1、急性心衰診斷和治療指南實(shí)施概要 歐洲心臟病協(xié)會急性心衰特別委員會 由加強(qiáng)治療醫(yī)學(xué)歐洲協(xié)會擔(dān)保 翻譯：林暉序言制定指南的目的是在一個特定的領(lǐng)域展現(xiàn)相關(guān)的證據(jù)，從而幫助臨床醫(yī)生衡量一種特殊的診斷和治療過程的益處和危險性。這些指南應(yīng)該對日常臨床診斷有所幫助。這些年歐洲心臟病協(xié)會（ESC）、其它不同組織及其它相關(guān)團(tuán)體已經(jīng)制定了大量的指南和文件。這些指南和文件將威脅到指南的權(quán)威性和有效性，只有經(jīng)未受質(zhì)疑的制定程序制定出的指南才能保證它的權(quán)威性和有效性。這是ESC及其它組織系統(tǒng)地制定指南的一個原因。盡管已經(jīng)制定出版高質(zhì)量指南的標(biāo)準(zhǔn)，但近期對1985至1998年同等評論雜志出版的指南的研究發(fā)現(xiàn)，大部分指南并

2、不符合方法學(xué)研究。因此重要的是，指南應(yīng)用易理解的形式表達(dá)。其次，亦應(yīng)很好地指導(dǎo)指南的推行計劃。已嘗試確定指南是否促進(jìn)臨床實(shí)踐及醫(yī)療資源的聯(lián)合使用。歐洲心臟病協(xié)會應(yīng)用指南委員會（CPG）指導(dǎo)和協(xié)調(diào)由特殊委員會、專家討論小組制定的新指南的準(zhǔn)備工作。此寫作小組所選擇的專家被告知提供所有存在或可能有爭議的論著。此種開誠布公的形式存在于歐洲心臟協(xié)會及ESC總部的文件中。委員會已有責(zé)任為這些指南和文件進(jìn)行擔(dān)保。特別委員會已將建議的程序和/或治療的作用或功效及證據(jù)的級別進(jìn)行分類，如下表：建議的分類：第類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或大多數(shù)人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的且有效的；第類：對于治療的作用和/或功效

3、有相反的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或分歧； a類：大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)認(rèn)為治療有效； b類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)很少能證實(shí)治療有效；第類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)或大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為治療無效且在有些情況下是有害的。 *ESC不推薦使用第類證據(jù)的分級：A級：從大量隨機(jī)臨床試驗或其后的分析中得出的數(shù)據(jù)B級：從一個單獨(dú)的隨機(jī)臨床試驗或大的非隨機(jī)研究中得出的數(shù)據(jù)C級：專家得出的一致意見和/或小的研究得出的結(jié)論；回歸性研究1. 簡介 指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF）的診斷和治療的合理性。 歐洲心臟病協(xié)會應(yīng)用指南委員會（CPG）提名特別委員會制定急性心衰指南。特別委員會包括歐洲心臟病協(xié)會心衰協(xié)會的代表及重癥監(jiān)護(hù)治療歐洲協(xié)

4、會（ESICM）的成員。特別委員會的建議在一個審查委員會中審閱并由CPG和ESICM改進(jìn)。綜合慢性心衰的診斷和治療，此指南包括心衰的診斷和治療的建議。此建議亦作為文件的未刪節(jié)版、指南的簡化版和ESC的教育用CD出版。2. 流行病學(xué)、病因?qū)W和臨床背景在許多國家由于人群年齡的多層次性、急性心肌梗死（AMI）存活率的提高，使得當(dāng)前慢性心力衰竭（CHF）病人的數(shù)量快速增長，同時使由于失代償性心力衰竭的住院數(shù)增加。60-70%的急性心衰病人特別是老年人有冠心病。在年輕的被調(diào)查者中，急性心衰多是由于擴(kuò)張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并發(fā)癥參見表1。表1 引起和

5、加速急性心衰的因素（1） 先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌病）（2） 急性冠脈綜合征（a） 心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全（b） 急性心肌梗死的血流動力學(xué)合并癥（c） 右室梗死（3） 高血壓危象（4） 急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速）（5） 瓣膜反流（心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）（6） 重度主動脈瓣狹窄（7） 重癥急性心肌炎（8） 心包填賽（9） 主動脈夾層（10） 產(chǎn)后心肌病（11） 非心血管因素（a） 對治療缺少依從性（b） 容量負(fù)荷過重（c） 感染，特別是肺炎或敗血癥（d） 嚴(yán)重的肺部感染（e） 大手術(shù)后（f） 腎功能減退（

