1、活血化瘀治則及臨床應(yīng)用120醫(yī)學(xué)論文作者：不詳來源：來自網(wǎng)絡(luò)時(shí)間：2008-11-03內(nèi)容：活血化瘀是祖國醫(yī)學(xué)治療大法之一，是血瘀證的特有治法，是我國勞動人民同疾病斗爭積累的寶貴經(jīng)驗(yàn)，已形成系統(tǒng)的理法方藥，以指導(dǎo)辯證施治。目前被廣泛應(yīng)用于臨床，為進(jìn)行異病同治開辟了卓有成效的途徑。瘀血學(xué)說始于內(nèi)經(jīng)。漢代張仲景總結(jié)前人的經(jīng)驗(yàn)，在傷寒論及金匱要略中制訂了不少活血化瘀的方劑：桃核承氣湯、抵當(dāng)湯治蓄血證，鱉甲煎丸治瘧母，桂枝茯芩丸治婦人癥病，下瘀血湯治腹中干血及經(jīng)水不利等。又如宋代局方的失笑散治后心腹痛，金李果醫(yī)學(xué)發(fā)明的復(fù)元活血湯治從高處墜下，惡血留于脅下，痛不可忍；明龔信古今醫(yī)鑒消瘀飲治瘀血腹痛；其子

2、龔遷賢壽世保元活血湯治死血腹痛，痛處不移；清醫(yī)宗金鑒桃紅四物湯治血瘀所致的月經(jīng)不調(diào)和痛經(jīng)；陳修源時(shí)方妙用丹參飲治氣滯血瘀導(dǎo)致了的心腹胃脘痛等，及至清，王清任醫(yī)林改錯(cuò)，由于他敢于疑古，勇于創(chuàng)新，重視實(shí)踐，對活血化瘀學(xué)說有重大貢獻(xiàn)，制訂了通竅活血湯，血府逐瘀湯，膈下逐瘀湯，少腹逐瘀湯。他還用補(bǔ)陽還五湯主治半身不遂；身痛逐瘀湯主治痹癥諸痛；癲狂夢醒湯主治癲狂；古下瘀血湯主治血臌，其治療范圍更加擴(kuò)大，他用當(dāng)歸、赤芍、川芎、丹皮、桃仁、紅花、蒲黃、五靈脂、沒藥、地龍等活血化瘀藥外，還配合柴胡、玄胡、香附、枳殼、烏藥、小茴香、麝香等理氣通絡(luò)藥。這些方藥都具有活血化瘀散結(jié)通絡(luò)的功效，適用于瘀血凝滯所致的各種

3、疾病，這是內(nèi)經(jīng)“結(jié)者散之”，“留者攻之”和“血實(shí)者決之”等治則的具體運(yùn)用。我們近幾十年來在臨床實(shí)踐中，根據(jù)歷代醫(yī)學(xué)家的上述理論，運(yùn)用活血化瘀與其他治則的辯證關(guān)系，治療了一些過去認(rèn)為無法治療或難以治療的疾病。（一）開竅通絡(luò)與活血化瘀法治療顱腦損傷我們認(rèn)為腦震蕩、腦挫傷和腦裂傷等均為瘀血證，用赤芍、川芎、當(dāng)歸、桃仁、紅花活血通絡(luò)，蔥姜通陽，麝香，石菖蒲等芳香開竅，活血散瘀組成復(fù)方，通過通絡(luò)開竅，行氣活血，是從王清任的通竅活血湯化載而成，為顱腦損傷治療有效的方劑，對痊愈出院者，經(jīng)過幾年隨訪，均無頭暈頭痛等后遺癥，且能照常工作。例一：劉，男，46歲，住院號：33021。被火車撞傷，深度昏迷14小時(shí)，于

4、80年1月19日6時(shí)收住外科。查：體溫36.4，脈搏120次/分，呼吸16次/分，血壓100/80毫米汞柱，深度昏迷，雙側(cè)瞳孔小，對光反射存在，眼瞼水腫，且有瘀斑，鼻筷有瘀血，頭皮裂傷，外耳道無血及腦脊液流出，心律整，無雜音，雙肺可聞及粗大鼾聲。診斷：腦挫傷，因無開顱探進(jìn)指征，采用脫水，降低顱內(nèi)壓，抗感染及支持療法，住院21天，病情稍有好轉(zhuǎn)，但仍處于半昏迷狀態(tài)。遂結(jié)合中醫(yī)治療，開竅通絡(luò)，行氣活血。通竅活血湯加減：麝香0.15克，當(dāng)歸12克，赤芍9克，桃仁9克，生姜2片，蔥白兩根，九劑，神志漸趨清楚，能簡單答話，僅感頭暈頭痛，無嘔吐，進(jìn)食正常，能下床活動，住院47天，痊愈出院。隨訪三年，能政黨工

5、作，無頭暈頭痛等后遺癥。例二：張，女，42歲，職工，住院號：47299，騎自行車跌倒，昏迷紅二十分鐘，劇烈頭痛，嘔吐4天，于1982年1月19日收中醫(yī)科。查：體溫37.1，脈搏72次/分，呼吸20次/分，血壓108/70毫米汞柱，神志模糊，急性痛苦病容光煥發(fā)，頭枕部、頂部和額部有明顯壓痛，診斷：腦挫傷。治以開竅通絡(luò)，行氣活血。通竅活血湯加減；麝香0.6克，當(dāng)歸12克，赤芍9克，桃仁6克，生姜三片，蔥白三根，二劑，嘔波士頓止，進(jìn)少量半流汁，仍頭暈頭痛，繼守上方十劑。頭痛止，能下床活動，食欲增進(jìn)，住院35天，痊愈出院，隨訪一年，能正常工作，無后遺癥。例三：翁，男，26歲，工人。住院號：31667，

6、從行進(jìn)的機(jī)動三輪車上跳下，左手及鼻唇部著地，當(dāng)即昏迷，于1978年10月27日下午半收外科。查：體溫38.7，脈搏74次/分，呼吸20次/分，血壓130/80毫米汞柱，神志模糊，煩躁不安，瞳孔等大對光反射存在，左頭頂有32厘米的傷痕，鼻及上唇擦傷，左腕擦傷腫脹明顯。診斷：腦挫傷。治以養(yǎng)血安神，活血祛瘀血府逐瘀湯與歸脾湯化裁：棗仁15克，遠(yuǎn)志9克，石菖莆6克，郁金9克，當(dāng)歸12克，赤芍9克，桃仁12克，枳殼9克，苡仁30克，茯芩15克；8劑。神志清楚，頭痛身痛減輕，精神尚可，食欲增進(jìn)，二便調(diào)和，能下床活動，住院23天。痊愈出院。隨訪二年半，能正常工作。（二）通里攻下與活血化瘀法治療爭腹癥急腹癥常

