1、消化病學 課件模板-11,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復(fù)作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴重并發(fā)癥。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of L

2、iver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,【分類】 引起肝硬化的病因很多，其病理改變及臨床表現(xiàn)也有差異。同一病因可發(fā)展為不同病理類型的肝硬化；而同一病理類型的肝硬化又可由多種病因演變而成，故迄今尚無根據(jù)病因結(jié)合其病理形態(tài)在理論和臨床實踐上的統(tǒng)一分類。目前，一般仍分別按病因和病理形態(tài)分類。 一、病因?qū)W分類引起肝硬化的原因很多，在我國以病毒性肝炎所致的肝硬化最為常見，在國外，特別是北美，西歐，則以酒精性肝硬化多見。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型

3、（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)，其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不?。肝炎后肝硬化多?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年。 （二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組

4、織增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應(yīng)稱為血吸蟲病性肝纖維化。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機理。由于酗酒所致的長期營養(yǎng)失調(diào)，降低肝臟對某些毒性物質(zhì)的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。 （四）藥物及化學毒

5、物許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復(fù)接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發(fā)展為中毒性（藥物性）大結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（五）營養(yǎng)不良長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。但有人否定營養(yǎng)不良與人類肝硬化的直接關(guān)系。目前，多認為長期營養(yǎng)失調(diào)可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。

6、（六）循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Budd chiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細胞壞死，結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現(xiàn)為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。 （七）膽汁淤積肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時，可導(dǎo)致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與

7、自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養(yǎng)障礙，以及病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。 （九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。 1、肝豆狀核變性（hepato-lenticular degeneration）或稱Wilson病。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（C

8、irrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側(cè)腦基底神經(jīng)節(jié)變性同時存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現(xiàn)。 2、血色?。╤emochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,多為小結(jié)節(jié)性，晚期也可表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化，臨床上主要表現(xiàn)為肝硬化

9、，糖尿病及皮膚色素沉著等。 （十）原因不明發(fā)病原因一時難以肯定，稱為隱原性肝硬化。很可能不是一種特殊的類型，其中部分病例可能與隱匿型無黃疸型肝炎有關(guān)。 二、病理學分類過去分為門脈性、壞死后性肝硬化等，目前確認的病理分類是經(jīng)1974年國際會議制定，分為4個類型： （一）小結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)大小較均勻，直徑為3-5mm，一般不超過1cm，纖維隔較細，假小葉亦較一致。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,此型最為常見，相當于以往的門脈性肝硬化。 （二）大結(jié)節(jié)性肝硬化結(jié)節(jié)較粗大、且大小不一，直徑一般在3-5mm，最大

10、可達5cm，結(jié)節(jié)由多個小葉構(gòu)成，纖維隔寬窄不一，一般較寬。此型多由大片肝壞死引起，相當于既往的壞死后性肝硬化。 （三）大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化為上述兩類的混合，此型肝硬化亦很常見。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（四）不完全分隔性肝硬化又稱再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化。其特點為多數(shù)肝小葉被纖維隔包繞形成結(jié)節(jié)，纖維隔可向肝小葉內(nèi)延伸，但不完全分隔肝小葉，再生結(jié)節(jié)不顯著，此型病因在我國為血吸蟲病。 【病理】 肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大

11、小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織包繞。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,顯微鏡下有以下特點。廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規(guī)則排列的肝細胞再生結(jié)節(jié)。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統(tǒng)的關(guān)系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。結(jié)締組織增生，始于匯管區(qū)及包膜下，向肝小葉內(nèi)延伸，與肝小葉內(nèi)結(jié)締組織聯(lián)合成膜樣結(jié)構(gòu)，把肝小葉分隔而改變成假小葉。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,在假小葉

12、內(nèi)，中央靜脈常偏居小葉的一側(cè)，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構(gòu)成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。在增生的結(jié)締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，并可見到膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）。 【病理生理】 一、肝臟機能減退因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導(dǎo)致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，以及凝血因子制造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現(xiàn)。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Li

13、ver）：,二、門靜脈高壓因肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中，毛細血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通，使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低于1.96kpa（200mmH2O）。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時，出現(xiàn)胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門靜脈與腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)建立等。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,門靜脈與腔靜脈的側(cè)支循環(huán)主要見于以下幾個部位：食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。在直腸下段，

