1、,第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（ PaCO26.67kPa）的病理過程。,分類：根據(jù)PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按發(fā)病機制通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位中樞性和外周性呼衰,肺通氣功能障礙,肺換氣功能障礙,二、原因和發(fā)病機制,外呼吸 功能 障礙,彌散障礙 通氣血流比例失調(diào) 解剖分流增加,（一）肺通氣障礙,1.限制性通氣障礙：,吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足,原因,機制,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),2.阻塞性通氣障礙 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,

2、影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：,（1）中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫） 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,阻塞部位對呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*吸氣性呼吸困難,胸 外,阻塞部位對呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*呼氣性呼吸困難,胸 內(nèi),(2)外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點：無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨吸氣和呼氣，氣道內(nèi)徑

3、隨之?dāng)U大和縮小。 慢性阻塞性肺?。褐饕址感獾?管壁增厚、痙攣、順應(yīng)性降低 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的損壞 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,阻塞部位對呼吸的影響,*呼氣性呼吸困難,外周氣道阻塞,+20,+20,+35,+25,正常,肺氣腫,等 壓 點,等 壓 點,氣道等壓點上移 用力呼氣引起氣道閉合,+30,+25,+20,+10,0,+20,下,上,3. 肺泡通氣不足時的血氣變化: PaO2 PaCO2, 肺換氣障礙 1、彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 （1） 原因 肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 (2) 彌散障礙時的血氣變化 PaO2 PaCO2

4、N /,肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：,肺泡,內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì),血液,2、肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào) 正常 :VA 4 L/min, Q 5L/min， VA / Q =0.8 生理性V/Q失調(diào)：從肺尖到肺底部V/Q: 3.0 0.6 受重力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部，肺泡順應(yīng)性下部大，肺下部通氣量上部 肺底部血流肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,(1) 類型和原因 部分肺泡通氣不足（V/Q降低） 功能性分流(functional shunt)/靜脈血摻雜 部分肺泡血流不足（V/Q增高） 死腔樣通氣（dead space like ventilation) （2）V/Q失調(diào)時的

5、血氣變化 PaO2 PaCO2 N / /,（ 1）、部分肺泡通氣不足功能性分流（functional shunt）,PaO2 ,CaO2 ,通氣不足,（2）、部分肺血流障礙死腔樣通氣 （dead space like ventilation）,血流不足,解離曲線,3、解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流 生理解剖分流：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi) 動脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 肺實變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰.,原因與發(fā)病機制小結(jié),1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙

6、通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流 比例失調(diào)、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）與呼吸衰竭 急性肺損傷（肺泡 - 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰。 原因：化學(xué)性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些治療措施等。,急性肺損傷機制：致病因子直接作用或通過激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等損害肺泡毛細(xì)血管膜。,急性肺損傷引起呼衰機制：,機制：滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性形成 肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)(ARDS病人

7、呼衰的主要發(fā)病 機制）,引起呼衰的機制：主要是V/Q失調(diào),肺水腫,肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣,微血栓形成 肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,PaO2 PaCO2 N或,三、主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝機能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機能嚴(yán)重紊亂 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 1.呼吸性酸中毒：型呼衰，PaCO2,K+ Cl- 2.代謝性酸中毒: PaO2酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 + 腎功能, K+、Cl- 呼吸性堿中毒:型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。, 呼吸系統(tǒng)變化 1.原發(fā)疾病對呼吸的影響 呼衰的早期，呼吸

8、幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān) 限制性通氣障礙 淺快呼吸 阻塞性通氣障礙 呼吸運動增強 中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律紊亂（潮式、間歇、抽泣樣呼吸等）,2. PaO2 PaCO2引起的對呼吸的影響 PaO2 （） 外周化學(xué)感受器 呼吸深快 PaCO2（） 中樞化學(xué)感受器 PaO24.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中樞 PaCO210.7 kPa(80mmHg),（三） 循環(huán)系統(tǒng)的變化,PaO2、PaCO2,心血管運動中樞,心率、心縮力、外周血管收縮,血壓,心率 、心縮力 、外周血管擴(kuò)張、 心率失常,血壓,一定程度和/或 ,嚴(yán)重和/或 ,呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭 肺

9、源性心臟病,肺源性心臟病,PaO2 PaCO2,肺小動脈收縮,肺動脈壓升高,右心后負(fù)荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔變窄,血黏度增加,降低心肌舒縮功能,肺部的病變,胸內(nèi)負(fù)壓的改變,右心衰竭, 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO2 下降：一系列的臨床癥狀。 PaCO2 升高：當(dāng)PaCO2 超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉（頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等） 肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張，腦血流腦充血 酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性 腦間質(zhì)水腫 和缺氧 血管內(nèi)凝

10、血 ATP 生成 鈉泵功能 腦細(xì)胞水腫 顱內(nèi)壓 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成, 缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用 酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性，GABA生成，中樞抑制。 酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。, 腎功能變化 急性腎功能衰竭,缺氧和高碳酸血癥交感神經(jīng)興奮腎血管收縮腎血流量,（六）胃腸變化,胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,缺氧血管收縮黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,四、防治原則 防止與去除呼吸衰竭的原因 氧療，提高PaO2 型患者:低濃度低流量吸氧 降低PaCO2：1解除呼吸道阻塞 2增強呼吸動力 3人工輔助通氣

11、4補充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,典型病例,患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。 意識清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位-度燒傷，面積約為體表總面積50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。 檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,該患者入

12、院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化？,48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診 活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)