1、第九章 酸堿平衡與腎臟排泄,1,學習目標： 1.掌握酸堿平衡的概念，熟悉體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)的來源； 2.掌握緩沖系統(tǒng)的概念和機體酸堿平衡的基本調(diào)節(jié)方式； 3.掌握運動時酸堿平衡變化及其調(diào)節(jié)的基本過程； 4.掌握腎臟尿生成的基本過程。,2,重點與難點,1、運動時酸堿平衡變化及其調(diào)節(jié)的基本過程； 2、腎臟尿生成的基本過程。,3,前言 人正常的生理活動和運動，除需要適宜的溫度、滲透壓等條件外，還需要保持體液酸堿度的相對恒定。如果酸堿度的變化超過一定范圍，將會引起組織代謝紊亂，進而影響各種生理功能。 機體在生命活動過程中不斷地產(chǎn)生酸性物質(zhì)和堿性物質(zhì)，同時又不斷地從食物中攝取酸堿物質(zhì)。機體通過血液緩沖系

2、統(tǒng)、肺、腎來調(diào)節(jié)體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)的含量和比例，將多余的酸性和堿性物質(zhì)排出體外，使體液pH值維持在相對恒定的范圍內(nèi)，這一過程稱為酸堿平衡。 機體通過調(diào)節(jié)，維持體液酸堿度在相對恒定范圍平衡，如動脈血pH7.35 7.45,4,第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的來源 一、酸、堿與pH值,酸：凡是能釋放質(zhì)子（H）的任何物質(zhì) 堿：凡是能接受質(zhì)子（H）的任何物質(zhì) pH值：用來衡量溶液或體液酸堿度的一把尺子。 pH值7為堿性。,酸,堿,7,酸,5,6,揮發(fā)酸：碳酸（H2CO3） 糖、脂肪、蛋白質(zhì)在體內(nèi)完全氧化后，生成CO2和H2O，他們可進一步結合成為碳酸，然后解離成氫離子和碳酸根離子。 CO2+H2O H2CO3 H+

3、HCO3- 成人組織代謝每天產(chǎn)生300-400L的CO2，這些CO2結合H2O生成碳酸后，可釋放15-20mol的H 。 肺排出，呼吸因素 固定酸：H2SO4、H2PO4、乳酸、丙酮酸、酮體等。 這些酸性物質(zhì)不能變?yōu)闅怏w有肺排出體外，故稱為固定酸或非揮發(fā)性酸。 正常成人的生成量為70mmol/d，或1mmol/d/kg. 腎臟排泄,代謝因素 從體外獲得酸性物質(zhì)：食物、飲料、藥物中的酸性物質(zhì) 如調(diào)味用的醋酸，飲料中的檸檬酸、蘋果酸等。,二、酸性物質(zhì)的來源(Source of acid),7,三、堿性物質(zhì)的來源(Source of base),1、體內(nèi)生成物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生少量的堿 2、食物（蔬菜

4、和水果）為主要來源。能夠增加體內(nèi)HCO3-根離子含量。 例如：檸檬酸鈉（弱堿性）-分解為有機酸根和鈉離子 有機酸跟-結合H+生成檸檬酸在體內(nèi)繼續(xù)氧化為co2和o2或在肝臟合成唐元-是血中H+降低 鈉離子與HCO3-結合提高血液中碳酸氫鹽的濃度,8,四、食物與酸堿平衡,成酸食物：代謝產(chǎn)物能夠增加H+的食物 成堿食物：能夠增加體內(nèi)HCO32-的含量食物 對酸性食物的處理是體內(nèi)酸堿平衡的關鍵：因為正常人成酸食物和酸性代謝產(chǎn)物遠超過成堿食物和堿性代謝產(chǎn)物。,9,第二節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié),酸堿平衡,血液緩沖作用 肺呼吸作用 腎臟排泄和重吸收作用,10,一、緩沖體系（buffer systems）與緩沖作用

5、,緩沖體系：由弱酸（如H2CO3）以及強堿生成的鹽（如NaHCO3）按一定比例組成的混合溶液。 緩沖作用：該緩沖體系具有緩沖酸、堿和保持pH值相對恒定的作用。,11,（一）血液緩沖體系,血漿的緩沖體系有： NaHCO3 Na2HPO4 Na-Pr ; ; H2CO3 NaH2PO4 H-Pr 紅細胞中緩沖體系有： KHCO3 K2HPO4 K-Hb K-HbO2 ; ; ; H2CO3 KH2PO4 H-Hb H-HbO2 Hb:血紅蛋白、HbO2:氧合血紅蛋白,12,表1 全血各緩沖體系的比較,緩沖體系 占全血緩沖能力的百分數(shù)（） HbO2和Hb 35 有機磷酸鹽 3 無機磷酸鹽 2 血漿蛋

