1、急性心肌梗死治療與進(jìn)展,合肥市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 施有為,定義,急性心肌梗死是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，并導(dǎo)致心肌壞死。,AMI的發(fā)病機(jī)制,AMI的主要發(fā)病機(jī)制是在冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂的基礎(chǔ)上,發(fā)生急性血栓形成。血管壁損傷，粥樣斑塊出現(xiàn)裂隙、糜爛、潰瘍或破裂，使內(nèi)皮下組織暴露于血循環(huán)，促使血小板與內(nèi)皮下膠原、組織因子及脂質(zhì)等接觸，并迅速被激活、破裂，由此導(dǎo)致了凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)，最終形成血栓。,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,6Am12Am 交感活性增加時(shí) 飽餐 重體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)或用力大便時(shí) 休克、脫水、出血等 AMI可發(fā)生在無心

2、絞痛病史的患者,NORMAL ARTERY WALL,Endothelial cells,Contractile vascular smooth muscle cells,2,EARLY ATHEROSCLEROSIS,lipid,Lipid accumulates in the intimal space and is associated with abnormal endothelial cell function,3,lipid,Activated endothelial cells express adhesion molecules and recruit inflammatory

3、 cells, predominantly monocytes,EARLY ATHEROSCLEROSIS,4,lipid,Monocytes migrate into intimal, differentiate into macrophages and ingest lipid to form foam cells,EARLY ATHEROSCLEROSIS,5,Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the intimal

4、,Migrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype,6,STABLE ATHEROSCLEROTIC PLAQUE,fibrous cap (smooth muscle cells TIA, transient ischemic attack,動(dòng)脈粥樣斑塊破裂的危險(xiǎn)因素,Impaired Fibrinolysis,Fibrinogen,DiabetesMellitus,Cholesterol,Smoking,Cap Fatigue,Atheromatous Core(size/consistenc

5、y),Cap Inflammation,Systemic Factors,Local Factors,Homocysteine,PlaqueRupture,Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.,Cap Thickness/ Consistency,動(dòng)脈粥樣血栓形成基質(zhì)：破裂斑塊,Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.,Extracellular Components,MM

6、Ps Expression,From Vulnerable plaque to Vulnerable patient,AMI分為兩大類 非ST段抬高性心肌梗塞( NSTEMI ) ST段抬高性心肌梗塞( STEMI ) 如果斑塊受損導(dǎo)致血栓完全閉塞冠脈，則可導(dǎo)致STEMI；如血栓使冠脈不完全閉塞，則導(dǎo)致UA或NSTEMI。,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,AMI分類的演變

7、,80年代以前 透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,ST段抬高 + 不穩(wěn)定斑塊 紅血栓 白（灰）血栓 完全閉塞 非完全閉塞 溶栓（纖溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,AMI發(fā)病機(jī)制,AMI的早期識別與診斷,1先兆 1）穩(wěn)定型或初發(fā)性心絞痛患者其運(yùn)動(dòng)量突然下降； 2）心絞痛的發(fā)生頻率、嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間增加，硝酸甘油無效或效果差。 3）疼痛時(shí)伴有心功能不全或原有心功能不全加重，嚴(yán)重心律失常， 4）疼痛時(shí)伴有心電圖改變，如ST段抬高或壓低及T波倒置加深。,2疼痛,1)典型疼痛為胸骨后壓榨樣、窒息性、具有瀕死感樣疼痛，疼痛部位及性

8、質(zhì)與心絞痛相似，其與心絞痛區(qū)別如下： 2)疼痛時(shí)間長，可達(dá)到數(shù)小時(shí)；疼痛更劇烈，疼痛的范圍較心絞痛更廣.休息及含服硝酸甘油不能緩解疼痛； 3)另外，部分心肌梗死病人其疼痛不典型，如表現(xiàn)為上腹痛、頸背痛等，還有部分病人臨床無疼痛，如老年人或部分糖尿病患者.,3全身癥狀： 發(fā)熱、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快。4胃腸道癥狀： 伴有惡心、嘔吐、上腹部脹痛，此外還有腸脹氣和頑固性呃逆等癥狀。5心律失常6充血性心力衰竭7低血壓和休克,體 征,心臟體征 第一心音減弱，奔馬律（房性）；心包摩擦音；心尖部出現(xiàn)新的收縮期雜音，提示乳頭肌功能不全；當(dāng)乳頭肌斷裂時(shí)心尖部出現(xiàn)全收縮期雜音；室間隔破裂時(shí)在胸骨左緣出現(xiàn)全收

