1、心力衰竭,心 力 衰 竭,Heart Failure,心力衰竭,概念,心力衰竭（heart failure）：簡稱心衰，是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。,心力衰竭,血液循環(huán)途徑,心力衰竭,病 因,一. 基本病因,（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 : 這是引起心力衰竭最常見的原因。 1.原發(fā)性心肌損害: 1.)節(jié)段性心肌損害：如心肌梗死、心肌缺血。 2.) 彌漫性心肌損害：如心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及結締

2、組織病的心肌損害等。 由于心肌病變常是不可逆的，故由本類病因所導致的心力衰竭一般預后較差。 心肌代謝障礙：糖尿病心肌病，甲狀腺疾病、維生素B1缺乏、心肌淀粉樣變性、肺心病、高原病、休克和嚴重貧血等各種疾病。,心力衰竭,病 因,（二）心臟負荷過度 壓力負荷（后負荷）過度:是指心臟在收縮時所承受的阻力負荷增加。 左室壓力負荷過度：常見于高血壓、主動脈流出道受阻（主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄）。 右室壓力負荷過度：常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。,心力衰竭,病 因,容量負荷（前負荷）過度:是指心臟舒張期所承受的容量負荷過大。 左室容量負荷過度：主動脈瓣、二尖瓣關閉不全及由右向左或

3、由左向右分流的先天性心臟病； 右室容量負荷過重：房間隔缺損、肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全等； 雙室容量負荷過度：嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病及動靜脈瘺等。 持久的負荷過重，心肌最終失代償。,心力衰竭,病 因,二. 誘 因,誘發(fā)心力衰竭出現(xiàn)和加重的原因,約有93%心力衰竭的發(fā)生有明確的誘因，有效的控制誘因才能控制心力衰竭。 （一）感染-為常見誘因，呼吸道感染占首位，特別是肺部感染。急性風濕熱復發(fā)、感染性心內(nèi)膜炎也不少見。 （二）心律失常-各種類型快速性心律失常（心房顫動最常見）和嚴重的緩慢性心律失常。 （三） 血容量增加輸血輸液過多或過快、攝鹽過多。,心力衰竭,病 因,二. 誘 因,（四）

4、勞力過度：體力活動、情緒激動和飽餐等。 （五）妊娠和分娩：可加重心臟負荷和增加心肌耗氧量而誘發(fā)心力衰竭。 （六）貧血與出血：慢性貧血病人引起貧血性心臟病或心肌缺血缺氧。大量出血使血容量減少導致心肌缺血缺氧。 （七）治療不當：如洋地黃過量或不恰當停用、利尿過度、心臟抑制藥物和抗心律失常藥物的使用及皮質激素類藥物引起水鈉潴留等。,心力衰竭,病 因,二. 誘 因,（八） 原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。喝绻谛牟“l(fā)生心肌梗死、風心病出現(xiàn)風濕活動、合并甲狀腺功能亢進或發(fā)生肺栓塞等。,心力衰竭,病理生理,代 償 機 制,（一） FRANK-STARLING機制 通過增加心臟前負荷，使回心血量增多，心室 舒

5、張末期容積增加，從而提高心排血量及心臟 作功量。 （二） 心肌肥厚 心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，以維持心 排血量的正常。,心力衰竭,病理生理,代 償 機 制,（三）神經(jīng)因素： (1)交感神經(jīng)興奮性增強 益處：去甲腎上腺素升高-1腎上腺素能受體-增強心肌收縮力、提高心率-提高心排血量 害處：周圍血管收縮增加后負荷心肌耗氧量增加,心力衰竭,病理生理,代 償 機 制,去甲腎上腺素直接作用于心肌心肌細胞凋亡 交感神經(jīng)興奮心肌應激性增強促心律失常作用,(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAAS)激活 心排血量降低腎血流量減低RAAS激活 益處：周圍血管收縮維持血壓，調節(jié)血液的,再分配，保證心、腦等重要臟器

6、的血液供應。 促進醛固酮分泌水、鈉潴留保證 一定的前負荷。,心力衰竭,病理生理,代 償 機 制,害處：血管緊張素II（AII）及醛固酮增加細胞和組織重塑（心肌、血管平滑肌、間質和血管內(nèi)皮細胞發(fā)生一系 列變化） 加重心肌損傷和心功能惡化激活神經(jīng)體液機制而形成惡性循環(huán),心力衰竭,神經(jīng)體液的激活,心力衰竭,NE水平升高 受體興奮 心肌細胞 心肌需氧 心肌肥厚 心律失常 RAS激活 凋亡壞死 增加 心肌缺血 心肌受損 心衰惡化,長期交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,心力衰竭,心臟損害,NE,疾病進展,神經(jīng)激素激活（體液因子）,Ang，Aldo,心衰時神經(jīng)激素的激活,RAAS,交感神經(jīng)系統(tǒng)SNS,ANP，BNP,利尿鈉

