1、呼吸衰竭診斷和處理原則,1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則,目的和要求,主要內(nèi)容,概述 病因 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 診斷標準 治療,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，pao250mmhg,定 義,概 述,（一）按動脈血氣分類： 型： pao250mmhg （二）按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性 （三）按病變部位分類：

2、 中樞性、周圍性,分 類,（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物 通氣不足、氣體分布不均勻 pao2 paco2,病 因,（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ards （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通氣量、有效彌散面積、v/q 失調(diào) pao2或/和 paco2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流 pao2,（四）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 pao2 （五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 pao2

3、,發(fā)病機制,一 缺氧、co2潴留的發(fā)生機制,1、通氣不足，常產(chǎn)生型呼衰 正常人肺泡通氣量4l/min，paco2=0.863vco2/va,肺泡通氣量(l/min),paco2 pao2,paco2 pao2,2、彌散障礙，常產(chǎn)生i型呼衰 正常彌散量（dl）：35ml/mmhgmin 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等 co2彌散速度為o2的21倍,氣體的彌散量取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時間,3、通氣血流（v/q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生i型呼衰 正常v/q=0.8 v/q a-v樣分流（真性

4、、功能性） v/q 無效腔效應(yīng) 4、肺a-v樣分流，常產(chǎn)生i型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實變 若分流量30%，吸氧亦難以糾正,維持正常氣體（o2 、co2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（v/q) 必須協(xié)調(diào),5、氧耗量,缺氧 加重,發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難,機 體 耗 氧 量,肺泡通氣量l/min,肺泡氧分壓（kpa）,肺泡氧分壓（kpa）,不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,二 缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響,pao2 急性：斷o2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害 逐漸缺氧：輕 pao2 5060mmhg 注意力、定向力、智力 中 pao2 4050mmhg 恍惚、譫妄 重

5、pao2 30mmhg 昏迷 20mmhg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷,（一）缺o2和co2潴留對中樞神經(jīng)的影響,paco2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 興奮、煩躁不安 重：皮質(zhì)抑制、co2麻醉 co2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān),pao2 paco2 腦血管擴張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重,pao2 paco2 型,hr 心搏量 bp 吸入o2濃度15% hr 8% hr1倍 sao2 85% co 75% co1倍,hr co 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮

6、,肺動脈收縮肺循環(huán)阻力肺動脈壓,（二）缺o2對心血管、循環(huán)的影響,pao2 頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣 緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性,paco2 急性：通氣量。吸入氣co21%，通氣量1倍；co24%通氣量2倍；co212%，呼吸中樞抑制。 慢性：通氣量： 呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍 ph無明顯變化 原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭,呼吸：,pao2,間接作用 + pao260mmhg,頸a體、主a體 化感器 +,呼吸中樞 +,呼吸深快,呼吸中樞 ,呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）,直接作用 pao230mmhg,一般缺氧，間接作用直接作用 嚴重缺氧，直接作用間接作

7、用,缺氧對呼吸的影響,paco2,直接和間接作用于呼吸中樞 +,呼吸深快,呼吸中樞 ,呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）,過高(paco280mmhg),輕度,paco2升高對呼吸的影響,pao2 肝細胞受損 alt 腎血流量、濾過、尿量、na排出量 pao240mmhg ，腎血流量，腎功能障礙，組織低氧分壓rbc攜氧，血粘度,paco2 腎血管擴張，尿量 paco265mmhg，ph，腎血管痙攣，尿量，hco3-、na+再吸收,(四) 肝、腎、造血系統(tǒng),(五) 酸堿電解質(zhì),pao2 代酸 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙k+出，na+、h+進 乳酸，無機磷（氧化磷酸化

8、過程抑制）,paco2 急性：對ph影響大 ph：hco3-/h2co3 腎 13天，肺 數(shù)小時 hco3-ci-（二者相加常數(shù)）,（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式,臨床表現(xiàn),（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀 sao290%，(還原血紅蛋白50g/l 發(fā)紺) 中央性發(fā)紺 由動脈血氧飽和度降低所致 周圍性發(fā)紺 末梢循環(huán)障礙,（三）精神神經(jīng)癥狀 缺氧 急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 ph代償：paco2100mmhg，可保

9、持日常生活 ph7.3 急性：精神癥狀明顯,（四）血液循環(huán)系統(tǒng) pao2+paco2hr co bp肺動脈壓右心衰竭 paco2：皮膚溫暖多汗、頭痛 pao2 酸中毒心肌損害bp 心律失常 心臟停搏 （五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 altbun胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血,基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析 診斷主要依靠血氣分析 型呼衰 ：單純pao250mmhg 氧合指數(shù)pao2/fio297%,診斷標準,（三）paco2 物理溶解于血液中co2分子所產(chǎn)生的壓力，正常3545 mmhg （四）ph值 正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：paco2 ph

10、7.35 失償性呼吸性酸中毒：paco2 ph7.35,原則： 保持呼吸道通暢 改善缺氧、糾正co2潴留和代謝功能紊亂 防治多器官功能損害 積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素,治 療,（一）建立通暢的氣道,原則：保證pao260mmhg或sao290%的前提下，盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧 給氧濃度 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 35% flo2=21+4氧流量（l/min）,（二）氧療,1、型呼衰 v/q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加 提高給氧濃度可糾正缺氧 a-v樣分流30%，fio250%，不能糾正,原因： a.中樞化學(xué)感受器對co2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激 b.高濃度o2 sao2

11、正常 肺上部血流灌注不足vd/vt相對肺泡通氣 氧離曲線 吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦,2、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧,pao2 paco2,高濃度o2,低濃度o2,pao221mmhg paco2 17mmhg,3、氧療方法 鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長期夜間氧療（12l/min,10h/d）,1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，co2生成,（三）增加通氣量、減少co2潴留,b. 適應(yīng)證 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎 c. 注意 應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）,2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開,1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿 2、呼酸+代酸 低o2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補堿（ph7.25） 3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：co2排出過快、補堿、利尿 治療：補