1、水、電解質(zhì)代謝紊亂,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室,水、鈉代謝紊亂,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系,一、正常水、鈉代謝,水的功能 ： 反應(yīng)埸所 良好溶劑 調(diào)節(jié)體溫 潤滑作用 結(jié)合水,鈉的功能: 維持滲透壓 維持酸堿平衡 維持靜息電位 參與動作電位 參與新陳代謝,（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分,進(jìn),出,飲水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代謝水 300ml,呼吸蒸發(fā) 350ml/天,皮膚 蒸發(fā) 500ml/天 Na+,糞便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水鈉攝入=水鈉排出,細(xì) 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血 5% 液

2、,第三間隙液,40% K+ HPO42-,1）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl,2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入腎小管重吸收水,3）頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激 ADH ,4）心房利鈉肽（ANP）,（二）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié),1.循環(huán)血量,反之，則反,反之，則反,2.血漿滲透壓,1）口渴,2） ADH,二、水、鈉代謝障礙的分類 （一）低鈉血癥 血清鈉濃度130mmol/L,1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。,2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征,3. 高容量性低鈉血癥， 見于全身水腫、水中毒。,（二）高鈉

3、血癥 血清鈉濃度150mmol/L,1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。,2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點(diǎn)上移。,3. 高容量性高鈉血癥， 見于鹽攝入過多或鹽中毒。,(三）正常血鈉,1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水,2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見于快速輸注生理鹽水,三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） （一）原因與機(jī)制 1.原因 （1）腎外 1）經(jīng)消化道失液 2）液體在第三間隙積聚： 如大量 胸水或腹水形成時。 3）經(jīng)皮膚失液 （2）腎性 2.機(jī)制,（二）對機(jī)體的影響,2.口不渴,1. ADH 尿多比重低,3.組織間液 脫水征,4.細(xì)

4、胞水腫,5.休克,6.晚期嚴(yán)重患者，血容量 ADH 口渴,7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉20 mmol/L 腎外失鈉，尿鈉10 mmol/L,(三）防治的病理生理基礎(chǔ) 1.防治原發(fā)病，除去病因； 2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量： （1）血容量減少伴血鈉濃度120130 mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。,（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用5%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉0.51mmol/L速度計(jì)算給予（24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達(dá)“安全鈉濃度” （通常為125mmol/L或稍高）。,然后慢速輸入鈉，在于2448小

5、時內(nèi)使血鈉濃度達(dá)正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷。可能導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損害， （3） 在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進(jìn)行血清鈉濃度的測定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。 3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救,四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） （一）原因與機(jī)制 1. 原因 （1）腎外 1）經(jīng)消化道失液 2）經(jīng)皮膚失液 （2）腎性 尿崩癥、滲透性利尿 2. 機(jī)制,（二）對機(jī)體的影響,2.口渴,1. ADH 尿少比重高,6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高 晚期嚴(yán)重患者，尿鈉 ,3.細(xì)胞脫水,4.組織間液 脫水征,5.嚴(yán)重晚期休克,(三）防治的病理生理基礎(chǔ) 1. 防治原發(fā)病，除去病因；

6、 2. 恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量： 口服或靜脈滴入5%10%葡萄糖溶液。,在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，或給予生理鹽水與5%10%葡萄糖混合溶液。 需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內(nèi)，降血清鈉速率為2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150 mmol/L為止。快速降低血漿滲透壓會引起水進(jìn)入腦組織，增大腦容量，進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。,王 香 女 30歲 主 訴：腹痛、嘔吐二天 現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、 頭暈、手足麻木。 經(jīng)靜 脈滴注 10%葡萄糖液等治療,體檢： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn) 化驗(yàn)：血清鈉

7、 128 mmol/L， 鉀 3.4 mmol/L,您認(rèn)為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂 ？如何處理 ？,腸梗阻,低滲性脫水,鉀代謝紊亂,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系,鉀的主要生理功能是： 維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓 維持體液酸堿平衡 維持細(xì)胞靜息膜電位 參入動作電位形成 參與新陳代謝,K,鉀平衡,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,一、原因與機(jī)制,低鉀血癥（hypokalemia）,(血清鉀濃度3.5mmol/L),（一）攝 入,如: 禁食 + 未補(bǔ) 或補(bǔ)鉀不夠+繼續(xù)失鉀,（二）排 出,1胃腸道失鉀：嚴(yán)重嘔吐，

8、腹瀉： 機(jī) 制： 失大量含鉀消化液 失大量消化液Ald 嘔吐代堿,2皮膚失鉀： 如：大汗失鉀 + 未補(bǔ)鉀 3腎排K+,機(jī) 制：,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,K+,H+,H+泵, K+, K+, K+, K+, K+, K+,（1）遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+, Na+-K+-ATP酶活性 Ald分泌如：大量利尿, 尿速 排鉀利尿劑：速尿、利尿酸 滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇應(yīng)用等, 達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+ 利尿遠(yuǎn)腎單位Na+Na+-K+ 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K 如：堿中毒, 腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差 如：近