14、腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。在臍部周圍，自出生后已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放，并與腹壁皮下靜脈吻合。腹腔器官與腹膜后組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,在上述各個側(cè)支中，以食道下端者出現(xiàn)較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為：食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。食道靜脈位置甚淺，處于粘膜下層疏松結(jié)締組織中，當靜脈曲張時，這層結(jié)締組織也受壓萎縮。食道靜脈位于胸腔，受吸氣時胸內(nèi)負壓的影響，使門靜脈血液更易流入。 三、腹

15、水腹水的形成除門靜脈高壓外，還有以下幾個因素： （一）低蛋白血癥肝臟合成白蛋白的機能減退，蛋白質(zhì)攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,當血漿白蛋白低于2530g/L時，常有腹水及肢體水腫。 （二）肝淋巴液失衡當肝靜脈流出道受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達711L（正常為13L），大量淋巴液超過胸導(dǎo)管回流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產(chǎn)生速度快，且不易吸收。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化

16、（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（三）內(nèi)分泌因素抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發(fā)性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。 （四）腎臟因素肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低，水鈉潴留，少尿或無尿。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,嚴懲者可形成所謂功能

17、性腎衰。 現(xiàn)將肝硬化病理生理改變歸納如下：（表2111） 表2111 肝硬化病理生理改變 肝功能減退膽色素代謝障礙解毒功能減退蛋白質(zhì)合成障礙黃疸血氨、胺等升高、促進肝昏迷血漿白蛋白減低，膠體滲透壓下降，凝血因子、缺乏，腹水及出血傾向門靜脈高壓激素滅活障礙胃腸道功能紊亂胃腸道淤血腹水形成脾臟腫大，脾功亢進，門、體靜脈側(cè)支循環(huán)醛固酮及抗利尿激素增多消化不良、營養(yǎng)障礙消化功能障礙腹脹 ，尿少白細胞、紅細胞及血小板減少，食道、胃底靜脈曲張、出血，腹壁靜脈曲張間質(zhì)反應(yīng)纖維化枯氏細胞功能減退及淋巴細胞浸潤單胺氧化酶活性增加高球蛋白血癥免疫功能紊亂 【臨床表現(xiàn)】 肝硬化的起病與病程發(fā)展一般均較緩慢，可隱伏3

18、5年或十數(shù)年之久，其臨床表現(xiàn)可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界并不明顯或有重疊現(xiàn)象，不應(yīng)機械地套用。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,一、肝功能代償期癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主?？捎袗盒摹捰?、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些癥狀多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。癥狀多間歇出現(xiàn)，因勞累或伴發(fā)病而加重，經(jīng)休息或適當治療后可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大，肝功能檢查結(jié)果可正?；蜉p度異常。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬

19、化（Cirrhosis of Liver）：,部分病例呈隱匿性經(jīng)過，只是在體格檢查、因其他疾病進行手術(shù)，甚至在尸檢時才被發(fā)現(xiàn)。 二、肝功能失代償期癥狀顯著，主要為肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨床表現(xiàn)，并可有全身多系統(tǒng)癥狀。 （一）肝功能減退的臨床表現(xiàn) 1。全身癥狀一般情況與營養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重癥者衰弱而臥床不起。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發(fā)性神經(jīng)炎及浮腫等。可有不規(guī)則低熱，可能原因為肝細胞壞死；肝臟解毒功能減退腸道吸

20、收的毒素進入體循環(huán)；門脈血栓形成或內(nèi)膜炎；繼發(fā)性感染等。 2。消化道癥狀食欲明顯減退，進食后即感上腹不適和飽脹，惡心、甚至嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現(xiàn)中毒性鼓腸。上述癥狀的產(chǎn)生與胃腸道淤血、水腫、炎癥，消化吸收障礙和腸道菌群失調(diào)有關(guān)。半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中度或重度黃疸，后者提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。 3。出血傾向及貧血常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。,消化病學：第十一節(jié)

21、肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,出血傾向主要由于肝臟合成凝血因子的功能減退，脾功亢進所致血小板減少，和毛細血管脆性增加亦有關(guān)?；颊呱杏胁煌潭鹊呢氀?，多由營養(yǎng)缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。 4。內(nèi)分泌失調(diào)內(nèi)分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能減退對其滅能作用減弱，而在體內(nèi)蓄積、尿中排泄增多；雌激素增多時，通過反饋機制抑制垂體前葉機能，從而影響垂體一性腺軸及垂體一腎上腺皮質(zhì)軸的機能，致使雄性激素減少，腎上腺皮質(zhì)激素有時也減少。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of L