6、白 7 血漿碳酸氫鹽 35 紅細胞碳酸氫鹽 18,13,在血漿緩沖體系中，以碳酸氫鹽緩沖體系最重要，不僅因為血漿NaHCO3 /H2CO3的緩沖能力強，還在于該體系易于調(diào)節(jié). 在紅細胞緩沖體系中以血紅蛋白及氧合血紅蛋白緩沖體系最為重要。,14,（二）血液的緩沖作用,血漿的pH值主要取決于血漿中NaHCO3 /H2CO3的比值。 在正常情況下血漿NaHCO3濃度為24mmol/L， H2CO3濃度為1.2mmol/L, 兩者之比為20/1，只要NaHCO3 /H2CO3為20/1，血漿pH即維持在7.35-7.45之間。 酸堿平衡調(diào)節(jié)的實質(zhì)就是調(diào)節(jié)NaHCO3與H2CO3的比值。,15,即由亨德

7、森哈塞巴（henderson-hassalbach）方程式計算得到：,NaHCO3 pH=pKa+lg H2CO3 其中pKa是H2CO3解離常數(shù)的負對數(shù)，溫度在37時為6.1。將數(shù)值代入上式得到： 20 pH=6.1+lg 6.1+1.3=7.4 1 根據(jù)上式充分說明了血漿pH與血漿NaHCO3/H2CO3之間的關系。只要NaHCO3 /H2CO3為20/1，血漿pH即維持在7.4。由此可見，酸堿平衡調(diào)節(jié)的實質(zhì)就是調(diào)節(jié)NaHCO3與H2CO3的比值。,16,1血漿緩沖體系對固定酸的緩沖作用,NaHCO3 /H2CO3是血漿中主要的緩沖對，主要有緩沖固定酸（如硫酸、磷酸、酮體等）的作用。 HA

8、+ NaHCO3 Na-A+H2CO3 （固定酸） （固定酸鈉） H2O+CO2 Co2可由肺排出體外 另外，血漿中其它緩沖體系也有一定的作用： HA+ NaPr Na-A+HPr HA+ Na2HPO4 Na-A+ Na H2PO4,17,2.血漿緩沖體系對對堿性物質(zhì)的緩沖作用,當堿性物質(zhì)進入血液后，可被H2CO3、Na2HPO4、H-Pr緩沖使其堿性減弱： Na2CO3 H2CO3 NaHCO3 Na2CO3 NaH2PO4 Na2HPO4 NaHCO3 Na2CO3 H-Pr Na-PrNaHCO3 過多的NaHCO3可由腎臟排出體外,18,3、血紅蛋白體系對揮發(fā)酸的緩沖,O2 O2,組

9、織細胞,CO2,CO2+H2O CA H2CO3 K-Hb K-HbO2 H-HbK+ HCO3 -,H2O CO2 K-HbO2 H2CO3 HCO3 - K+ K-HbO2 HHb,HCO3 -,紅細胞,紅細胞,CL- CL- CL-,O2,肺泡,肺泡,O2 CO2,19,通過改變呼吸運動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度 ，維持H2CO3/ NaHCO3的正常比值，調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡。,二、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用,20,調(diào)節(jié)機制 當體內(nèi)產(chǎn)酸增多NaHCO3減少時，使 NaHCO3與H2CO3 比例20/1 pH 刺激主動脈弓及頸動脈竇化學感受器呼吸加深加快 CO2排出增加NaHCO

10、3與H2CO3 比例恢復正常 pH恢復正常 另外H2CO3增加 H2O+CO2刺激呼吸中樞呼吸加深加快 CO2排出增加。 延髓呼吸中樞對PCO2的變化非常敏感， PCO2的少量變化即可引起肺通氣深度和速度的變化。正常動脈血PCO2為5.33kPa，當動脈血PCO2為8.4kPa時，肺通氣量可增加數(shù)倍。 如PCO2進一步增加，呼吸中樞反而受到抑制，產(chǎn)生二氧化碳麻醉。,21,定義：二氧化碳麻醉又稱肺性腦病或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。 二氧化碳是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學因素。一定水平的血二氧化碳分壓對維持

