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文檔簡介

1、急性胃腸功能障礙綜合征,泗陽仁慈 姚乃修,一、正常胃腸功能:,正常胃腸道功能包括促進營養(yǎng)物質和水的吸收、調節(jié)腸道菌群及其產(chǎn)物的吸收、內分泌和免疫功能。簡單的說:包括機械、消化、吸收功能,粘膜屏障(機械、免疫、生物)功能和免疫功能。由于缺乏測定胃腸道功能的工具和指標,目前很難對急性疾病過程中胃腸道功能作出特定可靠的評估。,二、定義 目前無明確或確切定義,大概如下:,急性胃腸功能障礙是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克、嚴重感染和其他全身性病變的一種胃腸道急性病理改變,這種全身性病變也可以是消化系統(tǒng)本身疾病如胰腺炎等,以胃腸道粘膜損害、運動和屏障功能障礙為主要特點,可表現(xiàn)為腹脹、腸鳴音減弱或消失、胃腸道應激性

2、潰瘍、腹膜炎、腸道菌群與毒素移位、危重病相關性腹瀉,嚴重時可發(fā)生MODS或急性無結石性膽囊炎。本病不是一組獨立的疾病,而是MODS的一部分。,它不同于外科急腹癥或外科胃腸道本身疾病,如壞死性小腸結腸炎、機械性腸梗阻、腸穿孔、腸出血、腹水等,與外科獨立性疾病引起的胃腸功能障礙有本質的區(qū)別,外科胃腸道疾病特征大概以機械性或動力性等有關;也不同于消化系統(tǒng)本身疾病如消化道出血、急性胃腸炎、潰瘍、功能性胃腸病變等引起的胃腸功能障礙,內科性疾病大概與消化、吸收功能障礙特征相關。急性胃腸功能障礙是全身性疾病或消化道病變在胃腸道的表現(xiàn),可能不僅有消化、吸收障礙,更可能包括屏障功能或免疫功能障礙,就像ARDS是

3、MODS在呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)一樣,為MODS在胃腸道的改變。,本病包括急性胃粘膜病變(應激性潰瘍)、腸道菌群與毒素移位、危重病相關性腹瀉、神經(jīng)麻痹引起的腸蠕動緩慢或消失、腹膜炎、急性無結石性膽囊炎等。,三、病因,外科因素: 感染性疾病、sepsis shock,腹腔感染等; 非感染性疾?。簢乐責齽?chuàng)傷、戰(zhàn)傷、大出血、非感染性休克、DIC、重癥胰腺炎、ACS、重要器官功能衰竭等; 醫(yī)源性因素:大手術、麻醉并發(fā)癥、心肺復蘇術后、大量持續(xù)輸液、持續(xù)TPN、輸血、輸液反應等。,內科因素:嚴重感染、Sepsis shock、DIC、嚴重臟器功能衰竭、藥物中毒等; (如:中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷、腎、肝衰竭 消化道出血

4、 可診斷什么?.肝硬化 食管胃底靜脈曲張破裂消化道出血診斷什么?),四、病理及發(fā)病機制:,主要與胃腸粘膜 缺血、缺氧有關。 1、H 的作用:各種應激因素-胃腸粘膜 缺血、缺氧、血液重分布、粘膜抵抗H的能力下降,胃酸分泌增加、膽汁返流,加重H的逆向彌散作用且難以清除 - 糜爛、出血、穿孔。 2、缺血缺氧:應激狀態(tài)下,血流動力學調整,胃腸粘膜缺血缺氧,細胞壞死、凋亡,尤其腸絨毛對缺血缺氧非常敏感,胃腸道機械屏障功能下降,通透性增高 。 3、機械屏障功能下降 、細菌及毒素移位 SIRS 、 MODS。,4、活性氧自由基。腸道粘膜黃嘌呤脫氫酶,使次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下- 黃嘌呤,釋放活性氧自由基

5、,共同-SIRS - MODS 惡性循環(huán),粘膜難以修復。 5、免疫內分泌功能下降。尤長期病人。 胃腸功能障礙既是MODS的一部分表現(xiàn),也可是MODS始動和加強的原因。胃腸道缺血缺氧性改變發(fā)生最早,血流恢復最遲,在胃腸營養(yǎng)/復蘇時需特別考慮上述病因或病理改變。,五、臨床表現(xiàn),1、全身危重病、基礎病的表現(xiàn):休克、創(chuàng)傷、燒傷、嚴重感染、DIC、臟器衰竭、大量輸液、輸血反應、ACS、急性胰腺炎、惡性心律失常等。 2、胃腸道局部表現(xiàn):嘔吐、噯氣、厭食、返酸等較輕癥狀;腹脹或腹痛或腸鳴音減弱、消失;大便秘結或腹瀉;舌苔變化;消化道出血(嘔吐咖啡色物質);腹膜炎;腸源性感染;急性非結石性膽囊炎等。其中腹脹、

6、腸鳴音減弱或消失及嘔吐咖啡物為胃腸衰竭的三大癥狀。,胃腸功能障礙是胃腸功能衰竭的前奏,胃腸功能衰竭是胃腸功能障礙的極致或最后結果。危重病人出現(xiàn)腹脹常是病情惡化和不可逆轉的征兆,急性非結石性膽囊炎是胃腸功能障礙常見表現(xiàn)之一,常提示預后兇險。,六、診斷:,需排除以下其他外科急腹癥及胃腸道本身獨立性疾病,然后便于診斷。 1、基礎疾?。ㄔl(fā)性疾病):嚴重感染、外傷、燒傷、休克、大出血、缺血缺氧、心肺復蘇、臟器功能衰竭等; 2、及時排除胃腸道本身疾病和外科急腹癥引起的胃腸功能障礙,如出血性壞死性腸炎、急性胃腸炎、機械性腸梗阻、胃腸穿孔、潰瘍、胃出血、功能性胃腸病、腹瀉等。,3、加強胃腸道局部功能及全身其