9、縮期返流性雜音并有震顫；可有各種心律失常。,心 電 圖,1、壞死區(qū)的波形： 面向透壁壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)寬而深的Q波。 2、損傷區(qū)的波形 面向壞死區(qū)周圍的導(dǎo)聯(lián)，顯示ST段抬高。 3、缺血區(qū)的波形 面向損傷區(qū)外圍的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)T波倒置。 4、非ST段抬高的心肌梗死 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但AVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置。,急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖,實(shí)驗(yàn)室檢查,血清心肌酶 肌鈣蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3-4小時(shí)后升高11-24小時(shí)達(dá)到高峰，7-12天降致正常。 肌酸磷酸激酶（CPK） 在急性心肌梗塞發(fā)生后6小時(shí)內(nèi)開始升高，20

10、小時(shí)達(dá)到高峰，3天左右恢復(fù)正常。同功酶升高特異性更強(qiáng)。 谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT） 在急性心肌梗塞發(fā)生后1012小時(shí)內(nèi)開始升高，2448小時(shí)達(dá)到高峰，36天左右恢復(fù)正常。 乳酸脫氫酶（LDH）在急性心肌梗塞發(fā)生后1416小時(shí)內(nèi)開始升高，23天達(dá)到高峰，12周恢復(fù)正常。升高。,動(dòng)態(tài)性改變 ST段心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時(shí)內(nèi) 無/高大T波 急性期 數(shù)小時(shí)2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線病理性Q波 亞急性期 數(shù)日2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數(shù)周數(shù)月 “冠狀T”形成,心電圖分期,定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波,I、aVL高側(cè)壁 II、III、aVF下壁 V1V3前間壁 V

11、3V5局限前壁,V1V6廣泛前壁 V5V6前側(cè)壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,診 斷,根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。對老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。宜先按急性心肌梗死來處理，并短期內(nèi)進(jìn)行心電圖、血清心肌酶測定，動(dòng)態(tài)觀察以確定診斷。對非ST段抬高的心肌梗死，血清肌鈣蛋白測定的診斷價(jià)值更大。,新的AMI診斷指南： 心肌損傷標(biāo)記物（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項(xiàng)即可診斷 1） 新出現(xiàn)的病理性Q波 2） ST-T動(dòng)態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟

12、冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,鑒別診斷要考慮以下一些疾病： 1）心絞痛 2）急性心包炎 3）急性肺動(dòng)脈栓塞 4）急腹癥 5）主動(dòng)脈夾層,降低AMI死亡率是心臟病學(xué)家最為關(guān)注的問題之一。幾十年來，急性心肌梗死的治療經(jīng)歷了幾個(gè)不同階段。其死亡率也隨之有大幅度的下降。上個(gè)世紀(jì)60年代以前AMI的治療措施是消極的，主要包括臥床休息、吸氧、鎮(zhèn)痛和觀察血壓、尿量等。當(dāng)時(shí)的死亡率高達(dá)30%。,60年代末70年代初，普遍成立了冠心病監(jiān)

13、護(hù)病房即CCU病房，采用了床邊及中心的持續(xù)性心電監(jiān)護(hù)。及時(shí)地應(yīng)用了電除顫，抗心律失常藥物利多卡因等，使一些由于AMI早期心電不穩(wěn)定，引起的惡性心律失常，特別是室顫得以控制。床邊血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測，尖端帶有氣囊的Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管的應(yīng)用，能夠及早地觀察到AMI的病理生理變化，使一些合并癥得到及時(shí)和正確的處理。80年代末到90年代初，溶栓治療和直接PCI，共同開創(chuàng)了嶄新的再灌注時(shí)代。,急性心肌梗死治療,監(jiān)護(hù)和一般治療 一) 休息 急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。 二) 監(jiān)測 在冠心病監(jiān)護(hù)室進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，除顫儀應(yīng)隨時(shí)處于備用狀態(tài)。 三) 吸氧 對

14、有呼吸困難和發(fā)紺者，最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩吸氧。 四) 合理飲食 易消化，清淡，防止大便干燥。 五) 建立靜脈通道 保持給藥途徑暢通。 六）解除疼痛,1）抗缺血治療,硝酸酯類藥物 受體阻滯劑 ACEI,2）抗血小板治療,冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，誘發(fā)局部血栓形成，是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中，血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療。阿司匹林和氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。,阿司匹林： 阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使血栓烷A：(血栓素A2，TXA2)合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應(yīng)在150300mgd