7、見腹痛，腹脹，便結(jié)等，多屬六腑等病象，腑的功能是以下行通降為順，以滯塞上逆為病，即所謂“不通則痛”，因此，“以通為用”是治療急腹癥的總則，我們根據(jù)金匱要略“腸內(nèi)有癰膿，薏苡附子敗醬散主之膿未成，可下之大黃牡丹皮湯主之”。靈活運(yùn)用清熱解毒，通里攻下與活血化瘀等藥組成復(fù)方，治療20例急性闌尾周圍膿腫，均獲滿意療效。（見附表）附表 急性闌尾炎與闌尾周圍膿腫治療總表姓名 性別 年齡 住院號 藥物 療效 胡 男 35 61334 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，銀花，蒲公英，地丁，敗醬，苡仁 4劑愈 夏 男 59 63585 大黃，赤芍，桃仁，冬瓜仁，銀花，連翹，蒲公英，敗醬，苡仁 5劑愈 秦 女 46 64

8、167 大黃，丹皮，銀花，連翹，蒲公英，敗醬 4劑愈 陳 男 45 63598 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，銀花，連翹，敗醬，紅滕，苡仁 5劑愈 周 男 12 63618 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，蒲公英，地丁，敗醬，苡仁，制附片 4劑愈 龍 男 51 63838 大黃，丹皮，赤芍，桃仁，蒲公英，厚樸，枳殼，苡仁 6劑愈 嚴(yán) 男 40 64353 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，附制片，蒲公英，地丁，敗醬，苡仁 3劑愈 杜 男 21 63650 大黃，丹皮，冬瓜仁，蒲公英，地丁，當(dāng)歸，白芍 5劑愈 夏 男 27 63347 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，蒲公英，地丁，敗醬，苡仁，附制片 4劑愈 楊 男 3

9、4 66475 大黃，丹皮，桃仁，蒲公英，地丁，二花，連翹，敗醬，苡仁 5劑愈 王 女 23 65032 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，連翹，地丁，敗醬，苡仁 7劑愈 鄭 男 30 6438 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，蒲公英，地丁 7劑愈 陳 男 24 63384 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，二花，連翹，蒲公英，地丁 3劑愈 倪 男 45 6414 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，蒲公英，地丁 6劑愈 余 女 30 63899 大黃，丹皮，桃仁，銀花，連翹，蒲公英，地丁，敗醬，苡仁，制附片 6劑愈 楊 男 37 63155 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，二花，連翹，蒲公英，大青葉，桔梗 5劑愈 曾 女 22

10、66666 大黃，丹皮，冬瓜仁，銀花，連翹，蒲公英，敗醬，苡仁，地丁 6劑愈 鄭 女 25 63289 大黃，丹皮，桃仁，冬瓜仁，蒲公英，地丁，敗醬 4劑愈 陳 男 42 64472 當(dāng)歸，赤芍，冬瓜仁，制附片，蒲公英，地丁，敗醬，苡仁 9劑愈 孔 女 50 63332 銀花，連翹，當(dāng)歸，赤芍，蒲公英，地丁，敗醬，苡仁，制附片 8劑愈 （三）清熱解毒與活血化瘀法治療急性乳腺炎和乳房膿腫魏 女，25歲，工人。住院號：4714。雙側(cè)乳腺反復(fù)腫痛四月。產(chǎn)后四天雙側(cè)乳腺腫痛，畏寒發(fā)燒，用青霉素，鏈霉素，紅霉素等治療效不顯，近兩天左側(cè)乳腺腫痛加劇，伴高燒。于1982年1月7日收中醫(yī)科。查：本溫39.7，

11、脈搏124次/分，血壓110/80毫米汞柱，咽部輕度充血，左側(cè)乳腺紅腫，有明顯壓痛，右側(cè)乳腺外下象限有壓痛，脈滑數(shù)有力，舌質(zhì)紅苔薄黃。診斷：雙側(cè)乳癰，治以清熱解毒，活血化瘀。五味消毒飲與薏苡附子敗醬散化裁：銀花15克，當(dāng)歸12克，赤芍9克，王不留行9克，青皮12克，陳平12克，漏蘆12克。兩劑。體溫正常，雙側(cè)乳腺疼痛明顯減輕，左側(cè)乳腺內(nèi)下象限紅腫消退，內(nèi)上象限可觸及44厘米腫塊，無明顯波動感，右側(cè)乳腺未觸及腫塊，無壓痛，舌質(zhì)紅，苔黃，脈弦繼上方六劑，雙側(cè)乳腺不再疼痛，腫塊消失，食欲可，體溫正常，苔微膩，脈緩，痊愈出院。（四）清熱解毒與活血開竅法治療急性篩竇炎劉，女19歲，工人。住院號：4883

12、7。因前額頭痛，眼睛發(fā)脹半個(gè)月，伴農(nóng)鼻涕三天，曾用青霉素，鏈霉素，滴鼻凈等治療，疼痛未減，4月10日副鼻竇華氏位片：左側(cè)篩竇密度增高，邊緣不清，左側(cè)額竇上緣欠佳。意見：左側(cè)篩竇炎。于1982年4月13日收中醫(yī)科，診斷：鼻淵（急性篩竇炎）治以清熱解毒，活血開竅：蒼耳子12克，辛夷花9克，白芷9克，枸杞12克，菊花12克，銀花12克，地丁15克，當(dāng)歸12克，赤芍9克，細(xì)辛1.5克，五味子9克，15劑。前額疼痛消失，食欲可舌質(zhì)淡紅，苔菁白，脈弦。繼守上方治療，于5月14日拍片：額竇，雙上頜竇及篩竇各竇腔清晰，住院32天，痊愈出院。（五）益氣健脾與活血化瘀法治療胃十二指腸復(fù)合多發(fā)性潰瘍江，男，36歲，

13、干部，住院號：20301。上腹部疼痛，吐酸一年余，反復(fù)黑便7次，曾因上消化出血，在內(nèi)科住院6次，近一月來上腹部疼痛加劇是。于3月26日作胃鏡檢查。診斷：胃十二指腸復(fù)合多發(fā)性潰瘍。于1982年3月30日收中醫(yī)科。查：體溫、血壓正常、心肺正常，腹軟，劍突下有輕度壓痛。治以益氣健脾，活血化瘀：白芨15克，杭芍15克，玄胡15克，烏賊骨28克，黃芪15克，焦白術(shù)12克，山藥15克，麥冬12克，干姜6克，肉桂9克，地榆炭15克，厚樸9克，18劑。上腹仍有隱痛，睡眠欠佳，舌質(zhì)炎紅，苔薄黃而膩。守上方去山藥，干姜，地榆炭，厚樸，加棗仁15克，遠(yuǎn)志9克，砂仁6克，佛手9克，20劑。腹痛消失，不吐酸，舌質(zhì)淡紅，