7、肽NP,心力衰竭,病理生理,心力衰竭時各種體液因子的改變,心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）: 擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素等的水鈉潴留；很快降解，增高程度與心衰嚴重程度正相關（評定心衰的進程和判斷預后） 精氨酸加壓素（AVP）：抗利尿、周圍血管收縮，維持血漿膠體滲透壓。早期有一定的代償作用，長期增加將有負 面效應。 內(nèi)皮素：收縮血管,心力衰竭,病理生理,舒張功能不全,主動舒張功能障礙心室肌的順應性減退及充盈障礙,心力衰竭,病理生理,心肌損害和心室重構 是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制,心力衰竭,發(fā)生機理,左室衰竭的機理,左室負荷增加,心率增快. 室壁肥厚. 心腔擴大,心室淤血,

8、左室舒張末壓上升,左房舒張末壓上升,肺淤血,肺水腫,心排血量減少,主動脈壓下降,兒茶酚胺分泌增加,靜脈收縮,回心血量增加,肺毛嵌壓上升,代償,失代償,小動脈收縮,心力衰竭,臨床類型,心衰發(fā)展速度：急性. 慢性,心衰發(fā)生部位： 左心. 右心. 全心,心衰收縮舒張功能： 收縮性.舒張性,心功能分級,I 級 體力活動不受限，日?；顒硬灰疬^度的乏力、呼吸困難或心悸。即心功能代償期。 II 級 體力活動輕度受限，休息時無癥狀，日常活 動即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛，亦稱輕度心力衰竭。,心力衰竭,臨床類型,III 級 體力活動明顯受限休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。亦稱中度心力衰竭

9、。 IV 級 不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性心力衰竭癥狀，任何體力活動后加重。亦稱重度心力衰竭。,6分鐘步行試驗：方法：在平直走廊里盡可能快的行走，測定6 分鐘的步行距離。評定心衰患者的運動耐力 150m 重度心功能不全 150450m 中度心功能不全 450m 輕度心功能不全,心力衰竭,臨床類型,急性心肌梗死泵衰竭分級（Killip分級） 級：無心力衰竭征象，肺部無啰音。 級：輕至中度心力衰竭，肺啰音范圍小于肺野的50%，可出現(xiàn)S3奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速、有肺淤血的X線表現(xiàn)。 級：重度心力衰竭，肺啰音范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫。 級：心源性休克，血壓90mmHg，少尿

10、（20ml/h），皮膚濕冷、發(fā)紺、呼吸加速、脈快。,心力衰竭,病 因,50-60歲以上人群年發(fā)病率1% 80歲以上人群年發(fā)病率10%,心衰年增長人數(shù)為50萬，年死亡人數(shù)30萬,常見病因: 風心病. 冠心病. 高心病. 心肌病 肺心病. 心肌炎. 先心病等,慢性心力衰竭,心力衰竭,臨床表現(xiàn),一、左心衰竭：主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低所致的臨床綜合征。 1.呼吸困難：是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀。 勞力性呼吸困難最早癥狀 端坐呼吸 高枕- 半臥- 端坐 夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）熟睡中因氣悶氣急驚醒.坐起咳喘 急性肺水腫最嚴重端坐呼吸. 面白唇紫. 大汗. 粉紅色痰,心力衰竭,臨床表現(xiàn)

11、,2咳嗽、咳痰和咯血 咳嗽是較早發(fā)生的癥狀，是肺泡和支氣管黏膜淤血所致。常發(fā)生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止。白色漿液泡沫狀痰為其特點，有時痰內(nèi)帶血絲或大咯血。,心力衰竭,臨床表現(xiàn),3. 體力下降、乏力、頭暈和心慌 是心排血量降低導致組織器官灌注不足及代償性心率增快所致。 4. 泌尿系統(tǒng)癥狀 左心衰竭血流再分配時，早期出現(xiàn)夜尿增多。嚴重左心衰竭時心排血量重度下降，腎血流減少而出現(xiàn)少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有腎功不全的相應表現(xiàn)。,心力衰竭,心力衰竭,臨床表現(xiàn),體 征,1基礎心臟病的固有體征，心臟增大（單純舒張性心衰除外），舒張早期奔馬律（S3奔馬律），P2亢進。 2.肺部體征 肺底濕啰音