7、他臟器功能的監(jiān)測,因本病常是MODS的一部分,注意全面分析評估,注意局部和全身情況改變。 4、凡急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙或粘膜糜爛出血、屏障功能損害或其他相關表現(xiàn)時,應預先考慮診斷本病。,5、急性胃腸損傷(AGI)診斷及分級,急性胃腸損傷級;急性胃腸損傷級 ;急性胃腸損傷級 ;急性胃腸損傷級; 原發(fā)性和繼發(fā)性急性胃腸損傷(AGI) 腹腔內高壓(IAH):指6小時內至少兩次測量IAP12mmHg。 腹腔間隔室綜合癥(ACS):指腹內壓持續(xù)增高,6小時內至少兩次腹內壓測量均超過20mmHg,并出現(xiàn)新的器官功能障礙。,七、治療:,非手術治療和外科手術治療 1、非手術治療: 、基礎疾病的治

8、療:休克、DIC、大出血、嚴重感染等; 、禁食、胃腸減壓、肛管排氣等,緩解腹脹:注意禁食及胃腸減壓的適應癥; 、保護和恢復胃腸粘膜的屏障功能。恢復胃腸道血供;腸道去污處理;進行胃腸道復蘇或/和腸道營養(yǎng);加強抗感染但不濫用抗生素;微生態(tài)治療(枯草桿菌腸球菌二聯(lián)活菌活性膠囊、媽咪愛等);注意腸道菌群平衡,防治菌群失調和移位;選用保護腸粘膜的藥物,以增強屏障功能,如Gln。,腸道營養(yǎng)及腸道復蘇:EN即及時經(jīng)腸道輸注適合機體所需的營養(yǎng)物質,適用于因各種原因引起的腸屏障功能受損的危重病人,進而糾正腸道粘膜結構和功能損傷,促進機體恢復。腸道復蘇除上述內容外,還包括復蘇前恢復腸粘膜血流灌注處理,以及對災難中

9、大量傷員早期給予口服鹽液(生理鹽水)的治療。EEN是腸道復蘇最核心的組成部分。,步驟:首先應糾正及時血流動力學紊亂、恢復腸粘膜血流灌注,減輕缺血-再灌注損傷。吸氧、加強腸粘膜上皮細胞氧供。注意腸粘膜血液循環(huán)的恢復滯后于全身循環(huán)的恢復,腸粘膜血供不足的時間相對更長,復蘇后應加強腸道的監(jiān)測與治療。一般術后24-48h或循環(huán)平穩(wěn)后24-48h即可EN,不以腸蠕動恢復作為EEN的依據(jù)。危重病人在接受醫(yī)療處理24-48h平穩(wěn)后即可EN??砂唇场⑽改c減壓、肛管排氣、去污處理【如大黃灌腸去污處理】后,予腸內緩慢滴入適量的生理鹽水,刺激腸蠕動,增加腸道耐受能力,若無腹脹腹痛、嘔吐等不適,即可連續(xù)腸內營養(yǎng)支持

10、治療。注意營養(yǎng)物質調整。糖:蛋白:微量元素:Gln等,逐漸加量。,腸道復蘇遵從以下原則 排除病人無消化道穿孔、腸出血、缺血壞死、腸瘺等腸道疾病,在血流動力學恢復平穩(wěn)后,盡早給予EN。 EEN重在發(fā)揮其營養(yǎng)藥理作用,并非以營養(yǎng)支持為主要目標。開始EEN時,應給予滿足機體代謝尤腸道所需的營養(yǎng)成分,先從小劑量開始,逐漸加量,PN - EN+PN TEN。 一旦出現(xiàn)腹脹、腹痛、嘔吐等癥狀,應及時減少EN劑量或停用,排除是否存在營養(yǎng)液輸注過快,溫度不適或變質等因素。必須加強監(jiān)測,根據(jù)病人臨床體征和生化指標的變化,及時調整營養(yǎng)液成分、輸注速率和用量。, 降低胃酸及保護胃粘膜:硫糖鋁、質子泵抑制劑、H2受體

11、拮抗劑等應用。胃PH4時不易出血,但要注意腸道細菌移位。嚴重胃出血時,可采?。篴胃腸減壓b冰鹽水灌胃c電凝止血d介入治療、栓塞。e生長抑素等。 減輕腸粘膜水腫,促進腸蠕動:注意補充鉀離子、鈉離子及白蛋白、大黃灌腸等,防治水電酸堿平衡紊亂,調整滲透壓,促進腸蠕動。,手術治療:非手術治療無效的,感染性腹膜炎、穿孔、急性非結石性膽囊炎等 ,小腸移植或肝腸移植。,八、幾點注意,1、腸道復蘇與腸道營養(yǎng):腸道復蘇是一更新的概念,必須遵從有關原則 2、急性胃腸功能障礙不是一組獨立的疾病,往往有危重癥疾病的基礎,是MODS的一部分,注意排除胃腸道本身疾病和外科急腹癥。(如) 3、關于診斷的思考:胃腸功能障礙是一組消化道癥狀,胃腸功能障礙是胃腸功能衰竭的前奏,胃腸功能衰竭是胃腸功能障礙的極致?,F(xiàn)用急性胃腸功能障礙作為診斷名稱??赡苡眉毙晕改c損傷(AGI)診斷及分級更好。,4、急性胃腸功能障礙既是MODS的一部分,也是MODS的始動和促進原因,MODS也可引起急性胃腸功能障礙,彼此相互

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