22、iver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,由于雌性激素和雄性激素之間的平衡失調(diào)，男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性患者有月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和或毛細血管擴張；在手掌大、小魚際肌和指端部發(fā)紅、稱肝掌。一般認為蜘蛛痣及肝掌的出現(xiàn)與雌激素增多有關(guān)，還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質(zhì)也有一定作用。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,當肝功能損害嚴重時，蜘蛛痣的數(shù)目可增多增大，肝功

23、能好轉(zhuǎn)則可減少、縮小或消失。 醛固酮增多時作用于遠端腎小管，使鈉重吸收增加；抗利尿激素增多時作用于集合管，使水的吸收增加，鈉、水潴留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要促進作用。如有腎上腺皮質(zhì)功能受損，則面部和其他暴露部位，可出現(xiàn)皮膚色素沉著。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（二）門脈高壓征的臨床表現(xiàn)構(gòu)成門脈高壓征的三個臨床表現(xiàn)一脾腫大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側(cè)支循環(huán)的建立和開放對診斷具有特征性價值。 1。脾腫大常為中度脾腫大，部分可達臍下，主要原因為脾臟淤血，

24、毒素及炎癥因素引起，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生也有關(guān)系。脾臟多為中等度，表面光滑，邊緣純圓，大脾可觸及脾切跡。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,如發(fā)生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用沖擊法觸診。上消化道大出血時，脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及，這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、白小板和或紅細胞減少，稱為脾功能亢進。 2。側(cè)支循環(huán)的建立與開放門靜脈壓力增高，超過1,96kpa(200mmmH2O)時，來自消化器官和脾臟等的回心血流受阻，迫使門靜脈系統(tǒng)許多部位血管與體循環(huán)之間

25、建立側(cè)支循環(huán)。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,臨床上較重要者有：食道下段和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門脈壓力顯著增高，食管炎、粗糙銳利食物損傷，或腹內(nèi)壓力突然增高，而致曲張靜脈破裂大出血。腹壁和臍周靜脈曲張，在門脈高壓時臍靜脈重新開放并擴大，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周腹壁可見紆曲的靜脈，血流方向臍以上向上，臍以下向下，可與下腔靜脈梗阻相鑒別。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Ci

26、rrhosis of Liver）：,若臍靜脈顯著曲張，管腔擴張血流增多，有時可聽到連續(xù)性的靜脈雜音。痔核形成，破裂時可引起便血。 3。腹水是肝硬化失代償最突出的表現(xiàn)，腹水形成的直接原因是水鈉過量潴留，其機理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液回流障礙、內(nèi)分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素（詳見病理），腹水出現(xiàn)以前常有腸脹氣，大量腹水時腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)亮，致患者行動不便，腹壓升高可壓迫腹內(nèi)臟器，可引起臍疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸，部分患者可出現(xiàn)胸水，以右側(cè)較為常見，多為腹水通過橫膈淋巴管進入胸腔所致，稱為肝性胸水。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liv

27、er）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,中等以上腹水出現(xiàn)移動性濁音，少量腹水時移動性濁音不明顯，可借助超聲波檢出。 （三）肝臟觸診肝臟大小硬度與平滑否，與肝內(nèi)脂肪浸潤的多少，肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關(guān)。晚期肝臟縮小、堅硬、表面呈結(jié)節(jié)狀。 【并發(fā)癥】 肝硬化往往因并發(fā)癥而死亡。 一、上消化道出血為本病最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生，出血量大、除嘔鮮血外，常伴有血便。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,易出現(xiàn)休克及誘發(fā)肝性腦病，病死率較高。許多患者過去有消化道出血史。在肝硬

28、化患者上消化道出血中，除因食管胃底靜脈曲張破裂外，部分患者出血的原因為并發(fā)急性胃粘膜病變或消化性潰瘍。鑒別需作內(nèi)鏡檢查。 二、肝性腦病見于嚴重肝病患者，是以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合癥，臨床上以意識障礙和昏迷為主要表現(xiàn)。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,是肝硬化最常見的死亡原因，亦可見于重癥肝炎、肝癌、嚴重的阻塞性黃疸及門腔靜脈分流術(shù)后的病人。 （一）病因及發(fā)病機理目前尚未盡知。但普遍認為其病理生理基礎(chǔ)是肝功能衰竭和門靜脈之間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)。由于肝功能減退，解毒作用降低，維持腦功