14、苔薄白，脈沉，住院48天，痊愈出院，隨訪一年，無復(fù)發(fā)，能正常工作。（六）清熱利濕和活血化瘀法治療慢性痢疾例一：吳，男，21歲，農(nóng)民，住院號：13531。腹痛里急，痢下赤白，紅多白少，日達(dá)10余次，時(shí)發(fā)時(shí)止，已10余年久治難愈近二月加劇，伴頭暈心悸，胸悶不饑，腰酸背脹，神疲乏力，口不干渴，小便如常。大便常規(guī)：有阿米巴包囊體，細(xì)菌培養(yǎng)陰性，于65年4月28日收傳染科，治以清熱利濕，活血化瘀。白頭翁湯與芍藥湯化裁：白頭翁15克，秦皮9克，黃柏15克，黃連6克，黃芩9克，二花15克，連翹9克，葛根15克，當(dāng)歸9克，赤芍9克，木香6克，地榆炭9克，21劑。癥狀消失，在便常規(guī)三次正常，細(xì)菌培養(yǎng)陰性，痊愈出

15、院，無復(fù)發(fā)。例二：余，男，25歲，教員，住院號：13265。腹痛里急，下痢后重，大便稀溏，日達(dá)4至5次，時(shí)發(fā)時(shí)止年余，久治難愈近月加劇，于1965年3月29日收傳染科，大便常規(guī)有阿米巴包囊體、吞噬巨細(xì)胞與膿球，大便細(xì)菌培養(yǎng)，有福來氏痢疾桿菌生長。診斷：慢性細(xì)菌痢疾與阿米巴痢疾。治以清熱利濕，活血化瘀。葛根芩連湯與芍藥湯化裁：葛根15克，當(dāng)歸9克，赤芍9克，山楂炭15克，木香6克，14劑，癥狀消失，大便常規(guī)三次正常，細(xì)菌培養(yǎng)陰性，痊愈出院，無復(fù)發(fā)。近幾十年來，有關(guān)活血化瘀臨床應(yīng)用的報(bào)導(dǎo)較多，我們認(rèn)為把辯證與辯病有機(jī)地結(jié)合，取長補(bǔ)短，更全面常握疾病的實(shí)質(zhì)，不斷實(shí)踐，不斷總結(jié)，才能使祖國關(guān)于亞健康的

16、中醫(yī)干預(yù)措施述評120醫(yī)學(xué)論文作者：不詳來源：來自網(wǎng)絡(luò)時(shí)間：2008-10-15【摘要】 中醫(yī)對亞健康狀態(tài)的認(rèn)識有一套完整的理論體系，亞健康狀態(tài)是許多種證候的綜合表現(xiàn)。亞健康在西醫(yī)學(xué)雖然缺乏診斷標(biāo)準(zhǔn)及有效調(diào)治，但中醫(yī)辨證卻取得了很大進(jìn)展。在整體調(diào)節(jié)和辨證論治原則的指導(dǎo)下，中藥調(diào)理和生活方式干預(yù)、體質(zhì)篩檢、情志療法、針灸、推拿及食療等中醫(yī)手段對亞健康狀態(tài)的干預(yù)發(fā)揮了重要作用。 【關(guān)鍵詞】 亞健康中醫(yī)藥療法；食療；針灸推拿療法按照2006年10月中華中醫(yī)藥學(xué)會發(fā)布的亞健康中醫(yī)臨床指南的規(guī)定，亞健康狀態(tài)指人體處于疾病與健康之間的一種狀態(tài)。亞健康的干預(yù)包括亞健康狀態(tài)的預(yù)防與康復(fù)治療兩層含義，中醫(yī)從病因

17、病機(jī)到辨證施治，對亞健康狀態(tài)的認(rèn)識有一套完整的理論體系。中醫(yī)藥干預(yù)亞健康狀態(tài)，總的原則是整體調(diào)節(jié)和辨證論治，在此原則指導(dǎo)下，采用中藥調(diào)理和非藥物手段等中醫(yī)方法對亞健康狀態(tài)的防治發(fā)揮了重要作用。 1 整體觀對亞健康干預(yù)的指導(dǎo)作用 中醫(yī)學(xué)重視整體觀，認(rèn)為人體是一個(gè)有機(jī)的整體，強(qiáng)調(diào)情志活動對人體臟腑的影響，強(qiáng)調(diào)人與自然環(huán)境、社會環(huán)境的統(tǒng)一性。中醫(yī)藥擅長調(diào)節(jié)人體機(jī)能狀態(tài)以維護(hù)內(nèi)外環(huán)境及身心的平衡，從而達(dá)到有效干預(yù)亞健康的目的。以往中醫(yī)證的許多研究都證實(shí)，中醫(yī)藥改善機(jī)體的功能狀態(tài)，可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)而起作用。 2 辨證論治對亞健康干預(yù)的指導(dǎo)作用 辨證是論治的前提和依據(jù)。中醫(yī)治病，既著眼于

18、“病”的異同，更著眼于“證”的區(qū)別。“證”是一種狀態(tài)，有輕度心身失調(diào)的亞健康狀態(tài)、疾病前的潛臨床亞健康狀態(tài)，又有疾病恢復(fù)期的后臨床亞健康狀態(tài)1。亞健康狀態(tài)可以是許多種證候的表現(xiàn)，其在西醫(yī)學(xué)雖然缺乏診斷標(biāo)準(zhǔn)及有效調(diào)治，但中醫(yī)辨證卻取得了很大進(jìn)展。亞健康中醫(yī)臨床指南將亞健康的中醫(yī)常見證型概括為肝氣郁結(jié)、肝郁脾虛、心脾兩虛、肝腎陰虛、肺脾氣虛、脾虛濕阻、肝郁化火及痰熱內(nèi)擾8種。 3 中藥調(diào)理法 關(guān)于中藥調(diào)理亞健康的臨床報(bào)導(dǎo)很多，且療效都很明顯。如葉子2用補(bǔ)益湯治療亞健康人群386例，所有病例均有亞健康狀態(tài)的典型表現(xiàn)，治療過程中未發(fā)現(xiàn)毒副反應(yīng)，治療后理化檢查均有明顯改善。溫茂興3用補(bǔ)中益氣丸合六味地黃

19、丸治療具有亞健康疲勞典型表現(xiàn)的66名患者。服藥平均40d后疲乏無力、精神不振、虛煩失眠、胃納不佳等典型癥狀明顯改善。 4 非藥物干預(yù)措施 4.1 病理性體質(zhì)的篩檢 中醫(yī)體質(zhì)學(xué)說認(rèn)為病理性體質(zhì)是導(dǎo)致疾病發(fā)生的關(guān)鍵因素，不同體質(zhì)的人對病邪的反映性亦不一樣，王琦4主持的“中醫(yī)痰濕(肥胖)體質(zhì)的基礎(chǔ)研究”課題研究結(jié)果表明：肥胖人痰濕體質(zhì)患高血壓、高血脂、冠心病、中風(fēng)的機(jī)會遠(yuǎn)大于非痰濕型體質(zhì)。因此，積極改善特殊體質(zhì)，阻止致病因子對人體的侵襲，就成為亞健康病因預(yù)防措施的核心。通過篩檢，可以從人群中找出病理性體質(zhì)之人進(jìn)行病因預(yù)防。4.2 情志療法 中醫(yī)的情志療法在醫(yī)史上不乏記載。中醫(yī)認(rèn)為情志不調(diào)能導(dǎo)致氣機(jī)紊

