1、兒童急性良性肌炎病因兒童急性良性肌炎首先由 Lu d ng 于 (1957 年報道 ) 在瑞士兒童中發(fā)現(xiàn) , 本病可能就是一種與 病毒 感染有關得疾病，如柯薩奇病毒、 A 型或型流感病毒及副流感病毒 1、 3 型等 , 特別就是族流感病毒感染相關。近B年報道與EB 病毒、 H V 病毒等相關。癥狀表現(xiàn)患兒平素均身體健康，病初均有發(fā)熱、流涕、鼻塞、陣發(fā)性咳嗽等上呼吸道感染癥狀，病程 7 d ，或有腹瀉，患兒于夜間睡醒晨起突然出現(xiàn)雙小腿肌肉疼痛，肌痛以小腿肌肉為主，雙側多于單側，大腿肌肉次之，偶可累及頸部、肩胛部及上肢, 肌痛多為鈍痛，常在運動后出現(xiàn)，休息后可緩解 , 行走困難或拒絕行走。查體雙小

2、腿肌肉有觸痛, 但無皮膚感覺異常，外觀無紅腫，神經系統(tǒng)病理征均呈陰性. 治療后肌痛恢復較快, 迅速消失，本本組癥狀緩解時間為2 4 天檢查周圍血白細胞均在正常范圍，周圍血象均以淋巴細胞升高為主。血清磷酸肌酸激酶（PK）均高，范圍在39 u/ 9 /L, 乳酸脫氫酶（ LDH)、肌酸激酶同工酶 (LK? ) 、 ?羥丁酸脫氫酶（ HBDH)也有輕度升高，但以 C升高明顯治療限制活動 , 疼痛嚴重者臥床休息。治療以抗病毒為主, 以病毒唑或雙黃連為主 , 輔以維生素（ Vit ）， it 6， VitC 等治療 , 并細菌感染者加以青霉素鈉治療 ; ?；蛘哽o脈點滴炎琥寧針劑或喜炎平針劑、能量合劑補充

3、A及靜脈點滴鈣劑( 葡萄糖酸鈣針）治療。例患兒1 d 肌痛均有緩解，行走無困難，d 5d 肌痛完全消失。較重者予以氫化考得松或強得松等激素治療氫化考得松3g/(kg d） (3 5d）靜脈點滴 , 后改為強得松 1 1、 mg/（kgd） (3 5） , 總療程 10d 左右 , 均于 3下地行走 , 疼痛消失，體溫正常 .鑒別診斷兒童急性良性肌炎需與以下疾病相鑒別:1 、流感過程中所見得肌痛：流感初期出現(xiàn)肌痛為酸痛，乏力且疼痛廣泛, 部位不固定 ,CK 無顯著升高；2、流行性肌痛 : 由柯薩奇病毒、?？刹《疽?，特征性表現(xiàn)在發(fā)熱頭痛前驅期癥狀后出現(xiàn)突發(fā)得胸部兩側或膈肌附著處劇烈難忍得發(fā)作性疼

4、痛, 深吸氣或體位改變后可使疼痛加??；3、多發(fā)性肌炎或皮肌炎：進展緩慢，病變主要累及四肢得近端肌群, 往往并發(fā)皮膚損害，無嚴重肌痛與觸痛；4、急性肌紅蛋白尿癥：多急性起病, 發(fā)生于病毒感染得高熱期，表現(xiàn)為嚴重肌痛與肌肉痙攣，肌肉腫脹, 觸痛明顯 , 尿呈醬油色 , 尿隱血試驗呈陰性, 尿中有肌紅蛋白 , 重者導致急性腎衰竭, 肌活檢可見肌纖維壞死，有時伴有吞噬現(xiàn)象，一般無明顯炎癥細胞浸潤，預后差。肺炎支原體感染得臨床表現(xiàn)與肺外并發(fā)癥摘要：肺炎支原體 (M )感染不僅可引起呼吸道感染 ,也可引起肺外其她器官病變。目前 ,肺炎支原體肺炎（ PP）得臨床表現(xiàn)以及 MP 感染引起得肺外表現(xiàn)逐漸受到重視

5、 .本文總結了 M 感染呼吸道得臨床表現(xiàn)以及肺外并發(fā)癥。關鍵詞 :肺炎支原體；臨床表現(xiàn)；并發(fā)癥肺炎支原體（ MP)主要感染呼吸道 ,引起上呼吸道感染、咽炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎，并通過血行到達肺外器官或通過免疫機制引起肺外并發(fā)癥。一、 M 感染呼吸道得臨床表現(xiàn)MP 感染潛伏期 3 周，高發(fā)年齡為5 歲以上，嬰幼兒也可感染，目前認為MP感染得年齡有低齡化趨勢。起病一般緩慢，主要癥狀為發(fā)熱、咽痛與咳嗽?？沙矢邿?、中等度熱或低熱。 M 引起下呼吸道感染時，咳嗽有特征性 ,病程早期以干咳為主，呈陣發(fā)性 ,劇烈，類似百日咳 ,影響睡眠與活動 ;后期有痰 ,黏稠 ,偶含少量血絲，部分患兒伴喘息。若肺炎支

6、原體肺炎 (MPP)并中等量以上胸腔積液，或病變廣泛 ,以間質性浸潤為主時 ,可出現(xiàn)呼吸困難。臨床表現(xiàn)輕重不一 .嬰幼兒 MP 得臨床表現(xiàn)可不典型 ,多伴喘鳴與呼吸困難， 病情多較嚴重 ,可發(fā)生多系統(tǒng)損害。 P 肺部體征少，可有呼吸音減低，病程后期可出現(xiàn)濕性啰音，肺部體征與癥狀及影像學表現(xiàn)不一致為其特征 。P 可與細菌、病毒混合感染，如 MP 與肺炎鏈球菌、或 EB 病毒混合感染，可使病情加重。 MP 感染后可發(fā)生慢性咳嗽 ,有時持續(xù)長達 36 個月。一些重癥 MPP 患兒遺留肺不張 ,臨床上可表現(xiàn)為長期輕度咳嗽或反復呼吸道感染。國外文獻以及作者在臨床上發(fā)現(xiàn)個別 PP 并閉塞性細支氣管炎 ,嚴

