1、冠心病標準化治療,現代生活方式：沙發(fā)、電視、汽車 威脅人們的健康,冠心病家族史,肥胖,缺乏運動,糖尿病,房顫,高血脂,高齡,吸煙,高血壓,心腦血管疾病具有多種危險因素,動脈粥樣硬化,冠心病分型 -1979年WHO,無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據 心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征 心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死 缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死 上述五種類型可合并存在,外膜,穩(wěn)定型斑塊（病變）,纖維帽 (平滑肌細胞和基質),脂質核,內皮細胞,內膜平滑肌細胞 (修復型),中層平滑肌細胞 (可伸縮型),外

2、膜,lipid core,脂質核,不穩(wěn)定型斑塊（病變）,發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚,不穩(wěn)定型心絞痛 / 非Q波急性心梗,穩(wěn)定型斑塊,不穩(wěn)定斑塊,斑塊破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,急性冠狀動脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗

3、死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,急性冠脈綜合征 穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,穩(wěn)定性心絞痛,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性血栓（白色血栓）,閉塞性血栓（紅色血栓）,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纖維帽,中層,藥物治療在穩(wěn)定型心絞痛患者中的地位,在相對低危的穩(wěn)定型心絞痛患者中，藥物治療是主要手段，血管重建為輔助治療 某些相對高?；颊?，如糖尿病、ULM

4、CA病變患者、多支血管病變且缺血癥狀嚴重的患者，仍需積極血管重建治療,藥物的作用價值分為兩類：,1、改善預后的藥物 長期隨訪中能夠明確降低患者的死亡率及心梗發(fā)生率 主要有：抗血小板藥物、受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、他汀類調脂藥物 2、緩解缺血癥狀的藥物 緩解心肌缺血，改善生活質量 硝酸酯類、鈣通道阻滯劑等,改善預后藥物,血小板激活通道,血小板激活,纖維蛋白原,IIb/IIIa受體,ADP,凝血酶酶,血小板,氯吡格雷,阿斯匹林,抗血小板治療,改善預后的藥物,抑制血小板聚集：aspirin 75-300mg 禁忌：過敏、嚴重未控制的高血壓、活動性消化性潰瘍、局部出血和出血體質,

5、美國新聞周刊80年代封面新聞：阿司匹林，神奇的藥物,改善預后的藥物,氯吡格雷通過選擇性不可逆的抑制血小板ADP受體而阻斷ADP激活依賴的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa復合物，有效地減少ADP介導的血小板激活和聚集 CAPRIE研究 氯吡格雷組復合終點較阿司匹林降低8.7% CURE研究 PCI-CURE研究 CREDO研究,在ACS及PCI患者中雙聯(lián)抗血小板優(yōu)于單用阿司匹林,頓服300mg，2小時達有效血藥濃度，24小時達最大血小板抑制 頓服600mg，6小時達最大血小板抑制 常用維持劑量 75mg/d,-阻滯劑的作用機制, 降低交感神經張力 防止兒茶酚胺的心臟毒性作用 抑制異常、過度

6、、持續(xù)的神經激素活性增高 和 RAS 間的相互作用: 降低血壓 緩解心肌缺血(減少心肌耗氧、冠脈血流有利的重分配） 改善心肌重構 減慢心率 減少心律失常（包括復雜室性心律失常） 提高心室顫動閾值 降低猝死,ESC Expert Consensus Document on -blockers 2004,-受體阻滯劑的分類,主要分三大類 - 高度心臟選擇性的1 - 受體阻滯劑 （metoprolol atenolol bisoprolol）美托洛爾、比索洛爾 - 非心臟選擇性的 - 受體阻滯劑 (propranolol sotalol )心得安 - 兼有- 受體阻滯作用的 - 受體阻滯劑 (car