29、能所必需的物質(zhì)減少，而含氮等毒性物質(zhì)得不到肝臟有效的解毒；廣泛門腔靜脈之間的分流，使有毒物質(zhì)得以繞過肝臟，直接經(jīng)側(cè)支入循環(huán)而達腦部，此外大腦敏感性增加也可能是重要因素，肝性腦病時體內(nèi)代謝紊亂是多方面的，腦病的發(fā)生是多種因素作用的結(jié)果。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,1。氨中毒學說血氨增高是肝性腦病的臨床特征之一，腸道細菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物質(zhì)而產(chǎn)生氨，正常人每天從胃腸道吸收氨4克，腎臟和骨骼肌也產(chǎn)生氨。在腦組織中大量氨與酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸時，導(dǎo)致三羥酸循環(huán)障礙，嚴重影響細胞代謝和能量

30、來源。影響氨中毒的因素也很多，如血pH。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,NH3和NH4的相互轉(zhuǎn)化受pH的影響，NH3較易通過血腦屏障而引起氨中毒，凡能引起堿中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中樞，故肝性腦病常有過度通氣及呼吸性堿中毒，加重血氨增高。血容量過低。缺氧。感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在發(fā)病機理中十分重要,臨床治療也常收到一定效果，但血氨增高與昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，說明氨中毒不是肝性腦病的唯一病因。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,

31、第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,2。氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在腸道內(nèi)被細菌代謝的產(chǎn)物，甲基硫醇及其轉(zhuǎn)變的二甲基亞砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發(fā)的氣味。嚴重肝病血中甲基硫醇濃度增高，伴肝性腦病者增高更明顯。 短鏈脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性腦病患者血漿和腦脊液中明顯增多。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,在動物實驗中，單獨使用氨、硫醇和短鏈脂肪酸中的任何一種，如劑量較小，進入大腦濃度較低，不足以引發(fā)肝性腦病；若聯(lián)合使用

32、即使劑量不變，也能引腦病癥狀。為此有人提出三者協(xié)同作用，可能在發(fā)病機理中占有重要地位。 3。假神經(jīng)遞質(zhì)學說食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，經(jīng)腸菌脫羧酶的作用，分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?，在腦內(nèi)經(jīng)羥化酶的作用分別形成鱧胺（羥酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化學結(jié)構(gòu)與神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但傳遞神經(jīng)沖動的作用很弱，因此稱為假神經(jīng)遞質(zhì)，使大腦皮層產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識障礙與昏迷。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,正常錐體外系基底節(jié)保持抑制與興奮的平衡，當多巴胺被假神經(jīng)遞質(zhì)取代后，則乙酰膽堿能占優(yōu)勢，出現(xiàn)撲擊

33、震顫。左旋多巴能通過血腦屏障，故臨床上曾使用左旋多巴治療肝性腦病，但療效不肯定。 到目前為止,假神經(jīng)遞質(zhì)的理論還未得到完全證實。 4。氨基酸代謝不平衡學說；患者血漿中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸及異亮氨酸減少，兩種氨基酸代謝呈不平衡現(xiàn)象。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,肝功能衰竭時胰島素在肝內(nèi)滅活作用降低，血濃度增高，而胰島素有促進支鏈氨基酸進入肌肉組織的作用，而致血漿含量降低。腦中增多的色氨酸可衍生更多的對中樞神經(jīng)有抑制作用的遞質(zhì)5羥色胺，有拮抗去甲腎上腺

34、素的作用，而致昏迷。氨基丁酸（GABA）是哺乳動物大腦中主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，由腸道細菌產(chǎn)生。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,近年發(fā)現(xiàn)在實驗性肝性腦病的動物模型中GABA血漿濃度增高，腦組織中受體增多，血腦屏障的通透性也增高。有人認為昏迷與其有關(guān)。 5。大腦敏感性增加嚴重肝病時對缺氧、感染、低血壓、低血糖、電解質(zhì)紊亂、嗎啡巴比土類苯二氮卓類異常敏感，易發(fā)生精神癥狀，甚至昏迷。 （二）肝性腦病的常見誘因 1。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrho

