1、常見(jiàn)低鈉血癥病因及處理,石獅市醫(yī)院神經(jīng)外科 吳建陽(yáng),1,概念,血鈉正常值為 135一145mmol/L，低于135 mmolL為低鈉血癥。 低鈉血癥是臨床上常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂。 如果血鈉低于120mmolL,發(fā)展快，是危險(xiǎn)信號(hào)。,2,分類(lèi),失鈉性低鈉血癥 稀釋性低鈉血癥 （如SIADH ） 膨脹性低鈉血癥（低血鈉伴總體鈉增高） 無(wú)癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細(xì)胞綜合征） 腦性耗鹽綜合征（CSWS） 假性低鈉血癥（見(jiàn)于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥 ）,3,低血鈉伴總體鈉增高（膨脹性低鈉血癥）：原發(fā)因素是鈉儲(chǔ)留，如果水儲(chǔ)留鈉儲(chǔ)留，將引起漸進(jìn)性血鈉降低。往往有低血鉀、低蛋白血癥及血細(xì)胞比積降低，尿量不多，尿鈉常

2、1。常見(jiàn)原因有：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征。,4,無(wú)癥狀性低鈉血癥（病態(tài)細(xì)胞綜合征）：嚴(yán)重慢性肺部疾病、惡液質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)不良等血鈉均偏低，可能由于細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡失調(diào)，細(xì)胞內(nèi)水向外移動(dòng)，引起體液稀釋。細(xì)胞脫水使AVP分泌及飲水增加，腎小管水重吸收增加，使細(xì)胞外液在低滲狀態(tài)下維持新的平衡。,5,腦性鹽耗綜合征（ CSWS ）：本征由于下視丘腦或腦干損傷引起，其機(jī)制主要是下視丘與腎臟神經(jīng)聯(lián)系中斷，致使遠(yuǎn)曲小管出現(xiàn)滲透性利尿，病人血鈉、氯、鉀均降低，而尿中含量增高。其發(fā)生可能與利鈉肽作用有關(guān)。,6,抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH) ：是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后，刺激下

3、丘腦-垂體軸興奮引起抗利尿激素（ADH）過(guò)度釋放，水儲(chǔ)留，導(dǎo)致高血容量性低鈉血癥，實(shí)質(zhì)屬于稀釋型低鈉血癥。,7,病因,1.總體鈉減少的低鈉血癥： 此種情況見(jiàn)于失鈉大于失水，見(jiàn)于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度Na20mmol/L為腎丟失鈉增多；20mmol/L為腎外丟失。 1）引起腎鈉丟失的病因有：過(guò)度利尿藥的使用鹽皮質(zhì)激素缺乏失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。酮尿等。 2）腎外鈉丟失的病因有：胃腸道丟失腦鹽耗綜合征。,8,2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因 (1)糖皮質(zhì)激素缺乏。 (2)甲狀腺功能減低。 (3)急性精神分裂癥病人。 (4)藥物引起的低鈉血癥。 (5)A

4、DH分泌過(guò)多綜合征(SIADH)等。,9,3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因 這類(lèi)低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內(nèi)水潴留鈉潴留，故血鈉降低。常見(jiàn)病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。,10,臨 床 表 現(xiàn),低鈉血癥的癥狀常常是呈非特異性的，并易被原發(fā)病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、納差、頭痛、視力模糊并有肌肉痛性痙攣、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、腱反射減退或亢進(jìn)。嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為譫妄、驚厥、昏迷以致死亡。 低鈉血癥的神經(jīng)癥狀與其他代謝性腦病的癥狀相似， 一般說(shuō)來(lái)，當(dāng)血漿鈉降至125mmol/L以下時(shí)，患者開(kāi)始感到惡心和不適；至115120mmol/L時(shí)，出現(xiàn)頭痛、嗜睡和反應(yīng)遲鈍；至

5、115mmol/L時(shí)，常出現(xiàn)抽搐和昏迷。定位性神經(jīng)癥狀不常見(jiàn)。,11,診 斷,根據(jù)失鈉病史和體征可以提供診斷的重要線(xiàn)索。實(shí)驗(yàn)室診斷包括Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄糖等。,12,治 療,根據(jù)低鈉血癥的病因，產(chǎn)生低滲狀態(tài)的病理生理變化，選用適當(dāng)?shù)闹委?，主要分四種類(lèi)型進(jìn)行治療。,13,（一）失鈉性低鈉血癥 除治療病因外，應(yīng)行補(bǔ)鈉治療。對(duì)缺鈉性低鈉血癥, 血鈉在121 130mmo l/L 的輕度缺鈉患者以口服補(bǔ)鈉為主，在飲食中增加鈉鹽;血鈉在115 120 mmo l/L的中度缺鈉患者, 酌情補(bǔ)充高滲3% 氯化鈉溶液或等滲鹽水（60ml10%氯化鈉加入200ml0.9%氯化鈉