20、亂，而“百病皆生于氣”，所以情志是影響健康的重要因素。黃帝內(nèi)經(jīng)有云：“恬淡虛無，真氣從之，精神內(nèi)守，病安從來”。這句話不但說明了保持良好心態(tài)對健康的重要性，還明確指出了心理調(diào)整的關(guān)鍵是做到恬淡虛無、精神內(nèi)守。中醫(yī)治療亞健康的心理療法主要包括移情療法、易性療法、以情勝情療法和情境療法等5。 4.3 針灸療法 關(guān)于針灸調(diào)理亞健康行之有效的報(bào)導(dǎo)也較多。如安麗萍等6采用毫針、七星針及耳穴壓丸的組合針法應(yīng)用于軀體性亞健康狀態(tài)的人群200例，并與自我保健按摩組102例和服用保健品組80例進(jìn)行同期對比觀察。其患者表現(xiàn)為不明原因或排除疾病原因的體力疲勞、虛弱、性功能下降和月經(jīng)周期紊亂、頭暈、耳鳴、失眠等癥狀，

21、其毫針針刺主穴為腹三針(中脘、天樞、氣海)、體三針(內(nèi)關(guān)、足三里、三陰交)、頭三針(本神、百會、安眠穴)，梅花針取華佗夾脊自第1胸椎至第2腰椎兩側(cè)叩刺，耳穴取神門、交感、腎上腺、皮質(zhì)下雙側(cè)穴位，以王不留行籽貼附按壓。結(jié)果在規(guī)定療程中，200例癥狀完全消失，總有效率達(dá)100%。趙?玨等7針刺治療亞健康42例，患者各表現(xiàn)為肝脾不調(diào)、脾胃氣虛、心脾兩虛、肝腎陰虛或脾腎陽虛5種證型之一，設(shè)立針刺組，耳壓組，針刺配合耳壓組。針刺組主穴：百會、四神聰、足三里(雙)、三陰交(雙)。耳壓組主穴：神門、交感、皮質(zhì)下、內(nèi)分泌；配穴：肝、脾、胃、心、腎等穴加減。結(jié)果表明：針刺及耳壓能調(diào)節(jié)亞健康人體的陰陽失衡狀態(tài)。周

22、震等8應(yīng)用賀氏“強(qiáng)通法”于膏肓、四花穴(膈俞、膽俞)治療亞健康狀態(tài)6例，以達(dá)祛瘀生新，補(bǔ)虛瀉實(shí)的作用，取得滿意的臨床療效。慢性肺心病心律失常與ACEI（摘要）120醫(yī)學(xué)論文作者：不詳來源：來自網(wǎng)絡(luò)時(shí)間：2008-11-03我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例，其中男性95例（68%），女性45例（32%），并發(fā)心律失常70例，隨機(jī)選擇49例應(yīng)用ACEI，應(yīng)用卡托普利17例，開捕通32例，用量2575mg/天，平均用185天，收到良好效果，治后心律失常消失。Ang是一種多效性局部介質(zhì)，它調(diào)控細(xì)胞生長、細(xì)胞程序性死亡，血管SMC遷移，細(xì)胞外基質(zhì)調(diào)控，它還調(diào)控血管氧化還原狀態(tài)。ACE

23、I抑制Ang生成，在引起血管和心臟結(jié)構(gòu)改變的消退方面更為有效，對心室及血管的結(jié)構(gòu)和功能有深刻影響。ACEI是非特異減輕心臟負(fù)荷的藥物，能減少實(shí)驗(yàn)性心律失常的發(fā)生；減少和消除交感神經(jīng)活性、抑制心肌細(xì)胞鈣離子超負(fù)荷。它在肺心病心律失常的治療中具有重要意義。 我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心臟病140例，診斷符合全國第三次肺心病會議診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中并發(fā)心律失常70例，本組隨機(jī)選擇49例應(yīng)用ACEI，收到良好效果，現(xiàn)分析報(bào)告如下：年齡分組：年齡最大87歲（男性），最小30歲（女性），本組140例中男性95例（68%），女性45例（32%）。心律失常情況 竇速19（136%），房早

24、10（71%），偶發(fā)室早14（10%）頻發(fā)室早5（35%），短陣室速1（007%），房顫4（28%），不全右束支阻滯5（35%），完全性右束枝阻滯10（71%），房屋傳導(dǎo)阻滯1（007%），左前分支阻滯1（007%），合計(jì)70例（50%），同時(shí)有兩種或兩種以上心律失常14（10%）。心律失常中男性52例（37%），女性18例（129%）。電解質(zhì)失衡與心律失常低K+17例中心律失常10例（63%），低Na+9例中2例（22%），低C1-15例中4例（27%），低Mg2+4例中3例（75%）。電解質(zhì)檢驗(yàn)68例中36例異常，其中心律失常19例（136%）。本組140例中隨機(jī)選擇49例應(yīng)用ACEI，其

25、中卡托普利17例，開搏通32例，用量2575mg/天，療程最短3天，最長39天，平均應(yīng)用185天。在49例中ECG異常11例（男4、女7）。心律失常情況，室早6，房早5。右室大5，左室大1，右束枝阻滯3。經(jīng)治療后心律失常消失。且無一例死亡，療效顯著。治療結(jié)果 治愈好轉(zhuǎn)130例（93%），自動出院4例（27%），死亡6例（43%），其中男4、女2。討論 本組按動態(tài)心電圖及十二導(dǎo)聯(lián)心電圖資料為依據(jù)，檢出并發(fā)心律失常者70例（50%），在電解質(zhì)失衡者36例中有19例發(fā)生心律失常（136%）。在心律失常者中男性52例（74%），女性18例（26%），各類心律失常中以室性最多達(dá)20例（286%），次為竇

26、速19例（27%），再次為房性心律失常10例（143%）。同時(shí)有兩種或兩種以上心律失常14例（10%）。本組心律失常者以男性占優(yōu)勢，且室性心律失常發(fā)生率高，與電解質(zhì)失衡明顯相關(guān)。ACEI的血管和心臟保護(hù)機(jī)制：Ang及NO間的內(nèi)穩(wěn)態(tài)；Ang通過增加細(xì)胞生長、減少細(xì)胞程序性死亡而增多細(xì)胞數(shù)，還可能改變細(xì)胞外基質(zhì)的成分，促進(jìn)血管病形成。Ang是一種多效性局部介質(zhì)，它調(diào)控細(xì)胞生長、細(xì)胞程序性死亡，血管SMC遷移，細(xì)胞外基質(zhì)調(diào)控、血管通過這些機(jī)制而重塑，內(nèi)膜通過這些機(jī)制而形成，而這些都是局部組織的血管緊張素質(zhì)統(tǒng)的作用，Ang還控血管氧化還原狀態(tài)，ACEI阻滯ACE，對心室及血管的結(jié)構(gòu)和功能可能有深刻影響