35、sis of Liver）：,上消化道出血是最常見的誘因。大量血液在腸道內(nèi)分解形成氨、或其他具有神經(jīng)毒性物質(zhì)吸收后而誘發(fā)肝性腦病。 2。攝入過多的含氮物質(zhì)如飲食中蛋白質(zhì)過多，口服銨鹽、蛋氨酸等。 3。水電解質(zhì)紊亂及酸鹼平衡失調(diào)大量放腹水及利尿致電解質(zhì)紊亂、血容量減低與缺氧，可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,進食少、嘔吐、腹瀉、排鉀利尿、繼發(fā)性醛固酮增多及腹水等，均可導(dǎo)致低鉀性堿中毒，從而促進NH3透過血腦屏障進入腦內(nèi)。 4。缺氧與感染增加組織分解代謝而增加產(chǎn)氨，缺氧與高

36、熱則增加氨的毒性。 5。低血糖葡萄糖的氧化磷酸過程有助于NH3與谷氨酸的結(jié)合，故低血糖可增加氨的毒性。 6。便秘使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸時間延長，有利于毒物吸收。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,7。安眠藥、鎮(zhèn)靜劑及手術(shù)麻醉及手術(shù)可增加肝、腎和腦功能的負擔。鎮(zhèn)靜安眠藥可直接抑制大腦，同時抑制呼吸中樞造成缺氧。 （三）臨床表現(xiàn)肝性腦病的臨床表現(xiàn)常因原有肝病的性質(zhì)、肝細胞損害的輕重緩急，以及誘因的不同而很不一致。為了觀察腦病的動態(tài)變化，利于早期診斷、處理和分析療效，根據(jù)意識障礙程度，神經(jīng)系

37、統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,1。一期前驅(qū)期輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，思考減慢，反應(yīng)遲鈍，應(yīng)答尚準確，但吐詞不清且緩慢?？捎袚鋼魳诱痤?，亦稱肝震顫，囑患者兩臂平伸手指分開時，出現(xiàn)手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。腦電圖多數(shù)正常，此期歷時數(shù)天至數(shù)周，有時癥狀不明顯，易被忽視。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis o

38、f Liver）：,2。二期昏迷前期以意識錯亂、行為失常及睡眠障礙為主，前一期癥狀加重。定向力和理解力減退，對時間、地點、人物的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力動作，如搭積木、用火柴桿擺五角星等。言語不清、書寫障礙、舉止反常，如衣冠不整、隨地便溺等。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒?？捎谢糜X、恐懼、狂躁、易被誤認為精神病。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,有明顯的神經(jīng)體征，如肌張力增加、腱反射亢進、踝陣攣及病理反射陽性等。此外尚可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)，此期撲擊樣震顫甚易查出，腦電圖出現(xiàn)彌漫性慢波、具有一

39、定的特征性。 3。三期昏睡期以昏睡和嚴重精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，患者大部分時間為昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時常有神志不清和錯亂，常有幻覺。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,撲擊樣震顫仍可查出，肌張力增加，四肢運動有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖異常。 4。四期昏迷期由淺昏迷逐漸轉(zhuǎn)入深昏迷。神志完全喪失、不能喚醒。淺昏迷時，對疼痛刺激尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrho

40、sis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,上述分期界限不一定明顯，常有前后各期交錯重疊。近來有人主張增加亞臨床期肝性腦病，有人稱之為0期肝性腦病?，F(xiàn)已開展視覺誘發(fā)電位（Visual evokedpotentials,VEP）測定的新技術(shù)，能更精確地反映大腦的電活動，可檢出癥狀出現(xiàn)之前的肝性腦病。 肝功損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,易并發(fā)各種感染、腦水腫和肝腎綜合癥等情況，使臨床表現(xiàn)更加復(fù)雜。 三、感染肝硬化患

41、者抵抗力低下，肝臟枯否氏細胞功能減退，加之腸道瘀血，細菌易透過腸壁進入腹腔，或進入門脈、經(jīng)側(cè)支直接進入體循環(huán)，故常并發(fā)感染如肺炎、膽道感染、革蘭氏陰性桿菌敗血癥和原發(fā)性腹膜炎等。自發(fā)性腹膜炎的致病菌多為大腸桿菌及副大腸桿菌，近來發(fā)現(xiàn)厭氧菌也是致病菌之一。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,一般起病較急，主要表現(xiàn)為腹痛和腹脹。有發(fā)熱、惡心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克?；颊吒顾杆僭鲩L，腹部有不程度的壓痛和腹膜刺激征。腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質(zhì)可介于漏出和滲出液之間，腹水應(yīng)