15、之間。首次服用時(shí)，應(yīng)選擇水溶性阿司匹林，或腸溶阿司匹林，嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3天后改為小劑量75150mgd維持。,氯吡格雷：,氯吡格雷能選擇性抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。血小板表面的ADP受體包括P2Yl和P2Y12，氯吡格雷通過其活性代謝產(chǎn)物選擇性使P2Y12不可逆失活，減少ADP結(jié)合位點(diǎn)，從而持久抑制腺苷酸環(huán)化酶的激活，抑制血小板聚集。氯吡格雷對血小板功能的抑制呈劑量依賴性和時(shí)間依賴性。重復(fù)每日低劑量，均有累積的血小板抑制效應(yīng)，均能引起血小板蛋白持久抑制，不能在24小時(shí)劑量間期恢復(fù)，而只能通過血小板的更新。常用藥物有波立維以及泰嘉。,氯吡格雷和ASA在抗血栓治療中的協(xié)同作用,Her

16、bert JM et al. Thromb Haemost 1998; 80: 51218.,聯(lián)合抗血小板治療,PCI-CURE 持續(xù)服用氯吡格雷平均9個(gè)月,CREDO 持續(xù)服用氯吡格雷12個(gè)月,氯吡格雷長期應(yīng)用,PCI-CURE 研究設(shè)計(jì),*開放治療包括ADP受體拮抗劑和ASA聯(lián)用,PCI,12 月,12 月,氯吡格雷 75 mg qd + 標(biāo)準(zhǔn)治療 (n=1313),安慰劑 1 片 qd + 標(biāo)準(zhǔn)治療 (n=1345),30天,30天,開放治療* 24 周,0天 隨機(jī)化,10天 PCI術(shù),1年 復(fù)合終點(diǎn),The CURE Investigators. N Eng J Med. 2001;

17、345:494-502,PCI-CURE: 長期治療 RRR 31%,0.00,0.05,0.10,0.15,0,100,200,300,400,隨訪天數(shù),累積風(fēng)險(xiǎn)率,安慰劑 + ASA,氯吡格雷 + ASA,10,終點(diǎn)：心肌梗死或心血管死亡,從隨機(jī)分組到研究結(jié)束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累積風(fēng)險(xiǎn)率,12.6%,8.8%,RR降低31% (P 0.002),Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 52733.,A. 行PCI的中位時(shí)間 B .PCI 后30天,B,A,GPb/a受體拮抗劑,血小板膜GPba受體存在于血小板膜表面，在血小板激活時(shí)大量表

18、達(dá)，是引起血小板聚集的共同通路。所有血小板聚集劑(5-HT、ADP、凝血酶、血栓素、NE等)與各自受體結(jié)合后，都必須經(jīng)血小板膜GPba受體才能引起血小板聚集。血小板膜GPba受體拮抗劑通過競爭性抑制受體與纖維蛋白原的結(jié)合，從而達(dá)到抗血栓目的。已有三種靜脈制劑，阿昔單抗（abciximab）、替羅非班（tirofiban）和安普利肽（eptifibatide）。,研究表明，GPb/a拮抗劑對PCI有重要價(jià)值，能顯著減少冠脈成形術(shù)后死亡或缺血事件的發(fā)生。6個(gè)大規(guī)模臨床試驗(yàn)的PCI亞組分析顯示，GPb/a拮抗劑對接受PCI的患者比那些沒有接受PCI的患者更有益。因此，對所有PCI的患者都應(yīng)考慮應(yīng)用G

19、Pb/a拮抗劑，尤其是那些有頑固不穩(wěn)定型心絞痛或其他高危因素者。ACC/AHA指南2005建議無論是否植入支架，STEMI患者直接PCI應(yīng)盡早使用阿昔單抗,3）抗凝治療,凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。 普通肝素 具有帶強(qiáng)負(fù)電荷的理化特性，能干擾凝血過程的許多環(huán)節(jié)，在體內(nèi)外都有抗凝血作用。其作用機(jī)制比較復(fù)雜，主要通過與抗凝血酶（AT-）結(jié)合，而增強(qiáng)后者對活化的、和凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破壞，阻止凝血酶原變?yōu)槟福灰种颇?，從而妨礙纖維蛋白原變成纖維蛋白。,低分子肝素,平均分子量為40006000 ，屬于抗凝血酶（AT