27、，ACEI抑制Ang的生成。ACE抑制擠是非特異性的減輕心臟負(fù)荷藥物，其有利于改善左室重構(gòu)不僅是擴(kuò)張動脈的作用結(jié)果，還有擴(kuò)張靜脈的作用因素參一。它減輕心臟的機(jī)械性負(fù)荷或影響左室重構(gòu)。降低肺楔嵌壓、周圍血管阻力、血壓及右房區(qū)、而心率一般不受影響，從而心搏量及心臟指數(shù)相應(yīng)得增加，可以均衡靜脈的擴(kuò)張能力并使靜脈容量增加，所有其它血流動力學(xué)改變很易通過急性負(fù)荷減輕而得到解釋，右房壓降低的同時(shí)，肺血管阻力降低，左右心室負(fù)荷因而亦獲減輕。ACE抑制劑治療能減少實(shí)驗(yàn)性室性心律失常的發(fā)生，其機(jī)理可能一下列兩方面作用有關(guān)：1）較普遍的作用是減少和消除交感神經(jīng)活性，交感神經(jīng)活性增高易致室顫。2）ACE抑制劑抑制心

28、肌細(xì)胞鈣離子超負(fù)荷，該和用在抑制鈣介導(dǎo)的心律失常作用方面是產(chǎn)定性的，這一點(diǎn)主要是基于細(xì)胸內(nèi)鈣積聚促進(jìn)缺血和再灌注心律失常，實(shí)踐證明，ACEI在肺心病心衰、心律失常的治療中具有重要意義。支氣管哮喘藥物治療近況120醫(yī)學(xué)論文作者：不詳來源：來自網(wǎng)絡(luò)時(shí)間：2008-11-03新聞出處：呼吸內(nèi)科 新聞作者：王寶水 關(guān)鍵詞：哮喘；藥物療法；免疫球蛋白類 支氣管哮喘是一種表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶、咳嗽，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解為特點(diǎn)常見疾病，近幾年來其發(fā)病率和病死率都有所上升趨勢。根據(jù)支氣管哮喘的定義，由嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞參與

29、的氣管慢性炎癥。誘發(fā)因素多種多樣，有些機(jī)制尚不清楚，因此各種藥物的治療作用環(huán)節(jié)不同，本文就支氣管哮喘藥物治療近況綜述如下。1、茶堿類茶堿是常用的平喘藥物，應(yīng)用已經(jīng)有50余年。茶堿是屬于黃膘類衍生物，近年來許多研究表明，除了直接舒張平滑肌外，還具有抗炎作用，具體表現(xiàn)為：首先，抑制IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放組胺，通過提高人體內(nèi)嗜酸粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷（cAMP)的濃度而抑制其釋放；其次，能降低支氣管哮喘患難者呼吸道中白細(xì)胞介素4（IL-4）和白細(xì)胞介素5（IL-5）的含量來影響花生四烯酸的代謝，從而使嗜酸粒細(xì)胞釋放白三烯減少約61；第三，茶堿可明顯抑制中性粒細(xì)胞粘附毛細(xì)血管壁，進(jìn)一步抑制其游出

30、毛細(xì)血管而發(fā)揮吞噬作用，同時(shí)能加強(qiáng)單核-巨噬細(xì)胞的趨化作用，由于平喘效果顯著，是臨床上首選藥之一，目前使用的有氨茶堿、喘定、定喘止咳片及茶堿緩釋片、控釋片等，今后主要是小劑量，長效控釋制劑為其發(fā)展方向。2、B2腎上腺素受體興奮劑（B2-AG）B2腎上腺素受體興奮劑也是常用藥物之一，起效快，全身副作用少，主要是擴(kuò)張支氣管，它刺激B2-AG受體可使收縮的支氣管平滑肌舒張，最近研究表明，它對免疫系統(tǒng)、炎癥介質(zhì)具有廣泛的調(diào)控作用，能過TH1細(xì)胞膜上的特異性受體抑制TH細(xì)胞因子分泌，間接促進(jìn)TH2細(xì)胞因子分泌，還有抑制嗜酸粒細(xì)胞粘膜附和生物活性物質(zhì)的釋放，但根據(jù)循證醫(yī)學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，長期吸入可使癥狀加重，氣

31、管反應(yīng)性增高，病死率升高，病死率升高。目前臨床上使用的有舒喘靈，氯喘片、博利康尼，阿斯美等藥物，中藥麻黃也含有其成分，因此一些平喘中成藥中基本上含有此成分。3、糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是目前治療中最為有效的藥物，主要作用于靶細(xì)胞，它能夠能過抑制氣管炎癥而有效地控制支氣管哮喘癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，使用糖皮質(zhì)激素可明顯抑制IL-4和IL-5面IL-4與呼吸道重塑結(jié)構(gòu)有關(guān)，長期使用糖皮質(zhì)激素的患者撤藥過快，可能導(dǎo)致急性的支氣管哮喘發(fā)作和呼吸道炎癥的復(fù)發(fā)，就慢性支氣管哮喘者來就，即使長期給予糖皮質(zhì)激素也難以降低其持續(xù)的呼吸道高反應(yīng)性，臨床上除了地塞米松，強(qiáng)的松外，最常用的是倍他米松的氣霧劑。4、M受體阻滯劑M受

32、體阻滯劑治療支氣管哮喘已有悠久的歷史，主要作用于抑制氣管平滑肌內(nèi)迷走神經(jīng)的運(yùn)動能神經(jīng)元所釋放的乙酰膽堿而起平喘作用，但可引起口干、痰液粘稠、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮。在臨床上限制了使用，新近研制的M1、M3受體阻滯劑如溴化阿托品克服了上述副作用，日益受到臨床重視，此藥對支氣管哮喘伴有咳嗽的有較好的療效，對急性支氣管哮喘無效。目前使用的有愛喘樂氣霧劑。5、抗過敏藥物抗過敏藥物可抑制肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的凝集，同時(shí)抑制其釋放組織胺等介質(zhì)，無抗膽堿或5-羥色胺的作用，主要治療I型變態(tài)反應(yīng)引起中度支氣管哮喘，并且有預(yù)防作用，臨床上使用的有色甘酸二鈉、克敏能、曲尼司特等。6、白三烯受體拮抗劑白三烯受體拮抗劑是近