6、g） 哮喘（h） 藥物濫用（i） 酒精濫用（j） 嗜鉻細(xì)胞瘤（12） 高心輸出量綜合征（a） 敗血癥（b） 甲狀腺危象（c） 貧血（d） 動靜脈分流綜合征在歐洲國家心衰治療花費(fèi)占醫(yī)療保健花費(fèi)的1-2%，其中約75%用于住院病人治療。在心臟病學(xué)中，進(jìn)展性心衰及相關(guān)的急性失代償已成為花費(fèi)最多的綜合征。急性心衰病人預(yù)后相當(dāng)不好。急性心肌梗死（AMI）合并嚴(yán)重的心力衰竭的病人死亡率相當(dāng)高，12個月死亡率達(dá)到30%。同樣，已有報道急性肺水腫院內(nèi)死亡率達(dá)12%，1年死亡率達(dá)40%。急性心衰住院病人中約有45%在12個月內(nèi)還要再次住院（約有15%要兩次以上住院）。在60天內(nèi)再次住院病人的死亡危險程度從30%

7、到60%不等，主要取決于人口研究。. 急性心衰的定義、診斷步驟、儀器檢查及監(jiān)測3. 急性心衰的定義及臨床分類3.1. 定義 急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發(fā)生或不伴有基礎(chǔ)心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全，心臟節(jié)律異常，或前、后負(fù)荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起病（先前不知有心功能不全的病人新發(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。急性心力衰竭病人可以有不同的臨床表現(xiàn)（表2）：（）心力衰竭急性失代償（新發(fā)或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，并不符合心源性

8、休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。（）高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關(guān)的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。（）肺水腫（通過胸片證實(shí)）伴有嚴(yán)重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于90%。（）心源性休克：心源性休克是糾正前負(fù)荷后由心衰引起的組織低灌注。對于血流動力學(xué)指標(biāo)并無明確的定義在研究中（表2）血流動力學(xué)指標(biāo)可以解釋患病率和最終結(jié)果的不同，但是心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓90mmHg或平均動脈壓下降30mmHg)和/或少尿（60bpm,有或沒有器官充血的證據(jù)。低心輸出量綜合征可以發(fā)展為心源性休克。（)高心輸出量衰竭的特征

9、是高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、Paget病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時在感染性休克中伴有低血壓。（)右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。在心臟監(jiān)護(hù)病房和重癥監(jiān)護(hù)病房聯(lián)合使用急性心衰的不同分類。根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip分級，根據(jù)臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行Forrester分級。這些分級已通過急性心梗后發(fā)生的急性心衰證實(shí)，并應(yīng)用于新發(fā)的急性心力衰竭。第三個“臨床嚴(yán)重性”分級已在心肌病研究中得到證實(shí)，并根據(jù)臨床表現(xiàn)測定。它更適用于慢性心力衰竭失代償。3.1.1.Killip分級。Killip分級是在治療急性心梗

10、時臨床用來評估心肌梗死的嚴(yán)重性。級：無心力衰竭。沒有心功能失代償?shù)陌Y狀；級：心力衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括啰音、奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野可聞及濕啰音；級：嚴(yán)重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；級：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBP90mmHg），外周血管收縮的證據(jù)如少尿、發(fā)紺和出汗。 表2 常見臨床和血流動力學(xué)特征臨床表現(xiàn)心率SBP mmHgCI L/min/PCWP mmHgKillip/Forrester分級多尿低灌注終末器官低灌注 充血性心力衰竭急性失代償+/-低于正常/高低于正常/高輕微升高K/F+/- 伴有高血壓病/高血壓危象的急性心衰通常正常高+/-18K-/F-+/-+，

11、并有CNS癥狀 伴有肺水腫的急性心衰+低于正常低升高K/F+/-a 心源性休克/低心輸出量綜合征+低于正常低，16K-/F-少+b 嚴(yán)重的心源性休克909018K/F非常少+ 高心輸出量心衰+/-+/-K/F-+- 急性右心衰竭通常低低低低F+/-+/-+/-上述情況有例外；表2中數(shù)據(jù)適用于大多數(shù)情況。*低心輸出量綜合征是一種主觀感覺，臨床表現(xiàn)可與上述分類重疊。SBP 收縮壓；CI 心臟指數(shù)；PCWP 肺毛細(xì)血管楔壓；CNS 中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.1.2.Forrester分級。急性心衰Forrester分級同樣用于急性心梗病人，根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動力學(xué)特征分為4級（圖1）。臨床上根據(jù)外周低灌注（脈

12、搏細(xì)速、皮膚濕冷、末梢發(fā)紺、低血壓、心動過速、譫妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片異常）進(jìn)行臨床分級，根據(jù)心臟指數(shù)降低（2.2L/min/）和肺毛細(xì)血管壓升高（18mmHg）進(jìn)行血流動力學(xué)分級。最開始的指南根據(jù)臨床和血流動力學(xué)特點(diǎn)制定治療方案。組的死亡率為2.2%，組為10.1%，組為22.4%，組為55.5%。3.1.3.“臨床嚴(yán)重性”分級。根據(jù)末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽診（充血的表現(xiàn)）進(jìn)行臨床嚴(yán)重性分級。病人可分為級（A組）（皮膚干、溫暖），級（B組）（皮膚濕、溫暖），級（L組）（皮膚干冷）和級（C組）（皮膚濕冷）。此分級已經(jīng)被心肌病研究證實(shí)有效，并同樣適用于接受住院治療或院外的慢性心力衰竭病人