20、）依賴性凝血酶抑制劑。與普通肝素相比，抗Xa/APTT活性比肝素大，極小增加出血傾向。低分子肝素對FXa的抑制作用比對a大，其抗栓作用大于抗凝作用。并能刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放出組織因子抑制物，還能促進(jìn)內(nèi)皮釋放纖溶酶而增強(qiáng)纖溶酶活性。因而具有抗栓作用強(qiáng)，副作用小及給藥方便等優(yōu)點(diǎn)。,抗血小板藥物及作用機(jī)制,4)受體阻滯劑,受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力,降低心肌耗氧量，改善缺血區(qū)的氧供需失衡，限制梗死范圍，減少心臟破裂機(jī)會(huì)，降低急性期病死率。受體阻滯劑能夠降低交感神經(jīng)張力，減輕副交感神經(jīng)的損傷，調(diào)節(jié)心肌代謝，抑制脂肪和脂肪酸的分解和分泌，減少惡性心律失常的發(fā)生，從而提高AMI患者

21、的生存率。,禁忌證為：心率024s；嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為：哮喘病史；周圍血管疾病；,5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),ACEI主要作用機(jī)制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和病死率。幾項(xiàng)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)如ISIS-4、GISSI-3、SMILE和CCS-1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。,ACEI的禁忌證：AMI急性期動(dòng)脈收縮壓265molL)；有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者；,6）他汀類藥物,他汀類藥物除了有降脂的功效外，還有改善

22、血管功能、穩(wěn)定斑塊、使斑塊進(jìn)展減慢或回縮、防止血栓形成等功效。這有利于急性心肌梗死病人的康復(fù)，降低病情反復(fù)的危險(xiǎn)。對于 AMI患者,早期強(qiáng)化他汀治療，能夠降低主要心血管事件，降低死亡率。早期使用他汀，劑量應(yīng)高于常規(guī)的起始劑量。已行冠脈擴(kuò)張術(shù)或裝了支架的冠心病患者，也一定要繼續(xù)服用他汀類藥物。,7）鈣拮抗劑,鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗(yàn)研究顯示，無論是AMI早期或晚期、 ST段抬高或非ST段抬高的心肌梗死、是否合用受體阻滯劑，短效硝苯地平不能降低再梗死率和病死率，被列為禁忌。,地爾硫卓 對于無左心衰竭臨床表現(xiàn)的非ST段抬高AMI患者，地爾硫卓可以降低再梗死發(fā)生率。AMI并發(fā)心房

23、顫動(dòng)伴快速心室率，且無嚴(yán)重左心功能障礙的患者，可使用靜脈地爾硫卓。靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化。AMI后頻發(fā)心絞痛者以及對受體阻滯劑禁忌的患者，使用此藥也可獲益。對于AMI合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩及低血壓(90mmHg)者，該藥為禁忌。,維拉帕米 在降低AMI的病死率方面無益處，但對于不適合使用受體阻滯劑者，若左心室功能尚好，無左心衰竭的證據(jù)，在AMI數(shù)天后開始服用此藥，可降低此類患者的再梗死的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓,1. 斑塊破裂, 炎癥反應(yīng)(hs-CRP) (他汀),3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制

24、劑/他汀),2. 激活凝血過程 (肝素/低分子肝素/他汀),4. 心肌缺血/壞死后 (-受體阻滯劑，硝酸鹽 ,他汀等),血小板,GP IIb/IIIa 受體,纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白 凝結(jié),急性冠脈綜合征病理生理及藥理學(xué)干預(yù),再灌注治療,溶栓適應(yīng)證： 兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)0.1mV,或新出現(xiàn)的或可能新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的患者。 發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，或雖超過6小時(shí)，尚在12小時(shí)以內(nèi)，患者仍有嚴(yán)重胸痛，并且ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)有R波者。 患者年齡75歲。,溶栓藥物：,第一代溶栓藥物：鏈激酶、尿激酶。 第二代溶栓藥物：人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。 第三

25、代溶栓藥物：瑞替普酶( r-PA )，為tPA的衍生物，是利用基因定點(diǎn)突變克隆技術(shù)，獲得的tPA突變體。與tPA比較，無抗原性，血漿半衰期延長，溶栓治療的選擇性更強(qiáng)，適合彈丸式靜脈推注，藥物劑量和不良反應(yīng)均減少，使用更方便。,禁 忌 證,既往發(fā)生過出血性卒中，一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中； 顱內(nèi)腫瘤； 近期（2-4周）有活動(dòng)性內(nèi)臟出血； 可疑為主動(dòng)脈夾層； 入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史； 目前正在使用治療量的抗凝藥或已知有出血傾向 近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇； 近期（2-4周）外科大手術(shù)。,效 果,與給藥時(shí)間、梗塞部位、范圍和年