33、幾年來研究發(fā)現(xiàn)治療支氣管哮喘的一種新型藥物，因?yàn)榘兹┒嚯呐c支氣管平滑肌上白三烯受體結(jié)合，引起支氣痙攣，作為一種抗炎藥物能減少炎性介質(zhì)的作用，通過競爭性抑制，能有效預(yù)防白三烯多肽所致的血管通透性增加，后者能引起呼吸道水腫，同時(shí)還能抑制白三烯多及產(chǎn)生的呼吸道嗜酸粒細(xì)胞浸潤，因此具有高度選擇性特點(diǎn)，主要藥物有扎魯司特，普魯司特，還有一種白三烯抑制劑一齊流通，主要抑制5-脂氧合酶阻止白三烯酸合成。7、利多卡因利多卡因能顯著地抑制中-重度支氣管哮喘兒童由P物質(zhì)激發(fā)所致的FEV1下降，抗哮喘的確切機(jī)制尚未闡明，可能是利多卡因拮抗誘發(fā)因素所到處呼吸道收縮。包括阻滯迷走神經(jīng)反射和抑制呼吸道平滑肌收縮，但靜脈

34、給藥和霧化吸入給藥的作用機(jī)制不盡相同。8、環(huán)孢素A環(huán)孢素A為一種真菌的多肽產(chǎn)物，通過干擾T淋巴細(xì)胞的信息傳遞通道而抑制其功能，并對肥大細(xì)胞，嗜堿粒細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞，單核-巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等免疫效應(yīng)細(xì)胞具有較強(qiáng)的抑制作用，因此近幾年來用于治療支氣管哮喘，效果良好。9、氨甲喋呤氨甲喋呤為一抗腫瘤藥物，具有免疫抑制作用，但作用機(jī)制不明，可能是抑制嗜堿粒細(xì)胞釋放組胺，或抑制單核細(xì)胞釋放白介素1等細(xì)胞因子，臨床主要應(yīng)用小劑量，來降低毒性。10、秋水仙堿秋水仙堿臨床上用于治療痛風(fēng)，近年來發(fā)現(xiàn)具有抗炎作用，可抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，并促使其釋放前列腺素E，還可抑制嗜堿性粒細(xì)胞釋放白三烯和白細(xì)胞介素1，對于

35、支氣管哮喘患者功能受損的抑制性T細(xì)胞，尚可促使其功能得到恢復(fù)。11、大劑量免疫球蛋白免疫球蛋白能提高支氣管哮喘患者常見一種或數(shù)種IgG亞型血清含量，補(bǔ)充外源性IgG有助于提高抵抗力，減少呼吸道感染次數(shù)。臨床上需靜脈大劑量輸入免疫球蛋白，才有效果。12、硫酸鎂硫酸鎂可直接舒張平滑肌，早在19世紀(jì)30年代就有用于治療急性支氣管哮喘發(fā)作，硫酸鎂對已接受常規(guī)藥物治療的慢性患者無效，僅對急性、重度患者有效，因各報(bào)道樣本偏少，尚不能真正得出結(jié)論，需要循證醫(yī)學(xué)作出科學(xué)結(jié)論。13、白細(xì)胞介素（IL-10）近年來研究發(fā)現(xiàn)IL-10不僅可抑制TH0、TH1、TH2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，還可抑制巨噬細(xì)胞，T細(xì)胞和NK

36、細(xì)胞的功能，具有多向免疫調(diào)節(jié)活性，雖然目前尚無IL-10治療支氣管哮喘臨床報(bào)道，但研究表明IL-10在治療支氣管哮喘有良好的前景。14、基因治療基因治療是指運(yùn)用DNA重組技術(shù)，設(shè)法修復(fù)或調(diào)節(jié)細(xì)胞中有缺陷基因，使細(xì)胞恢復(fù)正常功能，以達(dá)到治療支氣管哮喘的目的，主要方法有原位修復(fù)有缺陷的基因，用正?；蛱娲腥毕莸幕颍硗膺€有添加基因，封閉基因等，這些都代表未來的治療方向。參考文獻(xiàn)：（1）中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會哮喘學(xué)組J，支氣管哮喘防治指南（支氣管哮喘的定義、診斷、治療、療效判斷標(biāo)準(zhǔn)及教育和管理方案）J，中華結(jié)核和呼吸雜志，1997、20（5）：261-267。（2）張寧，茶堿的抗氣道炎癥作用J，

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38、曹鈺、我國硫酸鎂治療急性哮喘研究現(xiàn)狀的分析J、中華結(jié)核和呼吸雜志，2001、24（3）：137-138（9）程遠(yuǎn)雄，白介素-10與支氣管哮喘治療J，國外心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結(jié)合治療進(jìn)展120醫(yī)學(xué)論文作者：不詳來源：來自網(wǎng)絡(luò)時(shí)間：2008-11-03作者：李海聰，史載祥 關(guān)鍵詞 一氧化氮異常 1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生一種導(dǎo)致血管平滑肌松弛的物質(zhì) ，并確認(rèn)這種物質(zhì)為CM(17內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(endotheliumCM) derived relaxing factor, EDRF)。19 87年P(guān)almer等證明內(nèi)皮釋放的一氧化氮(NO)可以解釋ED

39、RF的生物學(xué)作用，并認(rèn)為EDRF與 NO是等同之物。 隨后各國學(xué)者對NO進(jìn)行了廣泛而深入的研究，發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關(guān)系密切,其 參與了動脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展-3本文主要就NO與冠心病關(guān)系的研究進(jìn)展作一綜述。1.NO的生理作用機(jī)制1.1NO對冠狀動脈(冠脈)血流的調(diào)節(jié)：生理狀態(tài)下，調(diào)節(jié)冠脈收縮與舒張 的物質(zhì)處在動態(tài)平衡中 ，以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應(yīng)的重要物質(zhì)，冠脈內(nèi)一定量的NO的自發(fā)釋 放 ，既能拮抗-腎上腺素能神經(jīng)的縮血管反應(yīng)，又參與2-腎上腺素能神經(jīng)的擴(kuò)血管作用， 以維持較低的冠脈張力，對動物基礎(chǔ)冠脈血流量無明顯影響4，5。Lefroy等6首

40、次向人左冠脈內(nèi)注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸（NG-monomethyl-L-arginine， L-NMMA），觀察抑制NO合成對冠脈的影響。結(jié)果冠脈近段的血管無明顯變化，遠(yuǎn)段血管口徑 縮小，冠脈血流量減少，表明人體冠脈遠(yuǎn)段血管和阻力血管可釋放一定量的NO，參與基礎(chǔ)冠 脈血流量的調(diào)節(jié)。1.2NO對血管的生理作用：血管組織中NO重要的生理作用在于它改變血 管的基礎(chǔ)張力， 調(diào)節(jié)血壓和組織血流量，以及抑制血小板的粘附、聚集，維持血流暢通。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，血液中的乙酰膽堿(ACh)、緩激肽，以及血小板釋放的5-羥色胺、 凝血酶原、A DP等活性物質(zhì)均是通過L-精氨酸-一氧化氮途徑(L-Arg