13、。3.2.急性心衰的臨床綜合征急性心衰是一種臨床綜合征，伴有心輸出量減少、組織低灌注、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)增加和組織充血。它的根本機(jī)制可以是心源性或心外因素，可以是急性綜合征解決前短暫的、可逆的一種表現(xiàn)，亦可以引起永久損害從而導(dǎo)致慢性心力衰竭。心功能不全包括收縮性或舒張性心功能不全（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失?；蚯?后負(fù)荷失常。多種心外因素可以通過改變心負(fù)荷導(dǎo)致急性心力衰竭，如：（）體循環(huán)或肺循環(huán)高壓或大面積肺栓塞引起的后負(fù)荷增加，（）由于液體入量過多或由于腎衰、內(nèi)分泌疾病導(dǎo)致的排泄過少從而引起前負(fù)荷增加，或（）由于感染、甲亢、貧血、Paget病引起的高心

14、輸出量狀態(tài)。心力衰竭可以同時合并其它器官疾病。嚴(yán)重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。恰當(dāng)?shù)拈L期治療，并且，如有可能，在病因?qū)W基礎(chǔ)上糾正解剖學(xué)異常，可以預(yù)防急性心衰發(fā)生并可以改善長期預(yù)后。急性心衰可以分為前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是這些同時存在。 組織 低灌注 3.5 H- H-正常 正常灌注 3 C- C- 正常 利尿劑 2.5 血管擴(kuò)張劑：NTG,硝普鈉肺水腫 輕度低灌注 2.2 2 H- H- C- C- 嚴(yán)重 1.5 給予液體 正常血壓：血管擴(kuò)張劑低灌注 血壓降低：正性肌力藥或升壓藥低血容性休克心源性休克 1 0.5 0 5 10 15 20 25 30 35

15、40Forrester et al. 18 AmJCardiol1977;39:137 PCWP mmHg 肺充血 低血容量 -輕度- 重度圖1 心力衰竭的臨床分級（Forrester分級）。H-代表血流動力學(xué)變化的程度，同時在坐標(biāo)軸上注明相關(guān)心臟指數(shù)和肺毛細(xì)血管壓的特點(diǎn)。C-代表臨床嚴(yán)重性。3.2.1.前向急性心衰（左心衰和右心衰）。前向急性心力衰竭可以只表現(xiàn)為輕度的勞力性呼吸困難，嚴(yán)重時亦可有心源性休克的表現(xiàn)，包括休息時組織灌注減低的表現(xiàn)如虛弱、譫妄、嗜睡、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細(xì)速和少尿等。各種病因都可引起此綜合征。通過病史可以做出診斷，如：()急性冠脈綜合征，具有相關(guān)的

16、危險因素、病史和相關(guān)體征；（）急性心肌炎，并有相關(guān)的急性病毒感染的病史；（）急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手術(shù)、細(xì)菌性感染性心內(nèi)膜炎或胸部外傷的病史；（）肺栓塞的病史和體征；（）心包填塞。心血管系統(tǒng)的查體可以是診斷的主要依據(jù)，如：頸靜脈擴(kuò)張、奇脈（心包填塞時）、心肌收縮功能不全導(dǎo)致的心音低鈍，或顯示瓣膜病變的人造瓣膜音消失或雜音。前向急性心衰的緊急治療應(yīng)包括支持治療以增加心輸出量和組織攝氧?？梢酝ㄟ^血管擴(kuò)張劑、體液置換以達(dá)到理想的前負(fù)荷，短期應(yīng)用正性肌力藥和（有時）主動脈內(nèi)球囊反搏。3.2.2.左心后向衰竭。左心后向衰竭與不同程度的左室功能不全有關(guān)?？梢灾挥休p度的勞力性呼吸困難，亦可有

17、肺水腫，表現(xiàn)為氣促（干咳，有時有泡沫痰）、面色蒼白甚至紫紺，皮膚濕冷，血壓正常或升高。全肺可聽到小水泡音。胸片可見肺充血/水腫。左心病理學(xué)改變可以引起此綜合征，包括：慢性心功能不全，急性損傷如心肌缺血或梗死，主動脈瓣或二尖瓣功能不全，心律不齊或左室壁瘤。心外因素包括嚴(yán)重的高血壓、高心輸出量狀態(tài)（貧血、甲亢）和神經(jīng)癥狀（腦腫瘤或外傷）。心血管系統(tǒng)的查體包括心尖搏動、心音的性質(zhì)、雜音。肺部聽診可聽到小水泡音和呼氣性喘息（“心源性哮喘”），這些可以作為主要診斷依據(jù)。左心后向衰竭的治療主要應(yīng)用血管擴(kuò)張劑加利尿劑，如有需要應(yīng)用氣管擴(kuò)張劑和鎮(zhèn)靜劑。呼吸支持是必要的?？梢詰?yīng)用持續(xù)正壓通氣（CPAP）或肺侵入