26、齡等有密切關(guān)系?？偟恼f來，給藥時(shí)間越早越好(12小時(shí)以內(nèi)）；前壁梗塞較下壁梗塞的效果好，這是因?yàn)橄卤诠Ｈ牟∏楸緛砭洼^輕。由于非ST段抬高心肌梗塞的病人，其冠脈內(nèi)大多為白血栓形成，因此，此類患者不宜進(jìn)行溶栓治療法。,心梗死亡率與溶栓時(shí)間有關(guān),GISSI-I trial, reduction of mortality rate in patients with AMI who received SK within: 1hour- 51% 3 hours-26% 3-6 hours-20%,ISIS-2 trial, reduction of mortality rate in patients

27、with AMI who received thrombolysis: 0-3 hours- 37% 3-6 hours-24% 6 hours-17%,“Time window” from 0-6hs to 0-12hs,臨床試驗(yàn)的證據(jù) Yusuf S, et al.(Eur Heart J 1985,6:556) ISIS-2 (Lancet 1988, 2:349) EMERAS (Lancet 1993, 342:767) LATE (Lancet 1993, 342:759) FTT (Lancet 1994, 343:311),6 至 12 小時(shí)接受溶栓者同樣能降低30天的心梗死亡

28、率。 12小時(shí)溶栓者每1000人中大約有15例絕對獲益。,Time to treatment (minutes),Infarct Size (%LV),60,120,180,240,300,5,10,15,20,25,MITI,WWTPA,Bassand,APSIM,WWIV,TPAT,WWIC,Infarct size in control patients,Infarct size in patients with occluded vessels,Y=0.06x+2.3 r2=0.85,心梗面積與溶栓治療的時(shí)間有關(guān)*,Prog in Cardiovasc Dis,2000,42,397.

29、,再通的指標(biāo),間接指征： 心電圖抬高的ST段在輸注溶栓劑后2小時(shí)內(nèi)，抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)ST段較前下降50% 輸注溶栓劑后2小時(shí)內(nèi)胸痛基本消失。 輸注溶栓劑后2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常，如加速性自主心律等。 血清CPK-MB酶峰提前出現(xiàn)（14小時(shí)）。 具備上述4項(xiàng)中的兩項(xiàng)以上者考慮再通，但第二與第三項(xiàng)組合不能判斷為再通。,TIMI標(biāo)準(zhǔn)：,TIMI標(biāo)準(zhǔn)： 梗塞冠脈無前向血流為0級； 血流僅能通過閉塞處為級； 梗塞遠(yuǎn)端血管床部分顯影為級； 顯影正常為級。 溶栓后達(dá)到級為再通。,急性心肌梗死的介入治療,近20年來的臨床試驗(yàn)確立了溶栓治療在急性心肌梗死治療的地位。溶栓治療有明顯的優(yōu)點(diǎn)：降低死亡率，保

30、護(hù)左室功能，簡單易行，應(yīng)用方便迅速，使溶栓治療已成為AMI再灌注治療的標(biāo)準(zhǔn)的策略之一。然而，溶栓治療仍存在一些不足之處。,與溶栓比較，PCI的優(yōu)點(diǎn)臨床,溶栓 （1）禁忌癥較多，出血危險(xiǎn)者不宜； （2）存在時(shí)間窗，符合溶栓條件者僅占心梗病人的1/3左右； （3）再通率低，僅60%70%，且有效再通者（TIMI 3級血流）僅30%左右； （4）缺乏可靠再通判斷準(zhǔn)； （5）近期再堵塞率15%30% （6）腦出血并發(fā)0.5%1.5%； （6）不能解決冠狀動(dòng)脈殘余狹窄問題等。,PCI （1）禁忌癥少，可用于有溶栓禁忌癥的心梗病人； （2）再通率高，可達(dá)95%以上，其中TIMI 3級血流的有效再通可達(dá)90

31、%以上； （3）解決了冠狀動(dòng)脈殘余狹窄問題，近期再堵塞和再缺血的發(fā)生率低； （4）副作用少，顱內(nèi)出血并發(fā)癥低； （5）能及時(shí)了解冠狀動(dòng)脈的解剖特點(diǎn)和病變情況，有利于早期進(jìn)行危險(xiǎn)度分層等。,與溶栓相比，PCI的優(yōu)點(diǎn)病理,減少內(nèi)膜下血腫、收縮帶壞死、微血管出血。 減少再堵塞率、改善血供。 加速梗死區(qū)愈合。 減少左室游離壁的破裂。,治療中的時(shí)間耽擱問題,AMI的急診處理包括醫(yī)院外和急診室的診斷與搶救過程。在美國，每年有90萬人患AMI，其中約22.5萬人死于受治療前，包括12.5萬“原地”死亡者，多數(shù)死亡是心律失常所致。AMI患者的早期再灌注治療能改善左心室收縮功能和提高存活率，且時(shí)間越早獲益越大，