6、）; 血鈉 115 mmo l/L , 有反應(yīng)遲鈍、意識(shí)淡漠等精神神經(jīng)癥狀時(shí), 則及時(shí)補(bǔ)充高滲氯化鈉溶液。 補(bǔ)鈉量按公式: (143mmo l/L - 實(shí)測(cè)血鈉值) 0.6體重(kg) /17計(jì)算, 第1 天計(jì)算量的1/ 4 1/3,然后根據(jù)效果，再補(bǔ)給剩余量及繼續(xù)補(bǔ)給量。,14,（二）稀釋性低鈉血癥（如SIADH） 本癥的主要原因是腎臟排泄水的功能障礙，導(dǎo)致水儲(chǔ)留，因而治療要點(diǎn)在于控制水的攝入量，配合利尿，逐漸糾正細(xì)胞外液低滲狀態(tài)。 對(duì)稀釋性低鈉血癥, 以限制進(jìn)水量為主, 禁忌補(bǔ)鈉, 日入水量 1 000 m l。,15,（三）不伴有水腫的低血容量低鈉血癥 如精神性煩渴、AVP不適當(dāng)分泌綜合

7、征，應(yīng)限制水分并促使排水，癥狀嚴(yán)重者可采用呋噻米利尿并靜脈滴注高滲鹽水。 長(zhǎng)期限制飲水無(wú)效者，可采用去甲金霉素、碳酸鋰、苯妥英鈉等治療。,16,（四）無(wú)癥狀性低鈉血癥 常見(jiàn)于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺結(jié)核、惡性腫瘤等。 患者雖有攝入量減少，但無(wú)明顯失鈉病史，細(xì)胞內(nèi)、外液均呈低滲狀態(tài)，血清鈉可以降至125mmol/L以下，而無(wú)低血鈉癥狀。 一般無(wú)需補(bǔ)鈉治療。,17,中樞性低鈉血癥,中樞性低鈉血癥：是尿稀釋功能受損所致, 表現(xiàn)為低血鈉、高尿鈉, 有時(shí)伴多尿, 包括抗利尿激素分泌異常綜合征（S IADH ）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）。,18,1、抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征,抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合

8、征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）過(guò)量分泌，導(dǎo)致體內(nèi)水分儲(chǔ)留、稀釋性低鈉血癥、尿鈉與尿滲透壓升高的臨床綜合征。又稱(chēng)Schwartz-Bartter綜合征。,19,病 理 生 理,在正常生理?xiàng)l件下, 垂體前葉分泌的促甲狀腺素(ACTH) 和后葉釋放的抗利尿激素(ADH) 各自通過(guò)對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外液中電解質(zhì)和滲透壓的影響而維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 在病理情況下，ADH/ ACTH 平衡失調(diào),ADH 釋放過(guò)多而ACTH 分泌相對(duì)不足,出現(xiàn)水潴留, 導(dǎo)致SIADH 。 即丘腦下部受損后抗利尿激素(ADH) 過(guò)量分泌,通過(guò)

9、刺激腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的ADHV2 受體,促進(jìn)水的重吸收,使細(xì)胞外液量增加,引起“稀釋性”低鈉血癥。,20,病因： 惡性腫瘤（最常見(jiàn)于肺燕麥細(xì)胞癌） 肺部感染 中樞神經(jīng)病變(腦外傷、炎癥、出血、腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等) 藥物（長(zhǎng)春新堿、卡馬西平、秋水仙堿等）,21,臨床表現(xiàn)：,當(dāng)血鈉=120mmol/L時(shí)，臨床上無(wú)明顯癥狀，僅表現(xiàn)為少尿、體重增加。 當(dāng)血鈉快速下降或=120mmol/L時(shí)，可發(fā)生急性腦水腫、出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴(yán)重時(shí)有意識(shí)改變、性格改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。 當(dāng)血鈉110mmol/L，可有肌無(wú)力、腱

10、反射減弱或消失，有時(shí)可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹癥，驚厥、昏迷甚至死亡。如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無(wú)力、過(guò)度喚氣或其它病理陽(yáng)性體征。,22,輔 助 檢 查,(一)實(shí)驗(yàn)室檢查 主要有： 1.血清鈉一般低于130mmol/L; 2.血漿滲透壓20 mmo l/L； 5.甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質(zhì)功能均正常。,23,(二)水負(fù)荷實(shí)驗(yàn) （三）酒精與苯妥英鈉抑制試驗(yàn) （四）影像檢查 MRI檢查:垂體后葉高密度信號(hào)消失。,24,診 斷,(1) 血清鈉 20 mmol/ L或 80mmol/ L 24 h ; (4) 尿滲透壓大于或2 倍于血滲透壓; (5) 臨床上無(wú)脫水或水腫;