18、性正壓通氣，或者在默寫情況下氣管插管后進(jìn)行侵入性通氣。3.2.3.右心后向衰竭。急性右心衰竭于肺和右心功能不全有關(guān)，包括合并肺動脈高壓的慢性肺疾病惡化，或急性大面積肺疾?。ㄈ绱竺娣e肺炎或肺栓塞），急性右室梗死，三尖瓣功能不全（損傷或感染），和急性/亞急性心包疾病。應(yīng)考慮左心疾病發(fā)展為右心衰竭和長期的先天性心臟病導(dǎo)致的右心衰。肺心肺因素包括腎病綜合征和終末期肝病，亦應(yīng)考慮能產(chǎn)生血管活性肽的腫瘤。典型的表現(xiàn)包括乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部觸痛（由于肝充血）、氣短（伴有胸腔積液）和腹部膨?。ò楦顾?，全身綜合征，表現(xiàn)為全身水腫，伴有肝功能不全和少尿。通過病史和查體可以確診急性右心衰竭、作出鑒別診斷并

19、進(jìn)行進(jìn)一步的檢查，包括心電圖、血?dú)夥治?、D-二聚體測定、胸片、多普勒心臟超聲、血管造影或胸部CT。有心后向衰竭液體負(fù)荷過重可應(yīng)用利尿劑，包括螺內(nèi)酯，有時短期應(yīng)用小劑量（“利尿劑量”）多巴胺。治療還應(yīng)包括：肺部感染和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時應(yīng)用抗生素；鈣通道阻滯劑、一氧化氮；急性肺栓塞時應(yīng)用抗凝劑、溶栓劑和血栓切除術(shù)。4. 急性心衰的病理生理4.1.急性衰竭心臟的惡性循環(huán)急性心衰的最后的共同點(diǎn)是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。不考慮引起急性心衰的根本原因，如果不進(jìn)行合理治療，將導(dǎo)致惡性循環(huán)，從而導(dǎo)致慢性心力衰竭和死亡。參見圖2，并在其它章節(jié)詳述。為了能使急性心衰病人對治療有反應(yīng)，心功

20、能不全必須是可逆的。這對于由于心肌缺血、頓抑或冬眠引起的急性心衰是極其重要的，因為心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過合理的治療后是可以恢復(fù)正常的。4.2.心肌頓抑心肌頓抑是在較長時間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全。此種缺血可以短期存在，即使在血流正常時亦可存在。心肌頓抑的長度和持續(xù)時間取決于先前心肌缺血損傷的嚴(yán)重性和持續(xù)時間。4.3.心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞仍是完好的。通過增加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復(fù)它的正常功能。心肌冬眠和心肌頓抑可以同時存在。當(dāng)頓抑心肌保留收縮能力并對收縮刺激有反應(yīng)時，冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝氧的恢復(fù)及時恢復(fù)。

21、因為這些機(jī)制取決于心肌損傷的持續(xù)時間，要逆轉(zhuǎn)這些病理生理學(xué)改變必須盡快恢復(fù)組織攝氧和血流。心臟??？ECG/BNP/X線懷疑急性心力衰竭 評估癥狀和體征 正常進(jìn)行其它診斷通過心電圖/其它檢查評價心功能 異常 正常類型和嚴(yán)重程度選擇檢查（血管造影，血流動力學(xué)檢查，PAC） 心力衰竭，通過心電圖評估 異常圖3 急性心衰的診斷5.急性心力衰竭的診斷根據(jù)癥狀和臨床表現(xiàn)診斷急性心衰，同時一些適當(dāng)?shù)臋z查如心電圖、胸片、生化標(biāo)記物和多普勒心臟超聲亦支持診斷（圖3）。根據(jù)上文所述表準(zhǔn)可分為收縮性和/或舒張性功能不全（圖4），以及前向或后向左心或右心衰竭。5.1.臨床評估對末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進(jìn)行系統(tǒng)的臨床評

22、估是重要的。在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當(dāng)不能從頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。在急性心衰中解釋中心靜脈壓（CVP）升高要謹(jǐn)慎，因為這可能是低右室充盈時反應(yīng)出的靜脈順應(yīng)性減低伴右室順應(yīng)性減低。 評估心室功能LVEF 左室射血分?jǐn)?shù)LVEF仍“保持”評估錯誤，其它引起心力衰竭的原因，診斷錯誤 （沒有心力衰竭）舒張功能不全 短暫的收縮功能不全左室收縮功能不全 圖4 在急性心衰時評估左室功能通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓：肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實(shí)左心室充盈壓增加并對其嚴(yán)重性進(jìn)行分級。 類建議，C級證據(jù)由于臨床狀況