11、呼吸中樞的基本活動是必需的。 吸入氣中的二氧化碳增加時，肺泡氣二氧化碳分壓隨之升高，動脈血二氧化碳分壓也升高，因而呼吸加深、加快，肺通氣量增加。肺通氣增加可使二氧化碳排出增加，使肺胞氣和動脈血二氧化碳分壓接近正常水平。但當吸入氣二氧化碳分壓增加超過一定的水平，肺通氣量不能相應增加，使肺泡氣和動脈血二氧化碳分壓顯著升高，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞活動的抑制，引起呼吸困難、頭痛、頭昏、甚至昏迷，出現(xiàn)二氧化碳麻醉。,小拓展二氧化碳麻醉,22,三、腎臟的排泄,23,腎的功能結構（腎單位和集合管）,腎單位：腎的基本功能單位，由腎小體和腎小管組成，與集合管共同完成泌尿功能。人兩側腎約有170240萬個腎

12、單位。 腎小體：腎小體包括腎小球和腎小囊，腎小球為毛細血管網(wǎng)，兩端與入球小動脈和出球小動脈相連；外包囊為腎小囊，其臟層和壁層之間為囊腔，與腎小管管腔相通。 腎小管：由近球小管、髓袢和遠球小管組成。 集合管：不包括在腎單位內(nèi)，在功能上和遠球小管密切相關，它在尿生成過程中，特別是在尿液濃縮過程中起著重要作用。,24,腎單位組成與集合管,25, 排泄的定義及途徑 1、定義：排泄是指人體在新陳代謝過程中產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物、 多余的水分和鹽分以及進入機體的異物， 經(jīng)過血 液循環(huán)由排泄器官排出體外的過程。 2、途徑： 排泄器官 排泄物 呼吸器官 CO2、少量水 消 化 道 無機鹽等 皮膚及汗腺 水、鹽等 腎

13、臟 尿液 ,26, 腎臟排泄功能,腎是維持機體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的最重要的器官之一。通過尿的生成和排出完成以下功能： 排出機體的大部分代謝終產(chǎn)物以及進入體內(nèi)的異物； 維持體液總量和滲透壓的相對恒定； 保留體液中的重要電解質(zhì)如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出氫離子，維持酸堿平衡。,27,尿的形成過程,尿的生成：腎小球濾過、腎小管和集合管重吸收、腎小管和集合管分泌和排泄三個基本過程。,28,1、 腎小球濾過功能,1.1 腎小球濾過作用 血液經(jīng)過腎小球毛細血管時，除血細胞和血漿中的大分子蛋白質(zhì)以外，其余的水和小分子溶質(zhì)均可濾入腎小囊，形成腎小球濾液（原尿），這一過程稱為腎小球濾過作用。 腎小球濾過率(

14、GFR)：單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。 正常成年人腎小球濾過率約為125ml/ min，24h濾出的血漿總量達180L，約為體重3倍。 濾過分數(shù)：腎小球濾過率和腎血漿流量的比例。 腎血漿流量為660 ml/min，濾過分數(shù)為19%。,29,1.2 影響濾過的因素：有效濾過壓、濾過膜面積、通透性。 有效濾過壓：毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）,30, 濾過膜 通透性: 機械屏障作用（分子篩） 靜電屏障作用 病理狀態(tài)下，以上兩種效用受到破壞，出現(xiàn)蛋白尿。 面積: 正常時腎小球都開放起慮過作用，濾過面積=1.5m2. 急性腎炎毛細血管狹窄濾過面積尿量 腎小球血漿流量:正常人安靜時兩側腎臟血流

15、量每分鐘為1.2升，每晝 夜從腎小球濾過的血漿總量可達170-180升，約為體重的3倍。 腎血流量主要影響濾過平衡的位置。腎血流量增加時，腎小球毛 細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，有濾過作用的腎小球毛細 血管段加長，從而使腎小球濾過率增加。,31,32,2、腎小管與集合管的重吸收作用 原尿在流經(jīng)腎小管和集合管是，腎小管和集合管不同部位能將大部分的水、 全部的葡萄糖、氨基酸和大部分的無機鹽重新吸收進入血液。,33,濾液（原尿）與尿比較： 從量上看：原尿約為180升，而每天由膀胱經(jīng)尿道排出的尿量(即終尿)約1.5升，只占濾液的1%。,從成分上看：尿液的成分與去蛋白質(zhì)的血漿相似，濾液中有葡萄糖