11、(6) 心、肝、腎、腎上腺皮質(zhì)及甲狀腺功能正常。,25,“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在以下原因：,胃腸道消化液的喪失 大量出汗 腎性失鈉 甲狀腺功能低下 腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎小管病變 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 腎病綜合征 糖尿病酮癥酸中毒 腹水及大面積燒傷 慢性病細(xì)胞綜合征 精神性煩渴,26,治 療,一、一般治療 部分病例由于長(zhǎng)期臥床肢體運(yùn)動(dòng)減少，可幫助肢體按摩、拾高床腳端等處理，促進(jìn)靜脈回流增加左心房充盈反饋抑制AVP釋放。 二病因治療,27,三、糾正水過(guò)多和低鈉血癥 （一）限制水分的攝入 輕型患者可以限制水分的攝入，每天給水約800-1000ml，入水量的多少主要根

12、據(jù)體重的變化，有效的限水應(yīng)使體重減少1-1.5kg。一般經(jīng)過(guò)7-10天可使血漿滲透壓及血清鈉濃度逐步升高至正常水平。,28,（二）利尿劑 僅在嚴(yán)重水中毒癥狀(如抽搐、昏迷等)出現(xiàn)時(shí)使用。必須使用呋塞米(速尿)等快效利尿排水。在應(yīng)用利尿劑的同時(shí)，適量加服口服鈉鹽可使效果更佳。,29,（三）高滲鹽水 輕型患者僅須限水，不須補(bǔ)鈉。若低血鈉伴尿鈉20 mmol/ 24h 時(shí),可適量給以補(bǔ)充鈉鹽。當(dāng)患者病情嚴(yán)重、出現(xiàn)如意識(shí)模糊、抽搐、昏迷癥狀，或血鈉低丁115mmol/L時(shí)應(yīng)靜脈榆給35氯化鈉200300ml,以便迅速提高血鈉濃度至120mmol/L，最后應(yīng)使血鈉回升至130mmol/L。此時(shí)應(yīng)注意防止

13、誘發(fā)肺水腫，可同時(shí)予呋噻米 (速尿)靜滴，切不可迅速糾正血鈉濃度及血漿滲透壓至正常水平。血鈉濃度的提升應(yīng)每小時(shí)不超過(guò)1-2mmol/L,如果血鈉升高過(guò)速，可引起中樞性腦橋脫髓鞘病變。,30,（四）鹽皮質(zhì)激素 鹽皮質(zhì)激素治療SIAVP時(shí)用量多較大。去氧皮質(zhì)酮應(yīng)加大至20mg/d,醛固酮用量為1mg/d等。應(yīng)用激素時(shí)仍應(yīng)限水，否則效果不好。 ACTH 25U 肌注,2 次/ d，糾正激素失衡。 有人報(bào)道促甲狀腺釋放激素( TRH) 可抑制ADH 的合成和釋放,對(duì)SIADH 有治療作用。,31,四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用 1.非肽類(lèi)精氨酸加壓素拮抗劑OPC-31260治療AVP低鈉血癥的有效

14、藥物； 2.地美環(huán)素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于腎小管上皮細(xì)胞受體中腺甘酸環(huán)化酶的作用，可抑制其重吸收水分，因而可用對(duì)癥治療，劑量為600-1200mgd分3次口服， 于514日內(nèi)低鈉血癥可獲暫時(shí)改善，因其影響骨骼發(fā)育、故不宜應(yīng)用于小8歲的兒童；可誘發(fā)氮質(zhì)血癥，應(yīng)定期復(fù)查腎功能、酌情處理；,32,3.鋰鹽可拈抗AVP對(duì)腎小管的作用而引起多尿，因其副作用大故臨床少用。 4.苯妥英鈉雖可抑制神經(jīng)垂體分泌AVP，但作用短暫、少用； 5.麻醉藥拮抗劑環(huán)丙嗎喃醇也有抑制神經(jīng)垂休分泌AVP的作用； 6.目前尚無(wú)抑制腫瘤分泌AVP的藥物，其治療依賴(lài)對(duì)腫瘤的手術(shù)、放療或放療。,33,2、腦性鹽耗綜合征,腦