23、進(jìn)展迅速，在緊急情況下評估左心室充盈壓有可能發(fā)生錯誤。心臟聽診可聞及心房心室奔馬律（S3、S4）。心音的性質(zhì)、心房心室奔馬律和瓣膜雜音對于診斷和臨床評估是很重要的。尤其在老年人調(diào)查組中，通過檢查脫失的脈搏和頸動脈、腹壁動脈雜音來估測動脈硬化的程度亦很重要。5.2.心電圖（ECG）在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負(fù)荷狀態(tài)。在急性冠脈綜合征是做心電圖是必要的。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴(kuò)張型心肌病。12導(dǎo)聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護(hù)可以發(fā)現(xiàn)心律失常。5.3.胸部X線和影像技術(shù)對于所有的急性心

24、衰病人可以早期即行胸部X線和其它影像學(xué)檢查，以評估先前的心肺情況（心臟的形狀和大?。┖头纬溲?。它可以用于診斷、疾病進(jìn)展的隨訪或確定對治療的反應(yīng)不穩(wěn)定性。胸片可以鑒別心力衰竭來源于炎癥還是肺部感染。肺部CT同時進(jìn)行或不進(jìn)行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。5.4.實(shí)驗室檢查急性心衰的病人應(yīng)進(jìn)行一系列的實(shí)驗室檢查（表3）。在所有的嚴(yán)重的心力衰竭的病人中都應(yīng)進(jìn)行動脈血?dú)夥治觯ˋstrup）,它可以評估氧含量(PO2)、呼吸充分（PCO2）、酸堿平衡（pH）和堿缺乏。在非低心輸出量和血管緊張性休克時應(yīng)用非侵入性檢查如脈搏的血氧測定和潮

25、氣末的CO2（循證醫(yī)學(xué)證據(jù)C級）。靜脈氧飽和度測量（如頸靜脈）可用于評估全身的氧供需平衡。心室釋放B型腦鈉肽（BNP）是對血管張力和容量負(fù)荷升高的反應(yīng)。在急診室測定有呼吸困難的病人的BUN含量以排除和/或確定是否有充血性心力衰竭（CHF）。NT-前BNP應(yīng)小于300pg/ml,BNP小于100pg/ml，但在老年組中研究較少。在“閃電性”肺水腫時，確診時BNP水平仍會保持正常。另外，BNP是排除心力衰竭好的陰性指標(biāo)。不同的臨床狀況（包括腎衰和敗血癥）可以影響B(tài)NP濃度。如果BNP濃度升高，應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行檢查。如果急性心衰已確診，則血漿BNP濃度和NT-前BNP濃度升高將會提示預(yù)后。BNP在急性心

26、衰診斷中的作用有待完善。表3 住院的急性心衰病人的實(shí)驗室檢查血細(xì)胞計數(shù) 檢查血小板計數(shù) 檢查INR 在抗凝或嚴(yán)重的心力衰竭時檢查CRP 檢查D-二聚體 檢查（若CRP升高或病人較長時間住院可能有假陽性）尿素和電解質(zhì) 檢查（Na+、K+、尿素、血肌酐）血糖 檢查CK-MB,cTnT/cTnI 檢查動脈血?dú)夥治?在嚴(yán)重的心力衰竭或糖尿病病人時檢查轉(zhuǎn)氨酶 應(yīng)考慮檢查尿常規(guī) 應(yīng)考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP 應(yīng)考慮檢查應(yīng)在進(jìn)行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時進(jìn)行其它特殊的實(shí)驗室檢查。INR=血栓形成時間國際標(biāo)準(zhǔn)化率；TnI=肌鈣蛋白I;TnT=肌鈣蛋白T.5.5.心臟超聲對于評估潛在急性心衰或并發(fā)急性

27、心衰病人心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，尤其是在急性冠脈綜合征中，心臟超聲是重要的檢查工具。類建議，C級證據(jù)多普勒-心臟超聲可以用以評估局部或左室和右室功能、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能、可能存在的心包病變、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥以及在很少情況下觀察占位性病變?？梢酝ㄟ^主動脈多普勒成像或肺時間速度輪廓測定評估心輸出量。多普勒-心臟超聲亦可以用于評估肺動脈壓（通過三尖瓣反流血量）和測量左室前負(fù)荷。在急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導(dǎo)管檢查有效。5.6.其它研究在冠脈-動脈相關(guān)并發(fā)癥如不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死時，血管造影是重要的，在血管造影基礎(chǔ)上進(jìn)行血管重建治療可以促進(jìn)預(yù)后。類建議，B級證據(jù)正如在指南中關(guān)于慢性心衰診