7、重時一側肺細支氣管幾乎全部閉塞， 導致一側肺不張 ,出現(xiàn)呼吸困難。個別患兒在肺炎后發(fā)生間質性肺炎 ,甚至肺纖維化 .MP 感染可誘發(fā)哮喘得首次發(fā)作，或引起已患哮喘患兒得頻繁發(fā)作。根據(jù)作者統(tǒng)計病例資料分析 ,MP臨床表現(xiàn)、 病情輕重、治療反應及胸部 X 線片表現(xiàn)不一， 胸部線片示肺葉實變者，往往癥狀重 ,表現(xiàn)為高熱、頑固咳嗽 ，雖經大環(huán)內酯類抗生素治療 ,但體溫下降緩慢，咳嗽較難控制 ,多并胸腔積液，嚴重者可發(fā)生肺壞死 ,易遺留肺不張。 胸部 X 線片示雙肺間質性改變者， 除表現(xiàn)高熱、咳嗽外 ,嚴重者急性期可發(fā)生肺損傷、呼吸窘迫 ,個別以后發(fā)生間質性肺炎，甚至肺纖維化。二、肺外并發(fā)癥1、神經系統(tǒng)

8、疾病 在 MP 感染得肺外并發(fā)癥中 ,國內外報道最多得為神經系統(tǒng)疾病，發(fā)生率不明確。與 MP 感染相關得神經系統(tǒng)疾病可累積大腦、小腦、腦膜、腦血管、腦干、顱神經、脊髓、神經根、周圍神經等，表現(xiàn)為腦膜腦炎、急性播散性腦脊髓膜炎、橫斷性脊髓炎、無菌性腦膜炎、周圍神經炎、吉蘭 -巴雷綜合征、腦梗死、R y綜合征等。作者在臨床上發(fā)現(xiàn)， P 感染引起得腦炎最常見。近期作者收治 1 例 MMP 并胸腔積液患兒 ,發(fā)生右頸內動脈栓塞 ,導致右半側腦組織全梗死，國外有類似病例報道。神經系統(tǒng)疾病可發(fā)生于P 呼吸道感染之前、中、后 ,少數(shù)不伴呼吸道感染而單獨發(fā)生。多數(shù)病例先有呼吸道癥狀,相隔 3周出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀

9、。臨床表現(xiàn)因病變部位與程度不同而異，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、驚厥、頭痛、嘔吐、神志改變、精神癥狀、顱神經障礙、共濟失調、癱瘓、舞蹈手足徐動等。腦脊液檢查多數(shù)正常 ,異常者表現(xiàn)為白細胞、蛋白升高,糖與氯化物正常 ,類似病毒性腦炎。腦電圖可出現(xiàn)異常。 頭顱 C與 MR 多數(shù)無明顯異常 .病情輕重不一 ,輕者很快緩解 ,重者可遺留后遺癥。2、泌尿系統(tǒng)疾病在與 M 感染相關得泌尿系統(tǒng)疾病中 ,最常見得為 急性腎小球腎炎綜合征 ，類似鏈球菌感染后急性腎小球腎炎 ,表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、少尿、高血壓 ,血清補體可降低 .與鏈球菌感染后急性腎小球腎炎相比，潛伏期一般較短 ,血尿恢復快 .文獻認為與 M 感染相關

10、得腎小球腎炎得發(fā)生率有升高趨勢 , 預后與其病理損害有關 ,病理損害重 ,腎功能損害也重， 病程遷延 ,最終可進展為終末期腎衰竭 .病理類型可多種多樣，有膜增生型、系膜增生型、微小病變型等。MP 感染也可引起 g腎病 ,小管性間質性腎炎，少數(shù)患者可引起急性腎衰竭 . 3、心血管系統(tǒng)疾病 MP 感染可引起心肌炎與心包炎，甚至心功能衰竭 .常見臨床表現(xiàn)為心肌酶譜升高、心律失常如傳導阻滯、室性期前收縮等。 M P 可并川崎病或 MP 感染單獨引起川崎病 ,近年來有關 MP 感染與川畸病得關系已引起國內得關注 .此外，MP可引起心內膜炎， 作者曾收治 M P 同時并心內膜炎患兒，心內膜出現(xiàn)贅生物。4、血液系統(tǒng) 以溶血性貧血多見。另外，也可引起血小板減少、粒細胞減少、再生障礙性貧血，凝血異常 ,出現(xiàn)腦、肢體動脈栓塞及 DIC 。國外文獻有多例報道感染并噬血細胞綜合征、 類傳染性單核細胞增多癥。 由于目前噬血細胞綜合征、傳染性單核細胞增多癥得發(fā)病率有增多趨勢 ,除與病毒感染相關外，感染得致病作用不容忽視 .由于可與 EB 病毒混合感染 ,當考慮為傳染性單核細胞增多癥得病因時，應慎重 .5、皮膚黏膜表現(xiàn) 皮疹多見 ,形態(tài)多樣，有紅斑、斑丘疹、水皰或大皰、麻疹樣或猩紅熱樣丘疹、 蕁麻疹及紫癜等， 但以斑丘疹與皰疹為多見， 常發(fā)生在發(fā)熱期與肺炎期，持續(xù) 1 2 周。最