42、作普通細菌和厭氧菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗。本并發(fā)癥病情嚴重，需及時發(fā)現(xiàn)，積極治療。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,四、功能性腎衰（肝腎綜合征）肝硬化有大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足等因素，可出現(xiàn)功能性腎衰，又稱肝腎綜合癥。其特點為自發(fā)性少尿或無尿、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉和氮質(zhì)血癥?；颊吣I臟缺乏器質(zhì)性改變，將其移植給他人可發(fā)揮正常的腎功能，說明腎衰是功能性的，而非器質(zhì)性損害。上消化道出血、休克、大量的腹水和強烈利尿、內(nèi)毒素血癥和鈉水代謝紊亂等與本病密切相關(guān)。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis

43、 of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,五、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者在腹水出現(xiàn)以前已有電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)腹水和其他并發(fā)癥后，電解質(zhì)紊亂更加嚴重。常見者為低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。故應(yīng)及時糾正。 六、原發(fā)性肝癌相當多的原發(fā)性肝癌是在肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的。當肝硬化患者在短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟進行性增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝臟發(fā)現(xiàn)腫塊、腹水轉(zhuǎn)變?yōu)檠缘龋貏e是甲胎蛋白增高，應(yīng)警惕原發(fā)性肝癌的可能。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,【實驗室及其他檢查】

44、 一、血常規(guī)代償期多正常，失代償期多有程度不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數(shù)減少。 二、尿常規(guī)及尿三膽有黃疸及腹水時，尿中尿膽元增加，也可出現(xiàn)膽紅素。有時可出現(xiàn)蛋白及管型。 三、肝功能實驗血清白蛋白降低 球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置，在血清蛋白電泳中白蛋白減少，球蛋白顯著增高；血清膽紅素不同程度升高；血清膽固醇脂降低；血清轉(zhuǎn)氨酶SGPT輕、中度增高，肝細胞嚴重壞死時，則AGOT活力常高于AGPT；由于纖維組織增生，單胺氧化酶（MAO）往往增高；凝血酶元不同程度延長，注射維生素K亦不能糾正；肝臟靛青綠（ICG）廓清試驗，靛青綠為一種染料，靜脈注射后由于肝臟選擇性攝取，排入膽汁，不從腎臟

45、排出，也不參與腸肝循環(huán)。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,是臨床初篩肝病患者很有實用價值的試驗。劑量為0.5mg/kg，15分鐘后測定其潴留率，正常值為7.834.31，肝硬化尤其是失代償期，潴留率明顯增高，約50以上。 四、免疫學檢查病毒性肝炎患者可查出乙型肝炎及丙型肝炎的標志物；細胞免疫檢查約半數(shù)以上患者的T淋巴細胞降低，E玫瑰花結(jié)、淋巴細胞轉(zhuǎn)化率降低。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,體液免疫顯示血清免疫球

46、蛋白增高，以IgG增高最為明顯，通常與球蛋白的升高相平行，其增高機理系由于腸原性多種抗原物質(zhì)，吸收于肝后不能被降解，引起的免疫反應(yīng)。此外，尚可出現(xiàn)自身抗體，如抗核抗體、平滑肌抗體、線粒體抗體和抗肝細胞特異性脂蛋白抗體等。 五、腹水檢查一般為漏出液；如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎時可轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出液，或介于漏出及滲出液之間。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,應(yīng)及時送細菌培養(yǎng)及藥敏試驗；若為血性，除考慮并發(fā)結(jié)核性腹膜炎外，應(yīng)高度疑有癌變,應(yīng)作細胞學及甲胎蛋白測定。 六、B型超聲波檢查可顯示肝脾大小的形態(tài)改變，門靜脈及脾靜脈