28、斷的建議一樣，通過其它檢查不能解釋持續(xù)很久的急性心衰，可以進(jìn)行冠脈造影。肺動脈導(dǎo)管（PAC）插入可以幫助診斷急性心衰。詳見7.2.3。6. 急性心衰的治療目標(biāo)首要目標(biāo)是改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)（表4，圖5）。但是，血流動力學(xué)改善通常是假象，應(yīng)同時伴有（呼吸困難和/或乏力）的改善。短期癥狀改善應(yīng)與長期心輸出量改善相稱。這可以通過避免或減少心肌損害實(shí)現(xiàn)。表4 急性心衰病人的治療目標(biāo)臨床 癥狀（呼吸困難和/或乏力）減輕 臨床體征減少 體重減輕 尿量增多 組織攝氧量增多實(shí)驗室檢查 血清電解質(zhì)正常 BUN和/或肌酐 s-膽紅素 血漿BNP 血糖正常血流動力學(xué) 肺毛細(xì)血管楔壓65%器官灌注充足的表現(xiàn)確

29、定治療補(bǔ)充液體是足夠的前負(fù)荷否血管擴(kuò)張劑，若容量負(fù)荷過重則利尿否是平均血壓70mmHg是起搏、抗心律失常治療等否正常心率和節(jié)律增加FiO2,確定CPAP,IPPV是否動脈血氧飽和度95% 圖5 急性心衰病人的緊急處理目標(biāo)。在冠心病病人平均血壓（Mbp）應(yīng)稍高以保證冠脈灌注，平均血壓70mmHg或收縮壓90mmHg。6.1.急性心衰的治療團(tuán)隊急性心衰病人能夠在為心衰病人保留的地方得到專家小組的緊急治療是最好的結(jié)果。急性心衰病人應(yīng)由有經(jīng)驗的心血管病醫(yī)生和/或其它適合的、經(jīng)過訓(xùn)練的人員進(jìn)行救治。診斷應(yīng)盡早，并應(yīng)接近診斷程序。如果需要可進(jìn)行心臟超聲或冠脈造影檢查。在醫(yī)療系統(tǒng)里治療急性心衰病人需要治療計

30、劃。 類建議，B級證據(jù)對照研究已經(jīng)顯示在心力衰竭治療中，經(jīng)過專業(yè)人員治療的病人住院時間更短。適當(dāng)?shù)鼗蜃裾誆SC指南的建議，急性心衰治療應(yīng)跟隨一個臨床診療計劃。通常由專業(yè)護(hù)士告知病人及其家屬有關(guān)治療及相關(guān)信息。應(yīng)對專業(yè)護(hù)士和心血管病/心力衰竭/重癥監(jiān)護(hù)專業(yè)人員繼續(xù)進(jìn)行專業(yè)培訓(xùn)?；诩毙孕呐K治療工作組的專業(yè)意見，在內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室及相關(guān)的小的監(jiān)護(hù)室，建立標(biāo)準(zhǔn)的機(jī)構(gòu)、護(hù)理人員及需要的設(shè)備的建議正在制定中。7.急性心衰病人的儀器操作和檢查急性心衰病人一到急診室即進(jìn)行各種檢查，并同時進(jìn)行在原始病因中詳述的診斷措施。檢查的種類和水平具有很大的個體差異，很大程度上取決于心臟失代償?shù)膰?yán)重性和對最初治療的反應(yīng)性。

31、亦應(yīng)有相關(guān)的推理。指南中所討論的檢查是根據(jù)專家的意見所列。7.1.非侵入性檢查在所有病情嚴(yán)重的病人中，應(yīng)例行測量血壓；血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須測量的。一些實(shí)驗室檢查應(yīng)重復(fù)測量，如：電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標(biāo)志物或其它代謝異常的標(biāo)志物。應(yīng)治療低鉀或高鉀。這些檢測都很簡單，應(yīng)用現(xiàn)代自動設(shè)備亦很快得出結(jié)果。如果病人病情惡化，這些檢測都應(yīng)頻繁監(jiān)測。在急性失代償階段，尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常，必須做心電圖（觀察心律失常和ST段）。 類建議，C級證據(jù)在治療的開始應(yīng)保持血壓正常，并應(yīng)頻繁監(jiān)測（如每5分鐘監(jiān)測一次），直到血管擴(kuò)張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后。在不存在血管強(qiáng)烈收

32、縮和心率較快情況下，非侵入性檢查、自動血壓計測量血壓是可靠的。 類建議，C級證據(jù)血樣檢測儀是一種很簡單的非侵入性裝置，它可以估測動脈血紅蛋白氧飽和度（SaO2）。除了病人有心源性休克，對SaO2的評估通常占聯(lián)合血氧測定的2%。血氧檢測儀可以持續(xù)用于病情不穩(wěn)定的病人，這些病人用間斷正壓吸氧（FiO2）治療要強(qiáng)于直接置于空氣中治療。亦應(yīng)在急性失代償時接受吸氧治療的病人間斷使用血氧檢測儀（每小時一次）。 類建議，C級證據(jù)可以應(yīng)用多普勒技術(shù)非侵入性地測量心輸出量和前負(fù)荷（詳見5.5）。有很少的證據(jù)來證明選擇哪一個來測量，如果理解了個體測量裝置的限制性，切適當(dāng)?shù)貞?yīng)用數(shù)據(jù)，則二者無差異。 b類建議，C級證

