1、水電解質(zhì)紊亂,1,水、永遠(yuǎn)是談?wù)撋鼤r離不開的話題,2,體液的組成及其生理功能,水 體內(nèi)一切生化反應(yīng)的場所 良好的溶劑 維持產(chǎn)熱與散熱平衡,3,生命活動是在水溶液中進(jìn)行的，生命對水的依賴僅次于氧。細(xì)胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細(xì)胞外液中 內(nèi)環(huán)境。,4,水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常 代謝及維持生命必需的條件。 當(dāng)這些平衡被打破，機(jī)體又不能調(diào) 節(jié)及代償時，即出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡 失?；蛩釅A平衡紊亂，可危及生命。,5,6,體液容量及分布,60%,細(xì)胞內(nèi)液40%,細(xì)胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,7,7,40%,5%,15%,與含量,（按照成人體重60%計(jì)算）,8,無功能細(xì)胞外液（占體重1-2%）

2、對體液平衡作用小 結(jié)締組織液 腦脊液 關(guān)節(jié)液 消化液 消化液 大量丟失，會使體液發(fā)生明顯變化,9,體液的滲透壓,晶體滲透壓 膠體滲透壓（白蛋白） 正常值：280-310 mmol/L,10, 體液的電解質(zhì)成分,11,體液的電解質(zhì)成分,電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別 細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之 細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子,12,電解質(zhì)的功能,1、維持體液的滲透壓和酸堿平衡。 2、維持細(xì)胞的靜息電位、參與動作電位形成 3、參與新陳代謝和生理功能活動 。,13, 體液的交換,1、細(xì)胞內(nèi)外的液體交換：細(xì)胞膜

3、允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有選擇性。 2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細(xì)血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。 3、體內(nèi)外的液體交換： 正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000-2500ml。,14,細(xì)胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié),體內(nèi)液體交換,15,正常成人每日水的攝入量和排出量,攝入量 (ml) 排出量(ml) 飲水1000-1500 尿1000-1500 食物中含水 700 糞含水150 內(nèi)生水300 皮膚不顯汗500 呼吸道蒸發(fā)350 水的總攝入量2000-2500ml 水的總排出量2000-2500ml,16,進(jìn),出,飲水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代

4、謝水 300ml,呼吸蒸發(fā) 350ml/天,皮膚 蒸發(fā) 500ml/天 Na+,糞便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水鈉攝入=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,17,水鈉代謝的調(diào)節(jié),下丘腦-垂體后葉抗利尿激素-滲透壓 腎臟血管緊張素醛固酮： 血容量,18,水鈉代謝的調(diào)節(jié),機(jī)體水分 鈉含量,抗利尿激素 （ADH） ,血漿（晶體） 滲透壓,循環(huán)血量 血壓,容量感受器 壓力感受器,促進(jìn)腎遠(yuǎn) 曲小管和集 合管對水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,19,水、鈉代謝障礙,脫水 水腫,20,21,水過多 （稀釋性低鈉血癥） 失水 （血漿膠體滲透壓 （細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失， 毛細(xì)

5、血管靜脈壓） 細(xì)胞外液容量減少）,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水,水鈉代謝失常,21,脫水（dehydration）,概念： 各種原因造成體液容量的明顯減少(體液丟失量體重的2%以上或體液攝入減少)，導(dǎo)致機(jī)體功能和代謝紊亂的病理過程。,22,分類：按血中Na+濃度可將脫水分為三類 高滲性脫水：失水失鹽，血清Na+，血漿滲透壓。 低滲性脫水：失水失鹽，血清Na+，血漿滲透壓 。 等滲性脫水：失水=失鹽，血清Na + 、血漿滲透壓正常。,23,高滲性脫水（濃縮性高鈉血癥）,水和鈉同時缺失，但失水多于失鈉，血清Na+高于正常范圍，150mmol/L，細(xì)胞外液滲

6、透壓310mmol/L，呈高滲狀態(tài)。,24,25,高滲性脫水原因,25,26,（一）高滲性脫水（濃縮性高鈉血癥）,病理生理改變： 失水、血容量、細(xì)胞外液滲透壓下丘腦口渴中樞受高滲刺激，病人口渴飲水、水分增加、降低滲透壓； 細(xì)胞外液高滲ADH分泌，腎小管對水再吸收、尿減少、降滲透壓； 缺水、循環(huán)容量顯著醛固酮分泌、加強(qiáng)Na+、H2O再吸收，維持血容量 嚴(yán)重缺水時間長細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞內(nèi)外液量,27,（一）高滲性脫水（濃縮性高鈉血癥）,（3）臨床表現(xiàn)： A-輕度失水：口渴，無其他臨床表現(xiàn) （缺水量為體重的2%-4%） B-中度失水：極度口渴、煩躁、皮膚彈性差、眼窩凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高 （