9、端腎小管酸中毒（型） 近端腎小管重吸收HCO3-能力 K+外排,（2）腎小管上皮細(xì)胞吸收K+ 如：鎂缺失Na+-K+-ATP酶失活 髓袢升枝K+吸收 遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（型） H-泵功能障礙K+吸收,機(jī) 制： 1細(xì)胞外鉀能夠細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞膜Na+K+ATP酶活性,（三）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,胰 島 素,甲 狀 腺 素,-受體激動劑 (腎上腺素,舒喘靈),Na+K+ ATP酶活性 ,細(xì)胞攝取K+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,2維持體液電中性 堿中毒,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,K+,K+,K+,H+,H+,K+,3細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀,糖原蛋白質(zhì)合成,K

10、+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,4細(xì)胞內(nèi)鉀不能 細(xì)胞外 如:鋇中毒，鉀從細(xì)胞內(nèi)流出道受阻,2K+,3Na+,ATP酶,H+,K+,K通道,糖原,胰島素、甲狀腺素、 受體激動劑 +,低 鉀 血 癥,堿中毒 H+,K,K,蛋白,低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量）,（一）骨 骼 肌 1肌無力弛緩性麻痹,（1）血清鉀濃度為2.53.5mmol/L 時:四肢軟弱無力,（2）血清鉀濃度 2.5mmol/L時； 軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹,二、對機(jī)體的影響,機(jī) 制： （1）骨骼肌細(xì)胞興奮性, 急性低鉀血癥： K+i/K+e興奮性（超極化阻滯） 慢性低鉀血癥： K+i/K+e變化不大興

11、奮性變化不大., 嚴(yán)重低鉀血癥： 靜息電位降至-50 -55mv不能形成動作電位,（2）細(xì)胞缺鉀丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量產(chǎn)生與利用障礙,2骨骼肌溶解,嚴(yán)重缺鉀（血清鉀2.5mmol/L),肌肉運(yùn)動胞內(nèi)鉀不能釋出,血管不能擴(kuò)張,糖原合成,代謝障礙,骨骼肌溶解,（二） 胃腸道平滑肌 肌無力 麻痹,肌細(xì)胞興奮性（超極化阻滯）,腸道運(yùn)動,腸麻痹、 麻痹性腸梗阻,（三）心 肌 心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變 心律失常： 竇性心動過速、 房性及室性早搏， 室上性或室性心動過速 室顫。,低鉀血癥,心肌細(xì)胞膜對K+通透性,細(xì)胞內(nèi)K+外流,靜息膜電位,靜息膜電位與閾電位距離,心肌興奮性,1興奮性

12、,2傳導(dǎo)性,靜息膜電位,0期去極化速度幅度,傳導(dǎo)性,3自律性,低 鉀 血 癥,心肌細(xì)胞膜對K+通透性,達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速,自 律 性,4收縮性 (1),低鉀血癥,復(fù)極化期Ca2+內(nèi)流加速,K+對Ca2+流入細(xì)胞抑制,心肌收縮性,(2),慢性或嚴(yán)重低鉀血癥,心肌代謝障礙,心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙,心肌收縮性,心電圖： (1),P-R或P-Q,Q-T或Q-U間期延長,ORS波群增寬,傳導(dǎo)性,(2),復(fù)極化期Ca2+內(nèi)流相對增大,S-T段不能回到基線呈下移,S-T段 壓低,(3),復(fù)極化期延長,T波壓低，增寬，倒置,復(fù)極化期縮短,(4),超常期

13、延長,u波高大,T波后明顯u波,S-T段壓低,低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn), ,（四） 腎 臟,1尿濃縮功能：多尿，低比重尿,機(jī) 制： (1) 遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH反應(yīng)性 (2) 髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收 髓質(zhì)正常滲透壓梯度,2缺鉀性腎?。?近曲小管，髓質(zhì)集合管上皮細(xì)胞空泡變性，腎間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮等,機(jī) 制： 缺鉀腎小管上皮細(xì)胞NH3生成,三、診斷的病理生理基礎(chǔ) 病史 體征 心電圖表現(xiàn),1.見尿補(bǔ)鉀：尿量30ml/小時,2.途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。,四、防治的病理生理基礎(chǔ),（一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食,（二）補(bǔ)鉀,3.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀 血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補(bǔ)鉀糾酸,4.劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測 血鉀濃度，在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。,5.滴速：鉀濃度在2040mmol/L為宜， 滴速控制在10 20mmol/小時,6.補(bǔ)鉀勿操之過急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞 內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時需4-6日，嚴(yán)重 慢性缺鉀患者有時需補(bǔ)鉀10 15日以 上。,（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無效的。,王華麗 女 45歲 幽門梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余，每日補(bǔ)10%葡萄糖25