。,NSAID不良反應(yīng),1、胃腸道反應(yīng) 最常見(jiàn)的副作用，也是臨床被迫停藥 主要原 因。表現(xiàn)有上腹部不適，惡心、嘔吐等。 大劑量時(shí)可引 起胃潰瘍及無(wú)痛性胃出血。 2、凝血障礙 阿斯匹林可抑制血小板聚集，長(zhǎng)期大量應(yīng)用可 抑制凝血酶原形成。 3、過(guò)敏反應(yīng) 部分患者出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過(guò)敏 性休克。 4、水楊酸反應(yīng) 劑量過(guò)大可出現(xiàn)惡心、頭痛、耳鳴、視覺(jué)減 退、聽(tīng)覺(jué)異常，甚至精神錯(cuò)亂。,NSAID進(jìn)展,前列腺素合成酶環(huán)氧酶（COX） COX構(gòu)成型酶，正常存在于組織中，如胃腸道 COX誘導(dǎo)性酶，在炎癥時(shí)產(chǎn)生

18、。 尋找COX選擇性抑制劑，應(yīng)是此類藥物今后努力 的方向，并是NSAID的研究熱點(diǎn)。,目前常用鎮(zhèn)痛藥物的比較,NSAID 外周鎮(zhèn)痛劑 臨床傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥。 副作用發(fā)生率高達(dá)25%，長(zhǎng)期應(yīng)用欠妥。 療效的影響，應(yīng)用受到限制。 阿片類藥物中樞鎮(zhèn)痛劑 治療中重度疼痛。 耐藥性、依賴性。 濫用的危險(xiǎn)。 副作用。 應(yīng)用受控制。,理想的臨床鎮(zhèn)痛藥物特點(diǎn),能對(duì)抗臨床常見(jiàn)的各型急、慢性疼痛。 鎮(zhèn)痛域內(nèi)發(fā)生耐藥性低。 良好的長(zhǎng)期應(yīng)用耐受性。 依賴性和濫用傾向無(wú)或低。 與其他藥物無(wú)相互作用。 多種劑型，抗痛譜廣泛。 在目前臨床上應(yīng)用的絕大多數(shù)鎮(zhèn)痛藥中，奇曼丁可滿足大部分上述標(biāo)準(zhǔn)。,鎮(zhèn)痛藥物的應(yīng)用技巧,急性疼痛 要求迅

19、速鎮(zhèn)痛，應(yīng)選速釋劑或非胃腸道用藥 途徑。 慢性疼痛 應(yīng)選長(zhǎng)效鎮(zhèn)痛藥。 充分了解作用、副作用、使用方法。 重視伴隨癥狀的治療。 適時(shí)進(jìn)行藥物的切換。,鹽酸曲馬多緩釋片對(duì)慢性腰腿痛的療效觀察,在臨床疼痛診療中，慢性腰腿痛患者占很大比例。尤其以中老年患者為主。在這類患者群中，往往同時(shí)還存在著多種合并癥，身體耐受力差、用藥情況復(fù)雜。對(duì)臨床鎮(zhèn)痛藥物要求較高。我們應(yīng)用鹽酸曲馬多緩釋片對(duì)慢性腰腿痛進(jìn)行疼痛治療，取得了滿意的療效，現(xiàn)將初期臨床試驗(yàn)報(bào)告如下。,資料與方法(1),1.一般資料 慢性腰腿痛患者43例，無(wú)嚴(yán)重心、腦、肝、腎等系統(tǒng)疾病。 病例：男25例、女18例。 年齡：3587歲。 病程：3月20年。

20、 病因：慢性骨關(guān)節(jié)炎15例 骨質(zhì)增生、骨質(zhì)疏松8例 腰椎間盤(pán)脫出7例 腰臀肌筋膜炎6例 術(shù)后頑固性慢性痛4例 帶狀皰疹后神經(jīng)痛3例,資料與方法(2),2.用藥方法 應(yīng)用鹽酸曲馬多緩釋片前，停用其他鎮(zhèn)痛藥物。 首劑50mg，q12h，po。視疼痛情況每12小時(shí)調(diào)整劑量1次，以疼痛完全緩解為度。最高劑量400mg/日。連用兩周。 3.療效評(píng)價(jià) 從用藥第2天開(kāi)始觀察鎮(zhèn)痛程度。以視覺(jué)模擬評(píng)分法(VRS法)評(píng)價(jià)，連用2周后評(píng)判疼痛緩解度。并紀(jì)錄相關(guān)副作用。,結(jié)果,1. 鎮(zhèn)痛效果 用藥前： VAS值5.231.55 用藥2周后： VAS值0.65 0.5 疼痛緩解率：87.57% 經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)(t-test)，p0.01，差別有顯著性。 2.副作用 總體副作用發(fā)生率：4例，9.3%。 惡心、頭暈、瞌睡：3例，6.9%。 非特異性中樞神經(jīng)系統(tǒng)激惹癥狀：1例，2.3%。,討論(1),慢性疼痛，特別是慢性腰腿痛患者，是一個(gè)現(xiàn)實(shí)的或潛在的龐大群體。 有調(diào)查結(jié)果顯示，大約17%的成年人患有慢性疼痛。 以慢性骨關(guān)節(jié)炎為例，在美國(guó)就有180萬(wàn)病人，其中絕大部分人有疼痛癥狀，并成為喪失工作能力的原因之一。 引起全社會(huì)的廣泛關(guān)注。,討論(2),對(duì)于慢性疼痛的治療，NS