1、1,感染性心內膜炎超聲診斷與臨床意義江蘇盛澤醫(yī)院 超聲科 y,2,定 義,感染性心內膜炎(infective endocarditis)指因細菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，有別于由于風濕熱、類風濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。 微生物感染心內膜面，伴贅生物形成。 特征性損傷-贅生物（vegetation） 贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維團塊，內含大量微生物和少量炎癥細胞。 超聲心動圖在贅生物的診斷上具有準確，無創(chuàng)，可連續(xù)檢查等優(yōu)點。,3,4,分 類,病因：細菌性，霉菌性，衣原體性， 立克次體性，病毒性 病

2、程：急性感染性心內膜炎 (AIE) 亞急性感染性心內膜炎 (SIE) 自體瓣膜心內膜炎 (NVE) 人工瓣膜心內膜炎 (PVE) 靜脈藥癮者心內膜炎 (PHIE),5,IE發(fā)病機制,（一）血流動力學因素 器質性心臟?。?心瓣膜病：二尖瓣及主動脈瓣 先心：VSD，PDA等 贅生物形成常在低壓腔一側 壓差小時、血流緩慢時少見（如房顫，心衰）,6,IE發(fā)病機制,（二）非細菌性血栓性心內膜炎 是細菌定居瓣膜表面的重要因素： 心內膜內皮受損 膠原纖維暴露 血小板微血栓、纖維蛋白沉著 非細菌性血栓性心內膜炎（無菌性贅生物） 常見于湍流區(qū)、疤痕處和內膜受損區(qū),7,IE發(fā)病機制,（三）暫時性菌血癥 循環(huán)中的細

3、菌如定居于無菌性贅生物上，IE即可發(fā)生 口腔創(chuàng)傷草綠色鏈球菌 消化道和泌尿道創(chuàng)傷腸球菌和G- 皮膚和遠離心臟部位感染葡萄球菌,8,IE發(fā)病機制,（四）細菌感染無菌性贅生物 此取決于 1）菌血癥頻度和細菌的數(shù)量 2）細菌的粘附能力,9,發(fā)病機制,器質性心臟病 （心臟瓣膜病、先天性心臟病）,10,發(fā)病機制,器質性心臟病 （心臟瓣膜病、先天性心臟?。?血小板微血栓和纖維蛋白沉著,11,發(fā)病機制,器質性心臟病 （心臟瓣膜病、先天性心臟?。?血小板微血栓和纖維蛋白沉著,無菌性贅生物,12,發(fā)病機制,器質性心臟病 （心臟瓣膜病、先天性心臟?。?血小板微血栓和纖維蛋白沉著,無菌性贅生物,外源性感染,13,發(fā)

4、病機制,器質性心臟病 （心臟瓣膜病、先天性心臟?。?血小板微血栓和纖維蛋白沉著,無菌性贅生物,外源性感染,感染性心內膜炎,14,病 理,心內感染和局部擴散 贅生物碎片脫落導致栓塞 血源性播散 轉移性膿腫 激活免疫系統(tǒng) 引起： 1)脾大 2)腎小球腎炎 3)關節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎及微血管炎,15,臨床表現(xiàn),一、癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、出汗、厭食、疼痛、心力衰竭等。 二、體征：心臟雜音。 周圍體征：瘀點（病程長者較多見）、甲下線狀出血、Roth斑、Osler結節(jié)、Janaway損害 脾腫大 貧血：感染抑制骨髓 近30年來隨著醫(yī)學發(fā)展，抗生素廣泛應用和病原微生物的變化，臨床表現(xiàn)變得不典型,16,周圍體征,