41、 -NO)而發(fā)揮擴(kuò)血管作用的。它們與內(nèi)皮細(xì)胞上相應(yīng)的受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的Gi蛋白，從而激活NO合酶（nitric oxide synthase，NOS），作用于 L-Arg，生成NO；然后NO透過細(xì)胞膜滲入血 管平滑肌細(xì)胞（smooth muscle cell,SMC)，激活其鳥苷酸環(huán)化酶，升高細(xì)胞內(nèi)的環(huán)鳥苷酸(cG MP)濃度，最終影響SMC膜上的Ca2+-Na+通道的活性，使胞內(nèi)Ca2+升高，引起血管舒張。NO還調(diào) 節(jié)內(nèi)皮素（）的生理作用，除作用于SMC膜上的ETA受體 而引起 血管收縮外，同時(shí)還作用于內(nèi)皮細(xì)胞上的ETB受體，刺激NOS，增加NO的產(chǎn)量，從而負(fù)反饋地 抑制其作用，。2.的

42、病理生理研究2.1NO與AS：研究表明，NO通過影響白細(xì)胞粘附分子CD11、CD1 8的活性或抑 制其表達(dá)，從而抑制白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮，。由于白細(xì)胞粘附是AS 的早期因素，因此，NO可能有防止動脈硬化形成的作用。在體或離體的動物實(shí)驗(yàn)以及在人體 的研 究亦表明10，11，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO能力的降低，使得血管壁易于被血小板粘附， 并受血小板崩解所釋放的物質(zhì)損傷，最終導(dǎo)致AS的發(fā)生或血栓的形成。2.2 NO抑制血管平滑肌的增殖：最近研究證實(shí)，NO很可能通過cGMP誘導(dǎo)機(jī)制，抑制SMC的分裂和增殖，通過抑制其增殖減少 其膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生，就能進(jìn)一步防止動脈粥樣斑塊和硬化的形成和發(fā)展12。國內(nèi)

43、學(xué)者楊小毅等13以硝普鈉作為一種外源性NO供體，觀察其對培養(yǎng)的豬主動脈平滑肌細(xì)胞的 影響，發(fā)現(xiàn)其具有劑量依賴性抑制SMC增殖的活性，間接證明NO的大量補(bǔ)充可抑制SMC增殖。 2.3 NO對血小板活性的影響：近年來一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)，NO可抑制血小板的活化和聚集，被 稱為內(nèi)源性血小板聚集和粘附抑制物14。其作用機(jī)制與擴(kuò)血管作用相似，也是通過刺激腺苷酸環(huán)化酶造成血小板內(nèi)cGMP增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低的串連反應(yīng)。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在離體的血小板上清液中，加入類NO物質(zhì)硝酸鹽時(shí)可見到血小板活性的抑制現(xiàn)象1，但目前對在活體上NO抑制血小板的凝聚作用還有爭議16。2.4 NO對中性粒細(xì)胞的影響：NO可抑制多

44、核中性粒細(xì)胞向冠脈內(nèi)皮細(xì)胞的粘附與聚集，減輕內(nèi)皮炎癥。在貓缺血-再灌注(myocardial ischemia-repe rfusion,MI/R)模型，心肌缺血90分鐘無再灌注時(shí)增加多核中性粒細(xì)胞(PMNs)向內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。再灌注20分鐘 PMNs向內(nèi)皮細(xì)胞粘附增加；再灌注270分鐘這種粘附能力進(jìn)一步增加。給予L-Arg可顯著減輕PM Ns粘附17。Lefer等18在研究狗MI/R模型時(shí)亦發(fā)現(xiàn)，NO能顯著減輕中性粒細(xì)胞向內(nèi)皮的粘附，減輕中性粒細(xì)胞誘導(dǎo)的冠脈收縮，從而減輕MI/R損傷。2.5NO與心肌缺血-再灌注損傷：目前自由基學(xué)說和鈣超載 學(xué)說在心肌缺血-再灌注損傷中的作用已被大量研究證實(shí)

45、。同時(shí)許多研究亦表明，再灌注后內(nèi)皮功能不良而導(dǎo)致NO釋放減 少是參與MI/R損傷的重要環(huán)節(jié)之一。許多研究發(fā)現(xiàn)20，21，MI/R 后NO釋放顯著減少。在 貓的MI/R模型，再灌注10分鐘時(shí)即可見NO釋放顯著減少22。MI/R時(shí)，應(yīng)用NO合成 抑制劑 減少內(nèi)源性NO生成，可加重再灌注損傷；應(yīng)用NO供體，則減輕再灌注損傷，提示內(nèi)源性和外源性NO對缺血再灌注損傷有保護(hù)作用23，24。2.6 NO與急性心肌梗死：研究兔MI/R損傷模型發(fā)現(xiàn)，NOS對MI/R有保 護(hù)作用，抑制NOS活性可使梗死范圍擴(kuò)大，且這種影響在再灌注之前即已發(fā)生。加用L-Arg可顯著減 少梗死面積2。湯莉莉等26在研究犬冠脈阻塞后血

46、漿NO濃度與心肌 梗死范 圍的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，心肌梗死面積的大小與血漿NO濃度呈顯著的負(fù)相關(guān)，NO濃度越低，心肌梗死面積越大，提示NO對缺血后的心肌確實(shí)有保護(hù)作用。3.血管系統(tǒng)NO異常治療的研究NO的代謝異常與冠心病有著密切的聯(lián)系，尋求有效的干預(yù)措施對防治冠心病有著重要的意義。為此，不少國內(nèi)外的學(xué)者作出了不懈的努力和探索。3.1西藥的應(yīng)用:3.1.1降血脂：降血脂的措施包括飲食療法和降脂藥物的使用。低脂肪 、低膽固醇飲食， 服用膽固醇合成抑制劑可緩解冠心病的過程，恢復(fù)冠心病患者的內(nèi)皮功能不全性損害。動物 實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，隨著血膽固醇濃度的下降，動脈血管壁對ACh的反應(yīng)性異常有不同程度的 恢復(fù),甚至在

47、粥樣斑塊尚未消退之前即改善27。Leung等28對25例血膽 固醇6.2 mmol/L的男性患者進(jìn)行定量冠脈造影研究亦有類似的發(fā)現(xiàn)：入選時(shí)冠脈內(nèi)注入ACh后均表現(xiàn)為收 縮反應(yīng)，血管內(nèi)徑平均減少21.7%；在6個(gè)月的低脂飲食加消膽胺治療后，血膽固醇水平下 降29%，重復(fù)注入ACh后冠脈內(nèi)徑平均增加616%。Egashira等29研究了pravasta tin對高膽固醇患者冠脈NO系統(tǒng)的影響，在治療39個(gè)月后注入ACh，重復(fù)定量冠脈造影檢查 ，發(fā)現(xiàn)除冠脈 收縮明顯減輕外(80%)，冠脈血流量亦明顯增加(+64%),0.01。其它有關(guān)lovastatin的研究亦有相同的結(jié)論。3.1.2 抗氧化劑的應(yīng)