16、而尿中沒有；尿素、肌酐及氨在尿中的濃度卻比濾液中的濃度增加許多倍。,34,2.1 重吸收方式： 被動重吸收：濾液中的溶質(zhì)通過腎小管上皮細胞時，順著濃度差和電位差起被動擴散(或彌散)，將溶質(zhì)擴散到小管外的血液中。 主動重吸收：腎小管上皮細胞能逆著濃度差，將濾液中的溶質(zhì)轉運到血液內(nèi)。轉運是依靠管膜的載體和酶組成的“泵”來進行的。（如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca+等）。 2.2 腎糖閾 生理學上將不出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象的最高血糖濃度稱為腎糖閾。 1.6g/L1.8G/L,35,3、腎小管與集合管的分泌或者排泄作用,管腔上皮細胞通過新陳代謝，將代謝物質(zhì)分泌或直接排入到濾液的過程。 包括：酸性物質(zhì)過多時

17、，對H+的分泌；對肌酐、馬尿酸以及一些藥物（如青霉素）的排泄。,腎小管和集合管的重吸收與分泌,36,四、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用,腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，主要是通過泌H+ 、泌NH3、泌K+ ，排除多余的酸性物質(zhì)，調(diào)節(jié)血漿中NaHCO3的濃度，以維持血漿pH值的恒定。,37,（一）腎小管泌H+及重吸收Na+(H+- Na+交換）,CO2,H2CO3,H2O,H2O,CA,血液,腎小管細胞,腎小管腔,H2CO3,H+,Na+,Na+HCO3_,HCO3_,鈉泵,1、NaHCO3的重吸收,38,調(diào)節(jié)血漿 HCO3- ,2.磷酸鹽酸化,CO2,H2O,CA,血液,腎小管細胞,腎小管腔,Na+,鈉泵,

18、Na+NaHPO4_,NaH2PO4,H2CO3,HCO3-,H+,39,1 腎小管不同段保HCO3-和排H+的機制不同； 2 腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性對H+的分泌和HCO3-的重吸收非常重要； 3 NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影響； 4 尿液酸化（Na2HPO4 ） 排出一些H+,3、腎小管NH3的分泌及Na的重吸收 （NH4+-Na+交換）,CO2,H2O,CA,血液,腎小管細胞,腎小管腔,H2CO3,H+,Na+,HCO3_,鈉泵,Na+Cl_,NH4Cl,谷氨酰胺,一般氨基酸,NH3,40,小結,1 腎小管不同段保HCO3-和排H+的機制不同； 2 腎小管上皮細胞的碳

19、酸酐酶活性對H+的分泌和HCO3-的重吸收非常重要； 3 NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影響； 4 尿液酸化（Na2HPO4 ） 排出一些H+,41, 通過NaHCO3重吸收， 防止NaHCO3丟失, 通過磷酸鹽酸化和泌 氨補充NaHCO3的消耗,小結,42,4.排出多余的堿（NaHCO3）,正常情況下，血漿中NaHCO3 含量約為2227mmol/L。 超過28mmol/L時，重吸收減少，排出多余的NaHCO3。,43,五、腎臟在維持機體水平衡中的作用,.通過腎臟對機體水平衡的調(diào)節(jié)，無論飲水過多或過少，體內(nèi)水分和細胞外液滲透壓仍可維持正常； .機體調(diào)節(jié)水平衡有賴于腎外因素，如抗利

20、尿激素（ADH由下丘腦合成，提高腎小管和集合管上皮細胞對水的通透性）。 a.大量出汗、腹瀉、嘔吐，引起血漿晶體滲透壓升高，ADH釋放增多，尿量減少； b.大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，ADH釋放減少，水重吸收減少，尿量增多。 c.循環(huán)血量與動脈血壓對ADH釋放也有影響,44,六、運動對腎臟泌尿機能的影響 1.運動對尿量的影響 運動時血液發(fā)生重新分配，腎血流量減少，尿量減少。 運動時動脈血壓升高，ADH分泌增多，重吸收加強，尿量減少。 2.運動性蛋白尿：正常人在運動后出現(xiàn)的一過性蛋白尿。 特點：暫時性，休息消除 檢查目的：評定負荷量和運動強度； 觀察機體對負荷量的適應能力； 評價運動員訓練水平

21、。 產(chǎn)生原因：一般公認是由于運動負荷使腎小球濾過膜的通透性 改變而引起的。,45,影響運動性蛋白尿的主要因素： 1.運動項目 長距離跑、游泳、自行車、足球和賽艇等運動后，運動員出現(xiàn)蛋白尿，排泄量也較大； 體操、舉重和射箭等項目在運動后，運動員出現(xiàn)蛋白尿的陽性率低，排泄量也少。 2.負荷量和運動強度 3.個體差異（不宜在不同人之間用蛋白尿指標來比較器負荷量、訓練水平和機能狀況） 4.機能狀況 5.年齡與環(huán)境,46,七 酸堿平衡紊亂,人體因為某些疾病的影響，可使機體物質(zhì)代謝和水、電解質(zhì)平衡甚至緩沖體系以及肺、腎功能受到影響，從而引起體內(nèi)酸性、堿性物質(zhì)過多或不足，進而產(chǎn)生酸中毒或堿中毒，這一病理過程