47、管徑有無增寬，如有腹水可出現(xiàn)液性暗區(qū)及腹水量的估價。此外尚可發(fā)現(xiàn)有無癌變。 七、內(nèi)鏡檢查纖維或電子胃鏡能清楚顯示曲張靜脈的部位與程度，在并發(fā)上消化道出血時，在探明出血部位和病因有重大價值。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,腹腔鏡檢查可直接觀察肝臟表面、色澤、邊緣及脾臟情況，并可在直視下有選擇性的穿刺活檢，對鑒別肝硬化、慢性肝炎、原發(fā)性肝癌，以及明確肝硬化的病因都很有幫助。 八、X線檢查食道吞鋇檢查可顯示食管及胃底靜脈曲張，電子計算機X線斷層攝影片（CT）不僅有助于肝硬化的診斷，尚可發(fā)現(xiàn)有無癌變。,消化病

48、學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,九、放射性核素檢查可顯示肝臟攝取核素減少，核素分布不勻，脾臟核素濃集并增大，有脾功能亢進時51鉻標記紅細胞在脾內(nèi)破壞增強。 十、肝穿刺活組織檢查對疑難病例必要時可作經(jīng)皮肝穿肝活組織檢查，可確定診斷。 【診斷】 失代償期肝硬化，根據(jù)臨床表現(xiàn)和有關(guān)檢查?？勺鞒鲈\斷。對早期患者應(yīng)仔細詢問過去有無病毒性肝炎、血吸蟲病、長期酗酒或營養(yǎng)失調(diào)等病史，注意檢查肝脾情況，結(jié)合肝功及其他必要的檢查，方能確定診斷。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（C

49、irrhosis of Liver）：,肝硬化的主要診斷依據(jù)是：病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸蟲病、酗酒及營養(yǎng)失調(diào)史。肝臟可稍大，晚期?？s小、質(zhì)地變硬、表面不平。肝功能減退。門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。肝活檢有假小葉形成。 【鑒別診斷】 一、與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別如慢性肝炎和原發(fā)性肝癌。其他還有畢支睪吸蟲病，肝包蟲病、先天性肝囊腫及某些累及肝臟的代謝疾病。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,血液疾病，如慢性白血病等常有脾臟腫大，應(yīng)注意鑒別。 二、與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別常見的有縮窄性心包炎、

50、結(jié)核性腹膜炎、腹腔內(nèi)腫瘤、巨大卵巢囊腫及慢性腎炎等。 三、與肝硬化并發(fā)癥鑒別的疾病 （一）上消化道出血應(yīng)與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌、食管癌及膽道出血等鑒別。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,（二）肝性昏迷應(yīng)與低血糖、糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、嚴重感染和腦血管意外等所致的昏迷相鑒別。 （三）功能性腎衰竭應(yīng)與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及由其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。 【治療】 一、一般治療 （一）休息肝功能代償者，宜適當減少活動，可參加部分工作，注意勞逸結(jié)合。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Ci

51、rrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,失代償期患者應(yīng)以臥床休息為主。 （二）飲食應(yīng)富于營養(yǎng)，易于消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質(zhì)、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多，但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽，目前有人主張不必無鹽飲食，因影響食欲反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發(fā)生肝性腦病傾向者應(yīng)暫時限制蛋白質(zhì)的攝入。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,應(yīng)禁酒和避免進食粗糙及堅銳性食物。 （三）支持療法失代償期應(yīng)加支持治療，因重癥患者多有惡心

52、、嘔吐、進食少或不能進食、可靜脈輸注葡萄糖，內(nèi)加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等，應(yīng)特別注意維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，尤其注意鉀鹽的補充。此外，還可酌情應(yīng)用復(fù)方氨基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,二、藥物治療目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。 （一）補充各種維生素，維生素C、E及B族維生素有改善肝細胞代謝，防止脂肪性變和保護肝細胞的作用，亦可服用酵母片。酌情補充維生素K、B12和葉酸。 （二）保護肝細胞的藥物如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈（水飛薊素片）

53、、肌苷等。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,10葡萄糖液內(nèi)加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。 （三）中藥祖國醫(yī)學對慢性肝病的診治有獨特的見解，中西醫(yī)結(jié)合治療，往往能收到較好的效果。我國傳統(tǒng)醫(yī)學家認為肝硬化由濕熱所致，肝氣郁積，影響脾胃，致血行不暢、脈絡(luò)阻塞，造成積聚或癥癜，后期則出現(xiàn)水蠱。辨證多屬肝郁脾滯或水積鼓脹型，前者可用柴胡疏肝湯（散）、復(fù)肝湯等；后者可用五苓散或五皮飲。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver

54、）：,三、腹水的治療腹水治療的難易取決于腹水持續(xù)時間的長短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應(yīng)著重于改善肝臟功能，包括臨床休息、加強營養(yǎng)及支持療法等。 （一）限制水鈉的攝入，每日進水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血癥，則應(yīng)限制在500ml以內(nèi)。鈉應(yīng)限制在每日1020mmol（相當氯化鈉0.6-1.2g） （二）增加水鈉的排出 1、利尿劑利尿劑的使用原則為聯(lián)合、間歇、交替用藥。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發(fā)肝性昏迷及肝腎綜合癥等嚴重副作用。利尿劑有留鉀

55、與排鉀利尿劑兩種，原則上應(yīng)先用留鉀利尿劑安體舒通20mg每日3次，35天后若利尿不顯著可加到40mg每日3次；或用氨苯喋啶50mg每日3次。以上治療效果不好時，應(yīng)加用排鉀利尿劑速尿2040mg每日3次；或雙氫克尿塞2550mg每日3次。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,利尿時應(yīng)注意補鉀。對無肢體水腫的腹水患者，因利尿體重下降每日不宜超過300g，或每周不超過2kg左右。在聯(lián)合用藥利尿作用逐漸減弱進，可停用數(shù)日，以期恢復(fù)血容量，然后再繼續(xù)使用或換用另一組利尿劑。在利尿治療過程中，應(yīng)嚴密觀察水、電解質(zhì)及酸堿

56、平衡，并及時予以補充糾正。 2。導(dǎo)瀉利尿劑治療效果不佳時，可用中藥或口服甘露醇，通過胃腸道排出水分，一般無嚴重反應(yīng)。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,適用于并發(fā)上消化道出血、稀釋性低鈉血癥和功能性腎衰竭的患者。 （三）提高血漿膠體滲透壓每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或蛋白，對改善機體的一般狀況、恢復(fù)肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進腹水的消退，均有很大的幫助。 （四）腹腔穿刺放液及腹水濃縮回輸放腹水將丟失電解質(zhì)和蛋白質(zhì)，易誘發(fā)電解質(zhì)紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發(fā)，故一般不采用放腹水法進行治療

57、。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,下列情況可考慮腹腔穿刺放液；高度腹水影響心肺功能；高度腹水壓迫腎靜脈影響血液回流；并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，須進行腹腔沖洗時。每次放液量以3000ml左右為宜。 腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置，可將蛋白質(zhì)濃縮數(shù)倍至數(shù)十倍?；剌敽罂裳a充蛋白質(zhì)、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環(huán)，從而清除潴留的水和鈉達到減輕和消除腹水的目標。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Li

58、ver）：,副反應(yīng)有發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂等，可采取針對性處理加以防止。 （五）外科處理腹腔頸靜脈引流（Leveen引流術(shù)）。是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一，通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補充蛋白質(zhì)等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能采用本法，因可并發(fā)腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、上腔靜脈血栓、感染和DIC等癥，故宜慎用。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,另一手術(shù)為胸導(dǎo)管頸內(nèi)靜脈吻合術(shù)。使肝淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管順利流入頸內(nèi)靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。 四、門脈高壓和脾亢的手術(shù)治療治

59、療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進。常用的有各種分流術(shù)和脾切除術(shù)。手術(shù)治療的效果，與慎重選擇適應(yīng)證和手術(shù)時機密切相關(guān)。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內(nèi)熘瘟莆扌椅奘質(zhì)踅芍嚦煽悸鞘質(zhì)踔瘟啤砥詬斡不椎鞍椎陀30g/L，凝血酶原時間明顯延長，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應(yīng)列為手術(shù)禁忌證。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,五、肝移植人類第一例正規(guī)肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的報道已達600例以上，并在不斷地增加，其中半數(shù)以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術(shù)操作的改進使肝移植的生存率不斷提高。據(jù)國外統(tǒng)計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是；晚期非酒精性肝硬化41左右；酒精性肝硬化20；膽道閉鎖60；肝細胞癌20；膽管癌10；代謝病，主要是抗胰蛋白酶缺乏60；硬化性膽管炎25；BrddChiari綜合癥47。,消化病學：第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）,第十一節(jié)肝硬化（Cirrhosis of Liver）：,鑒于對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植后的生存率將繼續(xù)提高。預(yù)計今后會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問