15、性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)描述一組由顱內(nèi)疾病引起的，以低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。 CSWS 常見(jiàn)于重度顱腦損傷、腦積水等各種原因引起的顱內(nèi)壓增高的病人。CSWS已經(jīng)成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中產(chǎn)生低鈉血癥的常見(jiàn)原因,其發(fā)生率比SIADH高。,34,病 理,CSWS 發(fā)生機(jī)理不詳,目前認(rèn)為下丘腦受到直接或間接損傷或水腫、缺血,導(dǎo)致血漿中腦鈉肽(BNP) 和心鈉肽(ANP) 增多。BNP 和ANP 均為強(qiáng)利鈉因子, 通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性地抑制腎小管上的ADH 受體, 從而抑制腎小管對(duì)鈉、水的重吸收, 使大量的鈉、水經(jīng)尿液排出,形

16、成低血容量性缺鈉, 且缺鈉重于缺水。,35,臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別,CSWS主要表現(xiàn)以低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量的臨床三聯(lián)征。 顱內(nèi)疾病患者產(chǎn)生低鈉血癥的原因有醫(yī)源性輸液過(guò)多、多尿、充血性心力衰竭、腎或肝疾病、甲狀腺功能減退和腎上腺功能不全等，通常不難鑒別。需要注意的是，大多數(shù)低鈉血癥的患者都會(huì)符合SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)，容易將一部分CSWS的患者誤診為SIADH，要注意鑒別。,36,SIADH 與CSWS 的區(qū)別,在中樞性低鈉血癥診斷成立后,應(yīng)首先區(qū)分其類(lèi)型。 SIADH 患者血容量增加,鈉代謝平衡或稍偏正衡; CSWS 患者血容量減少,鈉代謝負(fù)平衡,血漿中尿素氮、肌酐含量增高。 所以監(jiān)測(cè)體重

17、、中心靜脈壓和紅細(xì)胞比積是區(qū)分SIADH 和CSWS 的一種簡(jiǎn)單有效的方法。如鑒別診斷困難,可實(shí)驗(yàn)性地給予限水治療,SIADH 患者通過(guò)限水后低鈉血癥迅速好轉(zhuǎn),而CSWS不能矯正反使病情加重。,37,臨床診斷,（1）患有顱內(nèi)疾病的患者出現(xiàn)負(fù)鈉平衡，出現(xiàn)低鈉血癥之前或伴隨低鈉血癥的發(fā)展，尿鈉升高（18mmol/l）； （2）出現(xiàn)血容量下降、血漿滲透壓降低（280mOsmol/L）； （3）對(duì)鈉和血容量的補(bǔ)充治療有效； （4）腎臟、甲狀腺、腎上腺功能正常； （5）排除其它原因引起的低鈉血癥，如水腫和利尿治療。,38,治 療,CSWS 的治療原則是：補(bǔ)充血容量和缺失的鈉鹽。 在低鈉血癥引起腦水腫出現(xiàn)

18、精神癥狀時(shí),應(yīng)盡快使用脫水劑,糾正腦水腫,同時(shí)靜推3 %高滲鹽水200300ml 以提高血鈉。 由于缺鈉時(shí)又多伴有血容量不足,因此首先快速補(bǔ)足血容量,提高血漿滲透壓,改善微循環(huán)。補(bǔ)充多少鹽分合適,需要根據(jù)患者的血鈉濃度及尿鈉濃度、血容量進(jìn)行綜合分析。,39,輕度或中度缺鈉患者,可根據(jù)血清鈉缺失量,先給予一半,再加每天需要量4. 5g 氯化鈉,余所需水量用葡萄糖鹽水補(bǔ)足。 重度缺鈉者,一般先補(bǔ)給質(zhì)量濃度為30g/ L 的高滲鹽水200300ml 以盡快升高血鈉。治療過(guò)程中每日嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉及24h 尿量,待血鈉、尿鈉均恢復(fù)正常后,繼續(xù)鞏固3d 。 可根據(jù)血清鈉缺失量在鈉鹽補(bǔ)充充足的情況下使用鹽皮質(zhì)激素,可以促使血鈉濃度的恢復(fù)。,40,其他引起低鈉血癥的原因,胃腸道消化液的喪失 大量出汗 腎性失鈉 甲狀腺功能低下 腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎小管病變 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 腎病綜合征 糖尿病酮癥酸中毒 腹水及大面積燒傷 慢性病細(xì)胞綜合征 精神性煩渴,41,患者，郭玉霞，女性，79歲，以“頭部外傷頭痛、頭暈4天”為主訴入院，有長(zhǎng)期高血壓病史，長(zhǎng)期口服降壓藥（北京降壓0號(hào)），長(zhǎng)期低鹽飲食。入院前在家反復(fù)嘔吐為內(nèi)容物多次，進(jìn)食少。入院查體：神志嗜睡，枕部捫及頭皮血腫，四肢肌力4級(jí)，肌張力降低，四肢腱反