12、是左心衰竭時肺部的主要體征，下垂部位較多，隨著病情由輕到重，啰音可從局限于肺底部直至全肺。陣發(fā)性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時，雙肺滿布濕啰音、哮鳴音。在間質性肺水腫時，肺部無干濕啰音，僅有呼吸音減弱。,心力衰竭,臨床表現(xiàn),二、右心衰竭 主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血為主的綜合征。 癥狀 1 胃腸道癥狀 長期胃腸道淤血，可引起食欲不振、 腹脹、惡心、嘔吐、便秘及上腹疼痛癥狀。 2呼吸困難 單純右心衰竭時通常不存在肺淤血，氣 喘沒有左心衰竭明顯，但分流性先天性心臟病或 肺部疾患所致單純性右心衰，仍有明顯的呼吸困 難。 在左心衰竭基礎上發(fā)生右心衰竭時，呼吸困 難（?）,

13、心力衰竭,臨床表現(xiàn),體征 除原有心臟病體征外，可有以下體征： 1 心臟體征：單純右心衰竭患者，可有右心室及（或）右心房肥大。當右心室肥厚顯著時，可在胸骨下部左緣有收縮期強而有力的搏動。劍突下常可見明顯波動（右室增大的表現(xiàn)）?？陕劶坝沂沂鎻埰诒捡R律。右心室顯著擴大引起相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音。,心力衰竭,臨床表現(xiàn),2頸靜脈征 頸外靜脈搏動增強、充盈、怒張。輕度心力衰竭病人休息時頸靜脈壓可以正常，但按壓右上腹時上升至異常水平，稱肝頸靜脈反流征。頸外靜脈充盈較肝大或皮下水腫出現(xiàn)早，故為右心衰竭的早期征象，有助于與其他原因引起的肝臟腫大相區(qū)別。 3.肝腫大和壓痛 常發(fā)

14、生在皮下水腫出現(xiàn)之前，是右心衰竭最重要和較早出現(xiàn)的體征之一。右心衰竭在短時間迅速加重，肝臟急劇增大，肝包膜迅速被牽張，疼痛明顯，并出現(xiàn)黃疸，轉氨酶升高。長期慢性右心衰竭患者發(fā)生心源性肝硬化，肝臟質地較硬，壓痛不明顯。,心力衰竭,臨床表現(xiàn),4.水腫 發(fā)生于頸靜脈充盈及肝臟腫大之后，是右心衰竭的典型體征。首先出現(xiàn)在足、踝、脛骨前較明顯，向上延及全身，發(fā)展緩慢。早期白天出現(xiàn)水腫，睡前水腫程度最重，睡后消失。晚期可出現(xiàn)周身性、對稱性凹陷性水腫。當伴有營養(yǎng)不良或肝功損害，血漿白蛋白過低時，出現(xiàn)顏面水腫，常預示預后不良。,5.胸水和腹水 主要與體靜脈壓增高有關，因胸膜靜脈有一部分血流可流入肺靜脈，所以，胸

15、水多見于全心衰時。一般以雙側胸水多見，常以右側胸水量較多，如為單側，多見于右側（與右膈下肝淤血有關） 。腹水多發(fā)生在病程晚期，多與心源性肝硬化有關。,心力衰竭,臨床表現(xiàn),三、全心衰竭 全心衰竭多見于心臟病晚期，病情危重。同時具有左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。,心力衰竭,實驗室檢查,一、X線檢查 心影大小及外形提供病因診斷；間接反映功能狀態(tài) 肺淤血直接反映心功能狀態(tài) 早期肺靜脈壓增高：肺門血管影增強，上肺血管影 增多 肺動脈壓力增高：右下肺動脈增寬 肺小葉間隔內(nèi)積液：Kerley B線（肺野外側） 急性肺泡性肺水腫：肺門呈蝴蝶狀，肺野大片融合影,心力衰竭,實驗室檢查,鑒別心力衰竭來源于炎癥還是肺部感染

16、。 肺部CT 同時進行或不進行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。 CT 或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。,心力衰竭,實驗室檢查,二、超聲心動圖 1.提供心腔大小、心瓣膜結構及功能 2.估計心臟功能 （1）收縮功能：正常EF值50% 診斷標準：40% （2）舒張功能：E峰/A峰降低,心力衰竭,實驗室檢查,三、心電圖（ECG） 在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。 心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負荷狀態(tài)。 心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴張型心肌病。 12 導聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護可以發(fā)現(xiàn)心