33、據(jù)7.2.侵入性檢查7.2.1.動脈插管。動脈插管的指征是由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定或需要多個動脈血分析，需要持續(xù)動脈壓分析。插入一個直徑為20標(biāo)尺2英寸的動脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。 b類建議，C級證據(jù)7.2.2.中心靜脈插管。中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體，測定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評估氧氣的運(yùn)輸情況。 b類建議，C級證據(jù)應(yīng)避免過分關(guān)注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關(guān)。CVP測定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響。 類建議，C級證據(jù)7.2.3.肺動脈導(dǎo)管。肺動脈導(dǎo)管（PAC）是一

34、種球囊漂浮導(dǎo)管，測量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、肺動脈壓及心輸出量。現(xiàn)代導(dǎo)管可以半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末容積和射血分?jǐn)?shù)。盡管診斷急性心衰通常不使用PAC，但在并發(fā)心肺疾患的病人，可以應(yīng)用PAC區(qū)別心源性或非心源性原因。PAC常用于估測PCWP、心輸出量和其它血流動力學(xué)變量，并在嚴(yán)重的彌漫性肺疾患或最初治療不緩解的血流動力學(xué)異常進(jìn)行指導(dǎo)治療。在左室肥厚（LVH）、糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、缺血等引起的二尖瓣狹窄（MS）、主動脈瓣反流（AR）、心室相對運(yùn)動、高氣道壓或左室僵硬的病人中，PCWP并不能準(zhǔn)確反映左室末壓（LVEDP）.在急性心衰病人中，常能發(fā)現(xiàn)重度三尖

35、瓣反流，通過熱稀釋法檢測可能對心輸出量做出過高或過低估計。幾個對使用PAC進(jìn)行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時使用PAC可增加死亡率。在幾組研究中通過病例混合的差別部分解釋了這些觀察。在其它對病人的幾組研究中亦相繼報道了此發(fā)現(xiàn)。近期進(jìn)行的一項前瞻性隨機(jī)研究，它包含一組病情極重病人的混合組。盡管對PAC的隨機(jī)選擇在第一個24小時增加了液體潴留，此研究并沒有闡明結(jié)果的差異。即使PAC來源于可造成傷害的導(dǎo)管（有時在一個不恰當(dāng)?shù)男问剑?，但PAC對病人無害。對傳統(tǒng)治療無反應(yīng)的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定，對此類病人隨機(jī)應(yīng)用PAC。在這些病人中插入PAC以保證心室最佳的液體負(fù)荷，并指導(dǎo)

36、血管活性治療和應(yīng)用正性肌力藥（表5）。由于隨著使用時間的延長并發(fā)癥會增多，當(dāng)需要特殊數(shù)據(jù)時（通常要了解病人的液體情況）插入導(dǎo)管嚴(yán)格按照指征，并在不需要時（如當(dāng)利尿劑和血管擴(kuò)張劑已達(dá)到效果時）就盡快拔出。 b類建議，C級證據(jù)在心源性休克和持續(xù)的嚴(yán)重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度以估測氧離曲線（SpO2-SvO2）。應(yīng)使急性心衰病人SvO2保持65%以上。.急性心衰的治療8.急性心衰治療的常用藥物感染：進(jìn)展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染，敗血癥或革蘭陽性菌引起的院內(nèi)感染。C反應(yīng)蛋白（CRP）增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征象可無發(fā)熱?？刂坪吞幚硇〉母?/p>

37、染以保持皮膚的完整性是必需的。建議進(jìn)行常規(guī)教育。如有指征應(yīng)用抗生素。糖尿?。杭毙孕乃ヅc代謝異常有關(guān)。常發(fā)生高血糖。應(yīng)停止使用常規(guī)降糖藥，并根據(jù)多次血糖測定使用胰島素來控制血糖。在病情嚴(yán)重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況：在發(fā)展中的急性心衰中存在能量消耗增多和負(fù)氮平衡。這是由于胃腸吸收減少導(dǎo)致熱量攝入減少。應(yīng)采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監(jiān)測代謝情況。腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。必須反復(fù)檢查腎功能。對于這類病人在選擇治療方案時應(yīng)首先考慮保護(hù)腎功能。表5 在急性心衰中通過侵入性血流動力學(xué)測定尋找一般的治療

38、步驟血流動力學(xué) 推薦的治療步驟 特征CI 正常PCWP 或正常 SBPmmHg 85 85 治療摘要 輸液 需應(yīng)用血管 應(yīng)用正性肌力藥 血管擴(kuò)張劑 靜注利尿劑擴(kuò)張劑（硝普鈉， （多巴酚丁胺，多 （硝普鈉，NTG）, 若SBP低則NTG）,輸液 巴胺）及靜注 靜注利尿劑，應(yīng)用 應(yīng)用血管收利尿劑 正性肌力藥（多巴 縮性正性肌酚丁胺，levosimendan, 力藥PDEI )在急性心衰病人中：升高的CI:2.2L/min/,PCWP: (18-20 mmHg)。9.吸氧和輔助通氣9.1.急性心衰吸氧的合理性保證SaO2在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，