7、缺水量體重4%-6%） C-重度失水：癥狀加重、脫水熱、譫妄、躁狂、幻覺、甚至昏迷、循環(huán)衰竭（缺水量超過體重6%）,28,口渴強(qiáng)烈,晚/重：循環(huán)衰竭,細(xì) 胞 外 液,血 漿,細(xì) 胞 內(nèi) 液,體液量,滲透壓,血 漿,細(xì)胞 外液,細(xì) 胞 內(nèi) 液,早/輕：ADH,CNS功能障礙 （腦出血）,脫水熱,晚/重：醛固酮,高滲性脫水,臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)脫水,29,脫水熱 中樞NS癥狀：腦細(xì)胞內(nèi)脫水，使腦體積縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，導(dǎo)致V破裂，引起局部腦出血；腦細(xì)胞內(nèi)脫水，使腦細(xì)胞功能障礙精神錯亂、意識模糊、譫妄、驚厥、昏迷、死亡。,高滲性,30,5.治療原則 1）防治原發(fā)??； 2）補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉

8、為輔，補(bǔ)液以5%-10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+ (先糖后鹽)。,2020/9/2,31,高滲性脫水,適當(dāng)補(bǔ)K+,31,治療,1、核心原則：去除病因，治療原發(fā)疾病 補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔,32,高滲性脫水治療,1、去除病因 2、判斷失水量 3、補(bǔ)充失水量 4、液體選擇,33,2、判斷失水量,1、依據(jù)臨床表現(xiàn)判斷失水量：輕度20-30ml/kg 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kg 2、依據(jù)血鈉濃度補(bǔ)水量（ml）： 女性需水量（毫升）3公斤體重（實(shí)測鈉濃度140） 男性需水量（毫升）4公斤體重（實(shí)測鈉濃度140）,34,3、補(bǔ)液量,第一個24小時1/2丟失量日生理需要量 其中前100

9、0毫升可以較快速度給入 以后速度應(yīng)當(dāng)放慢，以防止出現(xiàn)水中毒 自第二個24小時起應(yīng)當(dāng)根據(jù)病人的具體情況調(diào)整液體治療 ：,35,4、液體選擇,失水失鈉：補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔。 1、補(bǔ)充5%葡萄糖為主； 2、有糖尿病的病人，可以考慮使用0.45%的鹽水。,36,37,低滲性脫水診斷,失鈉失水 血清鈉130mmol/L， 血漿滲透壓小于280mmol/L， 伴有明顯的細(xì)胞外液,37,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度：乏、少、渴、暈、尿鈉低 中度：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓 重度: 休克、木僵、昏迷,2020/9/2,38,38,低滲性脫水診斷,病人感覺口渴不明顯 皮膚彈性減弱、干燥等脫水表現(xiàn)不明顯

10、早期出現(xiàn)難以預(yù)見的休克 血液濃縮的表現(xiàn)：血色素、白細(xì)胞、血小板升高，紅細(xì)胞壓積升高是血液濃縮的指標(biāo),39,低滲性脫水早期：低滲性脫水的患者可以通過丟掉一部分尿量維持血漿滲透壓穩(wěn)定,細(xì)胞內(nèi) 水腫,血Na+ 血漿滲透壓,40,41,哭時少淚，口唇干,42,43,長期利尿 Addison病 急性腎衰竭多尿期,消化道 皮膚 體腔,經(jīng)腎丟失,腎外丟失,低滲性脫水原因,43,44,(1)防治原發(fā)病，避免不當(dāng)處理。 (2)恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓：補(bǔ)等滲或高滲鹽水，應(yīng)注意糾正血鈉速度不易過快。 (3)防止休克：抗休克處理。,低滲性脫水治療,等滲或高滲鹽水,44,低滲性脫水治療,一般主張血鈉每小時提高0.5-

11、1mmol較安全，達(dá)到補(bǔ)鈉目標(biāo)為130mmolL。 需補(bǔ)充的鈉量（mmol）血鈉的正常值（mmolL）-血鈉測得值（mmolL）體重（kg）0.6（女性為0.5） 當(dāng)天先補(bǔ)給計(jì)算值的1/2量，以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，加每天正常需要量4-6g，其余一半鈉，可在第2天補(bǔ)給。,45,輸液原則,輸液原則：先快后慢、總量分次完成。 采取分次糾正、監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。,46,（一）、低容量性低鈉血癥：特點(diǎn)失鈉失水 ，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。,47, 高容量性低鈉血癥,高容量性低鈉血癥：特點(diǎn)是血清Na

12、+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆?，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。,48,2020/9/2,49,稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多 serumNa+ 135mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,49,50,原因 (causes),(1) 水排出減少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量過多或分泌失調(diào),心衰 肝硬化 腎衰 腎

13、上腺功能減退：致腎小球?yàn)V過率下降,正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌,(3)滲透閾降低,50,2020/9/2,51,細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均,水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi),對機(jī)體危害最大的是腦水腫,51, 對機(jī)體的影響,水在體內(nèi)大量潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低。 1、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均；電解質(zhì)濃度和滲透壓 2細(xì)胞內(nèi)水腫：細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。 3皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。,52,1、治療原發(fā)病。 2、輕者，停