17、律失常。,心力衰竭,實驗室檢查,四、放射性核素檢查心血池顯影,五、心-肺吸氧運動試驗,六、有創(chuàng)傷性血流動力學檢查漂浮導管,心力衰竭,心影增大及肺淤血的X線表現(xiàn),心力衰竭,診斷與鑒別診斷,診 斷,左心衰: 原有心臟病體征+肺循環(huán)淤血-呼吸困難 右心衰: 原有心臟病體征+體循環(huán)淤血-水腫. 靜脈充盈. 肝大 診斷全面: 病因. 病理解剖. 病理生理. 心功能分級,心力衰竭,診斷與鑒別診斷,鑒 別 診 斷,左心衰的呼吸困難與肺部疾病的呼吸困難鑒別： 病史、 體位； 心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別： 粉紅色泡沫痰 右心衰的水腫、 腹水與腎性、心包性和肝性水腫鑒別： 應仔細詢問病史，注意相關體征及輔助檢查以

18、資鑒別。,心力衰竭,診斷與鑒別診斷,鑒 別 診 斷,心源性哮喘 支氣管哮喘 年齡 老年人 青少年 病史 高血壓、慢性心瓣膜病 過敏史 臨床表現(xiàn) 坐起，粉紅色泡沫痰， 白色粘痰， 哮 干濕啰音 鳴音 血漿BNP 明顯升高 正常或略高,心力衰竭,治 療 原 則 和 目 的 ,治 療,1.原則： 防止和延緩心衰發(fā)生-危險因素的早期治療；緩解癥狀、改善預后、降低病死率-調節(jié)心衰代償機制、阻止重塑進展； 2.目的：提高運動耐量，改善生活質量； 阻止或延緩心肌損害加重；降低病死率；,心力衰竭,治 療 目 的,（一）病因治療 1 去除基本病因 如高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進等的藥物控制，通過藥物、介入或冠

19、狀動脈旁路手術改善冠心病心肌缺血，心臟瓣膜病瓣膜置換和先天性心血管畸型的糾正手術等。 2 去除誘發(fā)因素 最常見誘因是感染、心律失常、肺梗死、貧血及水電解質紊亂等因素。,治療方法,心力衰竭,治 療 目 的,（二）減輕心臟負荷 1 休息和鎮(zhèn)靜劑的應用：警惕肺栓塞 2 控制鈉鹽攝入： 輕度心衰-每日2g左右（ 相當于氯化鈉5g）； 中度心衰-每日1g（相當于氯化鈉2.5g）； 重度心衰-每日0.4g（相當于氯化鈉1g）； 警惕發(fā)生低鈉綜合征,治療方法,心力衰竭,藥物治療利尿劑,（1）作用：減少血容量、減輕周圍組織和內(nèi)臟水腫、減輕心臟前負荷、減輕肺淤血；利尿后大量排Na+，使血管壁張力降低，減輕心臟后

20、負荷，增加心排血量而改善左室功能。慢性心衰可小量長期用（氫氯噻嗪25mg /日）。 （2）常用劑型： 噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪 25mg, 23次/日,心力衰竭,藥物治療利尿劑,保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯：干擾醛固酮代謝 劑量：20mg，日2-3次 襻利尿劑：呋塞米 20mg/次，日2-3次，也可 靜脈應用，最大劑量 200mg/日,最大劑量：100mg/日。,心力衰竭,藥物治療利尿劑,長期使用利尿劑的常見副作用電解質紊亂 .高血鉀或低血鉀 氫氯噻嗪、速尿：低血鉀 螺內(nèi)酯、氨苯蝶定：高血鉀 .低鈉血癥： 稀釋性：水潴留多于鈉潴留，尿少而比重低，甚至水中毒。可用糖皮質激素。 缺鈉性：利尿過度，尿少比重高。

21、給予高滲鹽水。,心力衰竭,藥物治療腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：,1.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) 作用機制： （1）抑制循環(huán)中RAAS而擴張血管；抑制心 臟組織中的RAAS而改善和延緩心室重塑 （2）抑制緩激肽的降解而擴張血管；抗組織增生 用藥原則：小劑量開始，逐漸增量，長期維持 常用制劑： 卡托普利、苯那普利、培哚普利、 副作用：干咳、低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀,心力衰竭,藥物治療腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：,2.血管緊張素受體阻止劑(ARB) 阻斷RAAS的效應與ACEI相同或更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心衰的臨床對照研究的經(jīng)驗不及ACEI，用ACE