39、從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭。 類建議，C級證據(jù)要達(dá)到以上目標(biāo)首先應(yīng)保證氣道通暢，其次應(yīng)給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管。 a類建議，C級證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預(yù)后。研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應(yīng)增加吸氧濃度。 a類建議，C級證據(jù)在沒有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。9.2.不進(jìn)行氣管插管的通氣支持（非侵入性通氣）兩種技術(shù)用于通氣支持：CPAP或非侵入性正壓通氣（NIPPV）。NIPPV是一種不

40、需要?dú)夤懿骞艿臋C(jī)械通氣。對于氣管插管和機(jī)械通氣前使用此兩種技術(shù)之一還有很大的爭論。聯(lián)合使用非侵入性通氣可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。9.2.1.合理性。CPAP的應(yīng)用可以引起肺不做功，并與功能殘氣量增加有關(guān)。肺順應(yīng)性增加、經(jīng)膈壓力擺動減少、膈肌運(yùn)動減少可以導(dǎo)致呼吸做功減少，從而導(dǎo)致機(jī)體代謝減少。NIPPV是一種更復(fù)雜的技術(shù)，它需要一個通氣設(shè)備。吸氣輔助中增加PEEP導(dǎo)致CPAP模式（即雙極正壓支持，BiPAP）。此種通氣模式的益處與CPAP相同，并包括吸氣輔助，此輔助減少呼吸做功和全身代謝需要。9.2.2.在左心衰中應(yīng)用CPAP和NIPPV的證據(jù)。心源性肺水腫的病人應(yīng)用CPAP可以促進(jìn)氧合、

41、減少急性心衰的癥狀和體征，并使氣管插管減少。研究相對較小，并因此未報道在減少死亡率上有統(tǒng)計學(xué)差異。對前三個試驗的系統(tǒng)回顧表明CPAP與減少氣管內(nèi)插管有關(guān)，與只采取標(biāo)準(zhǔn)治療相比，CPAP有減少院內(nèi)死亡率的傾向。缺少證據(jù)表明CPAP可以引起損害。已經(jīng)有三個大規(guī)模臨床試驗關(guān)于在急性心源性肺水腫時應(yīng)用NIPPV。NIPPV可以減少氣管插管，但是這并不表明可以減少死亡率和改善遠(yuǎn)期功能。9.2.3.結(jié)論。在急性心源性肺水腫時應(yīng)用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。 a類建議，A級證據(jù)并沒有足夠的證據(jù)表明應(yīng)用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率；但是，數(shù)據(jù)并不傾向于此方向。9.3.急性心衰

42、時通過氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣侵入性機(jī)械通氣（通過氣管插管）不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復(fù)），而是應(yīng)用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機(jī)械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關(guān)。侵入性機(jī)械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴(kuò)張劑、氧療和/或應(yīng)用CPAP或NIPPV無反應(yīng)時應(yīng)用。另一個適應(yīng)癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。10.藥物治療10.1.急性心衰中應(yīng)用嗎啡及其類似物在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡。 b類建議，B級證據(jù)嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動脈擴(kuò)張并減慢心率。大多數(shù)

43、研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復(fù)此劑量。10.2.抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應(yīng)很好的抗凝。同樣適用于房顫時。有很少的證據(jù)支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一個大規(guī)模的安慰劑對照試驗表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成。沒有大規(guī)模的對照試驗對比LMWH和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次）。在急性心衰中必須仔細(xì)檢測凝血系統(tǒng)，因為經(jīng)常伴有肝功能不全。肌酐清除低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥，或在使用LMWH時嚴(yán)密監(jiān)測抗a因子的水平。10.3.血管擴(kuò)張劑在治療急性心衰

44、中的應(yīng)用血管擴(kuò)張劑在大多數(shù)急性心力衰竭中作為一線治療藥物，以開通末梢循環(huán)及降低前負(fù)荷（表6），前提是有足夠的血壓時仍有低灌注，充血的體征并有少尿。表6 急性心衰中應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量血管擴(kuò)張劑 指征 劑量 主要副作用 其它硝酸甘油， 急性心衰， 開始20g/min, 低血壓、頭痛 持續(xù)使用5-單硝酸鹽 血壓足夠 增至200g/min 產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯 急性心衰， 開始1mg/h, 低血壓、頭痛 持續(xù)使用 血壓足夠 增至10mg/h 產(chǎn)生耐藥性硝普納 高血壓危象，應(yīng)用正性 0.3-5g/kg/min 低血壓，氰酸鹽 具有光敏性 肌力藥仍有心源性休克 中毒Nesiritide 急性失代償性心衰 急入2g/kg+維持 低血壓 0.015-0.03g/kg/min在歐洲國家限制銷售10.3.1.硝酸鹽。在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人，硝酸鹽可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時只擴(kuò)張靜脈，劑量逐漸