14、止和限制水分?jǐn)z入。 3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強(qiáng)利尿劑和甘露醇。 4、必要時CRRT, 防治原則,53,體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。 體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細(xì)胞水腫。 細(xì)胞內(nèi)液積聚過多，稱為細(xì)胞水腫。, 水腫（edema),54,水腫的分類,按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫 按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。 按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心源性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。,55,正常血管內(nèi)外液體交換示意圖,56,正常血管內(nèi)外液體交換示意圖,57, 水腫發(fā)生的基本機(jī)制,

15、1、毛細(xì)血管液體靜壓升高： 2、血漿膠體滲透壓降低 3、微血管壁通透性增加 4、淋巴回流受阻,58, 水腫的特點(diǎn),1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液 2、皮下水腫的皮膚特點(diǎn) 分：顯性水腫（凹陷性水腫） 隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。,59,60,鉀代謝紊亂,60,61,體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重),Distribution and content of potassium within body,61,2020/9/2,62,正常鉀代謝(Normal metabolism of potassium),攝入(intake)： 食物,吸收(absorption

16、): 腸道,62,分布(distribution)： 98% 細(xì)胞內(nèi)(ICF) 2% 細(xì)胞外(ECF) serum K+ 3.5-5.5mmol/L,2020/9/2,63,排泄 腎（80%-90） 腸 (10) 皮膚 (sweat),63,64,體鉀,多攝多排 少攝少排 不攝也排,ECF,血鉀 3.5-5.5 mmol/L,鉀140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨鉀7.6,跨細(xì)胞液鉀1,鉀的正常代謝,64,65,鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),65,66,鉀的生理功能,1、維持新陳代謝,2、參與滲透

17、壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié),3、維持細(xì)胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性。,66,鉀代謝與酸中毒,酸中毒(acidosis)高血鉀,2020/9/2,67,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,67,鉀代謝與堿中毒,堿中毒(alkalosis)低血鉀,2020/9/2,68,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,68,69,概念 Serum K+ 3.5mmol/L,低鉀血癥,69,1. 攝入不足:長期不能進(jìn)食,2鉀丟失過多,3鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,低鉀血癥原因,70,71,1、對肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性降低，

18、肌肉松弛或弛緩性麻痹。肌無力、呼吸疲勞、惡心、嘔吐、腸麻痹等。 2、對心臟的影響：心律失常 對心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性的影響。 3、代謝性堿中毒：反常性酸性尿,低鉀血癥對機(jī)體的影響,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,71,1、T波低平，Q-T間期延長。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、異位心律 5、QRS波增寬,對心電圖的影響,72,（1）、可使缺血心肌興奮性增高,低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜對K+通透性降低， K+外流減少，使心肌的靜息電位負(fù)值變小，離閾電位距離接近。,73,74,1、治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。 2、補(bǔ)鉀：首選口服補(bǔ)鉀,低

19、鉀血癥治療,74,靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：,（1）分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察 （2）見尿補(bǔ)鉀，尿量必須在30ml/h以上；,75,靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：,（3）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀一般每500ml溶液不超過1.5g（0.3%)。嚴(yán)重缺鉀或需嚴(yán)格控制液體量但伴有低血鉀的患者（如心衰）可用微量輸液泵經(jīng)中心靜脈補(bǔ)鉀，此時鉀濃度可以不稀釋，但應(yīng)將補(bǔ)鉀速度控制在每小時1g以內(nèi)。 （4）治療鉀缺乏勿操之過急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。一般補(bǔ)鉀時間需3-5天，重者10-20天； （5）低鉀與低鈣并存時，補(bǔ)鉀同時注意補(bǔ)鈣.,76,4、堿中毒和反常性酸性尿,血液 K+ H+ (堿中毒),腎小管上皮細(xì)胞 腎小管腔,(酸性尿)

20、,H+ H+ ,K+,Na+,77,低鉀血癥治療,補(bǔ)鉀應(yīng)注意： 見尿補(bǔ)鉀 輕度低鉀盡量采用口服途徑 外周靜脈補(bǔ)氯化鉀0.3% 嚴(yán)重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀速度：氯化鉀40mmol/h 補(bǔ)鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀,血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100400mmol/L,78,79,高鉀血癥,概念 Serum K+ 5.5mmol/L,79,3. 攝入過多,1腎排鉀減少,2鉀移出細(xì)胞外,高鉀血癥原因,80,81,1.對肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性增高，手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫 嚴(yán)重高鉀，神經(jīng)肌肉興奮性反而降低，肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹 2.對心臟的影響：引起室顫和心跳停止對心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性的影響。 3.代謝性酸中毒：反常性堿性尿,高鉀血癥,81,高鉀血癥對心電圖的影響,1、T波高聳 2、P波，QRS振幅降低、變寬。 3、心律失常,82,4、酸中毒和反常性堿性尿,血液 K+ H+ (酸中毒),腎小管上皮細(xì)胞 腎