22、I引起干咳而不能耐受時選用。,心力衰竭,藥物治療腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：,3.醛固酮受體拮抗劑(螺內(nèi)酯) 作用：小劑量（20mg，1-2次/日）對抑制心血管 的重塑、改善慢性心衰遠期預后有很好作 用 適應癥：中重度心衰,心力衰竭,藥物治療受體阻滯劑,1.作用機理: 對抗心衰時交感神經(jīng)激活 2.常用制劑（有循證證據(jù)） 選擇性：美托洛爾、比索洛爾 非選擇性：卡維地洛（蒹擴血管作用） 3.用法:原則：小量開始，逐漸增量，長期維持 初始劑量： 美托洛爾：12.5mg/d，比索洛爾: 1.25mg/d, 卡維地洛: 6.25mg/d,4.療效:用藥后2-3個月 5.禁忌癥： 支氣管痙攣性疾病

23、，心動過緩，二度及二度以上房室傳導阻滯,心力衰竭,藥物治療正性肌力藥洋地黃,藥理作用： 1、 正性肌力作用； 2、 電生理作用；一般劑量抑制心臟傳導系統(tǒng)，大劑量提高心 肌的自律性，迷走神經(jīng)興奮作用； 常用制劑： 地高辛、西地蘭（劑量： 0.2-0.4mg(24h總量0.8-1.2mg) 適應癥：效果較好：缺血性心臟病 高血壓心臟病 慢性心瓣膜病 先天性心臟病所致心衰； 效果欠佳：由于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰 心肌炎 心肌病所致心衰；需慎用者：肺源性心臟病所致右心衰；禁用者： 肥厚型心肌病,心力衰竭,藥物治療洋地黃中毒及其處理,影響洋地黃中毒的因素： 水電解質紊亂、 腎功能不全、與其他 藥物

24、相互作用 洋地黃中毒表現(xiàn)：各類心律失常、胃腸道反應、中樞神經(jīng)的 癥狀； 洋地黃中毒的處理：停藥；補鉀；抗心律失常；電復律一般禁 用，因易致心室顫動,心力衰竭,藥物治療非洋地黃類正性肌力藥,腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺 25g/kg.min，靜滴 ；多巴酚丁胺：2.5-7.5 g/kg.min, 靜滴 磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶活性使細胞內(nèi)的c AMP 降解受阻 cAMP增高 細胞膜上的蛋白激酶活性增高 鈣通道膜蛋白磷酸化 鈣離子內(nèi)流增加 心肌收縮力增強 ；氨力農(nóng)和米力農(nóng),心力衰竭,藥物治療血管擴張劑,肼苯達嗪 硝酸異山梨酯,心力衰竭,慢性收縮性心力衰竭的治療小結,級：控制危險因素，ACE

25、I； 級：ACEI，利尿劑， -受體阻滯劑，用或不用地高辛； 級：ACEI，利尿劑， -受體阻滯劑，地高辛； 級： ACEI；利尿劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病 情穩(wěn)定后慎用-受體阻滯劑；,心力衰竭,舒張性心衰的治療 ,受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑 ACE抑制劑 盡量維持竇律 肺淤血癥狀重 適量應用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷 無收縮功能障礙 禁用正性肌力藥物,心力衰竭,合并癥,感染 如有指征應用抗生素 糖尿病 使用胰島素來控制血糖，在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代謝情況 采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監(jiān)測代謝情況 腎衰竭 急性心衰與腎衰竭之間存

26、在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。,心力衰竭,頑固性心衰 ,找原因: 診斷? 誘因和并發(fā)癥? 其他疾病并存? 治療 得當? 處理: 絕對臥床. 嚴格控鈉. 聯(lián)合用藥.血液透析. 雙室起搏 唯一的出路是心臟移植,心力衰竭,心力衰竭的輔助治療,起搏治療 心肌成形術 人工心臟 心室輔助裝置,心力衰竭,急性心力衰竭,Acute Heart Failure,心力衰竭,急性心臟病變-心排量顯著驟降-組織器官灌注不足-急性淤血,定 義,急性左心衰： 常見. 表現(xiàn)為急性肺水腫和心源性休克 急性右心衰：少見. 見于急性右室梗塞,大塊肺拴塞,心力衰竭

27、,病 因,與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。 感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。 其他 如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。,心力衰竭,發(fā)病機制,LVEDP迅速升高,肺靜脈回流不暢,肺靜脈壓快速升高,肺毛細血管壓升高,血管內(nèi)液體滲入肺間質和肺泡內(nèi),心臟收縮力突然嚴重 減弱 心排血量急劇減少,左室瓣膜急性反應,急性肺水腫,心力衰竭,臨床表現(xiàn),癥狀 1 嚴重呼吸困難 2 咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰 3 血壓變化 4 心源性休克 體征 聽診時兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。,心力衰竭,診斷和鑒別診斷,原發(fā)病+典型癥狀+體征 支氣管哮喘：反復發(fā)作史、紫紺出汗不明顯、