32、因此，應(yīng)盡可能縮短入院前的延誤時(shí)間。,時(shí)間就是心??！ 時(shí)間就是生命！ 迅速診斷和治療AMI患者需要做到：在患者中普及有關(guān)AMI癥狀以及采取適當(dāng)處理措施的知識； 在社區(qū)醫(yī)療急救機(jī)構(gòu)即對患者作出初步處理。對于治療胸痛患者，醫(yī)療急救系統(tǒng)人員應(yīng)當(dāng)有緊迫感。,在胸痛診斷與治療的快速通道上存在著五個(gè)限速門檻。4個(gè)位于院外，分別是： 患者 全科醫(yī)生 轉(zhuǎn)送中心 急救車 這充分說明了院外急救系統(tǒng)在縮短AMI患者就診時(shí)間上的重要性。,基層醫(yī)院急性心梗的最佳再灌注治療策略,就地溶栓與轉(zhuǎn)院PCI的對比 轉(zhuǎn)院途中的安全問題 轉(zhuǎn)院PCI有益的可能原因：STEMI患者 Door to balloon 在419個(gè)醫(yī)院的被轉(zhuǎn)移

33、去接受直接PCI的4278名患者中，平均的door-to-balloon 時(shí)間是180分鐘，只有4.2的患者是在標(biāo)準(zhǔn)推薦的基準(zhǔn)90分鐘內(nèi)得到處理的。 藥物和介入治療的配合,DANAMI-2，PRAGUE-2，Air PAMI trial： 心梗后急性期如能在3小時(shí)內(nèi)將患者轉(zhuǎn)運(yùn)到有介入條件的醫(yī)院行介入治療比在無介入條件的醫(yī)院接受溶栓治療的預(yù)后好。 Prog in Cardiovasc Dis,2003,45:481,介入治療： 以完全疏通梗死相關(guān)動(dòng)脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的。對具有高危特征的患者，應(yīng)積極的進(jìn)行有創(chuàng)檢查，強(qiáng)化抗血小板、抗凝治療，應(yīng)用受體阻滯劑和他汀類藥物。對于低危

34、UAP患者，早期有創(chuàng)策略不一定獲益。,直接PCI,指直接進(jìn)行血管成形術(shù)和(或)支架植入。 這意味著只有在建立了心臟病介入治療?？频尼t(yī)院，才可以對急性心肌梗死患者常規(guī)進(jìn)行直接PCI治療。對于沒有條件開展冠狀動(dòng)脈介入治療的醫(yī)院，如果需要將患者轉(zhuǎn)院治療，需對患者當(dāng)時(shí)具體情況進(jìn)行仔細(xì)的個(gè)體評估，權(quán)衡行機(jī)械再灌注的可能益處和承擔(dān)因轉(zhuǎn)送到最近的導(dǎo)管室途中耽誤治療的風(fēng)險(xiǎn)。,直接PTCA 適應(yīng)證為：,ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯； ST段抬高的心肌梗死并發(fā)心源性休克； 適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者； 無ST段抬高的心肌梗死，但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，血流TIMI級。,應(yīng)注意： 發(fā)病12小時(shí)內(nèi)； 不宜對非梗死相關(guān)的動(dòng)脈施行PCI； 要由有經(jīng)驗(yàn)者施術(shù)，以避免延誤時(shí)機(jī)。有心源性休克者宜先行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，待血壓穩(wěn)定后再施術(shù)。,補(bǔ)救性PCI的概念,指對AMI患者實(shí)施藥物溶栓90分鐘以后仍未出現(xiàn)充分的再通征象時(shí)(即溶栓失敗時(shí))，立即行PCI以使溶栓后仍然閉塞的梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈(1RA)再通，達(dá)到挽救心肌、改善梗死區(qū)愈合的目的。目前溶栓未達(dá)到充分再通指TIMI血流0一2級。,值得注意的是，直接PCI與溶栓治療相比，在一些高危亞組病人獲益更大，這些高危亞組包括心源性休克，心衰