5、17,并發(fā)癥,心臟：心力衰竭、心肌膿腫、心肌梗死、心包炎、心肌炎。 動脈栓塞：左側IE-體循環(huán)，右側IE-肺循環(huán) 細菌性動脈瘤：主動脈、腦、內臟、肢體 轉移性膿腫：肝、脾、骨骼、神經系統(tǒng) 神經系統(tǒng)：腦栓塞、腦動脈瘤、腦出血、腦膿腫等 腎臟：腎栓塞和腎梗死，腎炎，腎膿腫,18,實驗室檢查,血常規(guī)：貧血、白細胞升高 尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、紅細胞管型 血沉：常加快 免疫學檢查 血培養(yǎng) X線和CT檢查：了解肺部情況、細菌性動脈瘤和腦部病變 心電圖：了解心律失常 超聲心動圖：贅生物的大小、部位，心臟的形態(tài)、結構,19,超聲病例,2009年7月至2010年6月，以持續(xù)發(fā)燒，胸悶等癥狀就診，經我院心超檢查為

6、感染性心內膜炎的患者3例，男2例，女1例，年齡為35-48歲。3例中持續(xù)發(fā)燒兩例，一例繼往有發(fā)燒史。,20,檢查方法,飛利浦IU22及西門子S2000彩色超聲診斷儀。 左側臥位及仰臥位。 每個病人心超檢查全部以24切面（包括二維，彩色，頻譜，DTI）的標準化流程檢查。 發(fā)現(xiàn)異常區(qū)通過旋轉探頭，放大圖像觀察病變的位置，起源，大小，形態(tài)，回聲。 彩色多普勒血流成像（CDFI）顯示病變附近血流變化。,21,病例1,例1 男，48歲。因胸悶，活動后加劇一周來院檢查，聽診聞及舒張期雜音。近期無發(fā)燒。,22,主動脈無冠瓣呈囊袋樣,23,舒張期主動脈瓣重度反流,24,四腔心切面主動脈瓣,25,超聲診斷,超聲

7、檢查：左房左室增大，左室明顯增大，主動脈瓣見囊袋樣結構，收縮期進入主動脈內，舒張期退入左室內，彩色多普勒舒張期主動脈瓣重度反流。 超聲診斷：主動脈瓣病變：考慮主動脈脫垂，先天性四葉式主動脈畸形伴一葉發(fā)育不良，主動脈瓣膿腫。 外院手術后病理結果為：感染性心內膜炎，主動脈瓣無冠瓣下膿腫。,26,手術后圖像,27,病例2,例2 女，48歲。有兩次安裝心臟起搏器史，因安裝起搏器處皮下紅腫疼痛伴高燒來院就診。,28,右房內導絲上見數(shù)個贅生物,29,贅生物,30,超聲診斷,超聲檢查：右房內導絲上見數(shù)個團狀稍強回聲，導絲毛糙。 超聲診斷：導絲上贅生物形成。 胸部CTA顯示右下肺栓塞。 血培養(yǎng)陽性。 臨床診斷

8、：感染性心內膜炎，敗血癥，肺栓塞。,31,治療后圖像,32,病例3,例3 男，35歲。因持續(xù)發(fā)燒入院，半月前外院檢查為感染性心內膜炎。聽診聞及收縮期雜音。,33,先天性四葉式主動脈瓣,34,室間隔膜部通道,35,右房隔瓣下贅生物,36,超聲診斷,超聲檢查：主動脈瓣呈四葉式。室間隔膜部見一寬約6mm異常通道，彩色多普勒見花色血流通過，頻譜多普勒見最高流速約4.8m/s高速血流。三尖瓣隔瓣下見23mmX12mm強回聲團，附著于隔瓣根部。 超聲診斷：先天性主動脈瓣四葉式畸形，三尖瓣隔瓣下強回聲團，考慮贅生物，室間隔膜部異常通道，考慮為膜部室缺。 血培養(yǎng)為陽性。 該病人出院后沒有回本院復查。,37,分 析,近年來感染性心內膜炎的病原學、流行病學和臨床表現(xiàn)均發(fā)生了顯著變化 ,加之抗生素的廣泛應用 ,使本病臨床更趨復雜而不典型 ,這無疑給臨床診斷帶來困難 ,而超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)贅生物有助于感染性心內膜炎的診斷。 超聲心動圖并可對感染性心內膜炎患者的心臟基礎病因及心臟并發(fā)癥提供有價值的信息。,38,超聲心動圖優(yōu)點,敏感性較高：