7、vedilol labetalol)卡維地絡,-阻滯劑的禁忌癥,病態(tài)竇房結綜合征 II、III度房室傳導阻滯 支氣管哮喘 (輕中度慢性阻塞肺病 高?；颊呖梢允褂?,受體阻滯劑在冠心病中的臨床應用,1.急性心肌梗死 2.心肌梗死二級預防 3.穩(wěn)定性心絞痛 4.不穩(wěn)定性心絞痛 5.心衰中的應用,ACEI/ARB,依那普利，雷米普利，培哚普利，替米沙坦，厄貝沙坦，坎地沙坦等，均為qd。BP低小劑量開始，適于所有CHD同時伴DM或左室功能不全。 機制：通過抑制ACE或阻斷AgII受體，從而擴張血管，減輕心臟負荷，降低心肌耗氧量；同時擴張冠脈血管，增加缺血心肌的血流量，抑制血小板聚集，防止冠脈內血栓形成

8、。,HMG-Co還原酶抑制劑（他汀類）,必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀等，均為qn?？刂芁DL100mg/dl.少有肝毒性和肌毒性。監(jiān)測肝功和肌酶。 機制：他汀類藥物可以改善內皮細胞功能，抑制炎癥，穩(wěn)定斑塊，使動脈粥樣硬化斑塊消退、顯著延緩病變進展、減少心血管不良事件。,心絞痛（angina pectoris）,主要分為： 穩(wěn)定型 （stable angina pectoris） 不穩(wěn)定型 （unstable angina pectoris）,冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧所引起的臨床綜合征,心絞痛的治療發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、

9、吸氧 使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、硝酸異山梨酯 擴張冠狀動脈心肌供血 擴張靜脈減輕心臟前、后負荷心肌氧耗,硝酸甘油用法,舌下含服硝酸甘油0.30.6mg/次,1-2分起效，約0.5h作用消失；必要時5分鐘后可再用，重復3-5次，每天不超過2mg，反復用易產生耐受，停藥10h可恢復。發(fā)作較頻者，靜滴硝酸甘油針，開始劑量10-50g/分,可每35分鐘增加5g/分直至癥狀控制滿意或出現BP下降。,硝酸甘油正確應用,舌下含服取坐位，既能預防也應急。 劑量過大有征兆，頭痛心悸血壓低。 三片無效有問題，急性心梗要考慮。 隨身攜帶防不測，藥物失效及時替。,心肌血液重分布,鈣通道阻滯劑,抑制心肌收縮力，

10、擴張血管降低心臟前后負荷心肌氧耗；擴張冠狀A增加心肌血供； 維拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地爾硫卓 推薦使用控釋、緩釋或長效劑型 長期應用可引起低血壓、心功能減退、心衰加重 維拉帕米和地爾硫卓與B受體阻滯劑合用有過度抑制心臟的危險 主要用于變異性心絞痛，緩解冠脈痙攣,冠心病的ABCDE方案,Aaspirin 阿司匹林 antianginals 抗心絞痛藥物 Bbeta-blocker 受體阻滯劑 blood pressure control 控制血壓 Ccholesteml lowing 降脂治療 cigarette quiting 戒煙 Ddiet control 控制飲食 diabetes

11、 treatment 治療糖尿病 Eeducation 醫(yī)學教育 exercise 適當運動,1. 降膽固醇、穩(wěn)定斑塊: 抗炎癥 (hs-CRP)、感染 (他汀類),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反應: (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制劑),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、減少壞死面積: 受體阻滯劑、硝酸鹽類等,血小板,IIb/IIIa受體,人纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白 凝塊,ACS的藥物治療及其 藥理作用機制,非ST段抬高ACS的抗凝治療,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，IIb/IIIa受體拮抗劑 抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素 抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑 穩(wěn)定斑塊：他汀類,抗凝治療,主要通過激活抗凝血酶發(fā)揮抗凝作用。 肝素：為UAP常規(guī)用藥。監(jiān)測APTT 低分子肝素：腹部皮下注射，無需實驗室監(jiān)測。不超過8d，癥狀不解，可延長使用。 推薦：黃達肝葵鈉 2.5mg 皮下 qd,再灌注治療,溶栓治療 PCI,AMI的治療原則,時間就是生命 10min ECG 30min 溶栓 90min血管開通,AMI一般處理,吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測； 建立靜脈通路；除顫儀床旁備用； 臥位與活動控制；患者教育； 充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油靜脈泵入；嗎啡510mg皮下注射或2.55mg靜注，必要時重復； 保持大便通暢，可以予腸道