48、用：抗氧化劑的應(yīng)用主要基于NO失活過多的假說。動物實(shí)驗(yàn)已顯示 ：在高膽固醇飲食損傷NO系統(tǒng)后，加用氧自由基清除劑聚乙烯-羥乙酸(polyeth y glycolat S OD，PEG-SOD)或抗氧化劑丙丁酯(probucol)治療，能顯著逆轉(zhuǎn)ACh誘發(fā)的血管收 縮12,25。Anderson等30完成的臨床試驗(yàn)亦證實(shí)了抗氧化劑的療效，在一組49例高膽固醇 血癥的患者中，將患者隨機(jī)分為3組：組1(11例)采用標(biāo)準(zhǔn)的飲食治療，組2(21例)用lovastatin治 療，組3(17例)同時(shí)用lovastatin和probucol治療，分別在入選時(shí)和用藥1年后行定量冠 脈造影，觀察冠脈內(nèi)注入ACh后

49、冠脈內(nèi)徑的變化，以負(fù)值表示收縮。兩次造影內(nèi)徑的最大變 化值分別為：組1為14%對19%，組2為15%對6%，組3為19%對2% ，提示降脂和 抗氧化治療均可改善血管反應(yīng)性，逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮NO系統(tǒng)的異常，而且兩者聯(lián)用優(yōu)于單一療法。3.1.3 NO供體的應(yīng)用：許多循環(huán)系統(tǒng)疾病可以引起內(nèi)皮功能障礙，減少N O生成。NO供體 可補(bǔ)充必需的NO，有舒張血管和保護(hù)細(xì)胞作用，如抑制血小板聚集，抗血栓形成；抑制 中性粒細(xì)胞粘附于內(nèi)皮和被激活，抗炎癥反應(yīng)；降低微血管通透性，穩(wěn)定循環(huán)容積；抑制細(xì) 胞增殖等。低濃度的NO供體對許多疾病有治療作用，主要包括心肌缺血-再灌注 、內(nèi)臟缺血-再灌注 、循環(huán)性休克、腦缺血、血管成形

50、術(shù)后內(nèi)膜增殖引起的動脈再狹窄、心力衰竭和動脈粥樣硬 化等 。目前NO供體可分5個(gè)類型：傳統(tǒng)的硝酸酯類：如硝酸甘油和硝普鈉，呋喃口惡烷類等； 斯德酮亞胺類(sydnonimines)：如SIN-1、pirsidomine和CAS-936 ；含有半胱氨酸的化合物 ：如SPM-5185；取代的青霉胺：如S-亞硝基乙酰青霉胺；親核試劑，亦稱Nonoates：如S PER/NO和DEA/NO31。以上各類型NO供體藥物中，以類硝酸甘油應(yīng)用最為廣泛，報(bào)導(dǎo)亦最多。3.1.4 L-Arg的應(yīng)用:L-Arg是細(xì)胞合成NO 的底物，長期給予L-Arg可減少家兔 AS的嚴(yán)重程度。外源性補(bǔ)充L-Arg，具有減輕再灌注

51、心肌損傷、抑制中 性粒細(xì)胞的粘附、抑制血小板聚集以及減少心肌缺血-再灌注后的心律失常等作用14,17,22,23。因此，理論上補(bǔ)充合成NO的底物L(fēng)-Arg可能對冠心病患者有益，但目前還未證實(shí)這種療法的有效性，推測可能與機(jī)體內(nèi)缺乏L-Arg的某種前體物質(zhì)(precursor)有關(guān)32。3.2 中醫(yī)藥的應(yīng)用：3.2.1 實(shí)驗(yàn)研究：覃仁安等33研究中藥米槁心樂滴丸對 大鼠心肌缺血-再灌注損傷的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，中藥米槁心樂滴丸具有良好的抗心肌缺血的作用，能明顯抑制肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)的釋放，縮小梗死面積，其作用機(jī)制主要是保護(hù)缺 血-再灌注時(shí)心肌細(xì)胞的超氧化物歧化酶活性和提高心肌缺血

52、-再灌注后血清中NO的水平，從而保護(hù)心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì) 胞免受缺血性損害。雷燕等34的研究表明，主要由紅參、三七組成的愈心痛膠囊在明 顯降低麻 醉犬急性心肌缺血時(shí)血漿ET水平的同時(shí)，又能提高其NO的水平，說明愈心痛膠囊能抑制ET的釋放， 促進(jìn)NO的生成和釋放，從而實(shí)現(xiàn)對缺血心肌的保護(hù)作用。李江等5在研究茱萸湯對貓急性實(shí)驗(yàn)性心肌缺血的保護(hù)作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，吳茱萸和茱萸湯能部分改善心肌缺血貓的心電圖變化，減少其血中CPK及LDH的釋放，明顯增加血中NO的濃度，縮小心肌梗死面積（0.01），具有一定的心肌保護(hù)作用。同時(shí)顯示茱萸湯比單味吳茱萸的作用強(qiáng)，其機(jī)制可能與NO的釋放而擴(kuò)張冠脈有關(guān)。3.2.2臨床研

53、究：劉紅旭等6在觀察益氣活血中藥（黃芪30g，黨參30g，黃精10 g，蟄蟲6g，水蛭6g，枳實(shí)10g，丹參15g）治療不穩(wěn)定型心絞痛時(shí)發(fā)現(xiàn)，獲顯效的患者血漿NO水平較治療前明顯上升，提示益氣活血法的療效機(jī)制可能與改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，促進(jìn)NO釋放有關(guān) 。譚效鋒等37用具有活血化瘀作用的中成藥活血保心沖劑治療冠心病心絞痛120 例，發(fā)現(xiàn) 活血保心沖劑在改善心絞痛癥狀和心電圖的同時(shí)，能顯著升高患者血漿NOS和NO的水平（0.05），提示活血保心沖劑主要是通過調(diào)節(jié)冠心病患者的心血管舒縮因子而發(fā)揮治療作用 。 王智慧等38采用參麥注射液40ml加5%葡萄糖500ml靜滴，每日1次，療程為2周，治療冠

54、心病心絞痛，療程前后分別測定患者血清NO的變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，參麥注射液能緩解心絞痛癥狀， 改善缺血心電圖變化，同時(shí)能提高冠心病患者血清NO的水平。參考文獻(xiàn)喻艷林，葛宗成，汪佑霞測定心絞痛患者血清一氧化氮和超氧化物歧化酶 的意義中國危重病急救醫(yī)學(xué)，1998，10(1)：46-47侯凡，祝善俊，李隆貴，等充血性心力衰竭患者血漿一氧化氮和內(nèi)皮素含量及其 臨床意義中國危重病急救醫(yī)學(xué)，1999，11(1)：39-41申源生，朱楚豪，陳伯培，等急性心肌梗死患者血管活性物質(zhì)的變化及意義中國 危重病急救醫(yī)學(xué)，1999，11(9)：520-522Jones C J H,DeFily D V,Patterson J L,et al.Endothelium-dependent relaxation competes with 1- and 2adrenergic cons triction in the canine epicardial coronary microcirculation.Circulation,1993,87: 1264-12745Parent R,Al Obaidi M,Lavallee M.Nitric oxide formation contribu tes to - adrenergic dilation of resistance