22、稱為酸堿平衡紊亂，或簡稱酸堿失衡。,47,(1) 酸中毒 (2) 堿中毒,1.pH,(1) 呼吸性 (2) 代謝性,2.病因,(1) 代償性 (2) 失代償性,3.代償,酸堿平衡紊亂的基本類型,48,1 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂 原因和機制： CO2排出減少，吸入過多，使血漿H2CO3升高 1. 肺通氣障礙 2. CO2吸入過多,49,2 呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂 基本機制： 通氣過

23、度，CO2呼出過多，使血中H2CO3降低 1 低張性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中樞受刺激 4 人工呼吸機使用不當,50,3 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）,概念： 血漿HCO3-的原發(fā)性減少所引起的酸堿平衡紊亂 原因和機制： 1.固定酸生成消耗HCO3- 2.HCO3-丟失,51,4 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）,概念： 由血漿HCO3-的原發(fā)性升高引起的酸堿平衡紊亂 基本機制： H+丟失，HCO3-過量負荷，使血中HCO3-增多,52,5.代償性酸堿中毒,在酸堿平衡紊亂初期，盡管NaHCO3 和H2CO3的濃度已有改變，但因各種調(diào)節(jié)機制仍能較好

24、的發(fā)揮作用，故NaHCO3 /H2CO3=20/1的比值可以保持不變，因而血液的PH值保持恒定，此時稱為代償性酸中毒或堿中毒。,53,6.失代償性酸堿中毒,機體的代償作用是有限的，如果機體的代償機制發(fā)生異常，則血液不能保持20/1的比值，血液PH值也隨之發(fā)生改變，此時稱為失常性酸中毒或堿中毒。,54, 酸堿平衡的主要生化診斷指標,從整體來說，細胞內(nèi)液對酸堿平衡的作用大于細胞外液，但當機體受到內(nèi)源和外源酸堿劇烈沖擊時，細胞外液的緩沖作用首先發(fā)揮作用，且反應快，效果顯著。 因此，可通過檢測血液中的某些指標來確定酸堿平衡是否紊亂及代償情況。,55,（一） 血漿pH,概念：溶液中H+濃度的負對數(shù) 正常

25、值：動脈血7.357.45 意義：區(qū)分酸堿中毒,7.35 7.45,酸中毒,6.8,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,56,因pKa為常數(shù) 故血pH HCO3-/ H2CO3 該比值維持在20/1，pH就正常 HCO3-/ H2CO3 比值的改變，決定pH的改變,pH =pKa + log HCO3- / H2CO3,57,（二） 動脈血二氧化碳分壓 （partial pressure of carbon dioxide, PCO2）,概念：物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力 正常值：男：4.76.4kPa 女：4.36.0kPa 意義

26、：反映呼吸因素的指標 代謝性酸堿中毒， 血液PCO2無明顯變化 呼吸性酸中毒，呼吸障礙，co2大量潴留， PCO26.4kpa 呼吸性堿中毒，呼吸深而快，co2排出過多， PCO24.3kpa,58,PCO2 6.4kPa,反映的意義： 呼吸性酸中毒， H2CO3 代償性堿中毒后的代償， H2CO3 ,HCO3- / H2CO3 ,59,（三）血漿CO2總量（T-CO2)和二氧化碳結合力（CO2-CP）,1、血漿CO2總量（T-CO2）：為真實碳酸氫鹽和碳酸的總和。 正常值：2328mmol/L。 2、血漿CO2-CP：是判斷酸堿平衡是否失常的重要指標。是指血漿中化合狀態(tài)下的co2的量，即10

27、0ml血漿在正常肺泡空氣壓力下所能結合co2的毫升數(shù)，以容積%表示。 Co2在血液中主要以HCO3-的形式存在，代表體內(nèi)中和固定酸的堿量，故一般將血液中 NaHCO3 / HCO3-稱為堿儲備。 正常值： 50-70容積%。 意 義： 代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒時，CO2-CP升高 代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒時，CO2-CP降低,60,（四）實際碳酸氫鹽（AB）和標準碳酸氫鹽（SB）,1. AB（actual bicarbonate ) 概念：隔絕空氣的條件下取全血標本分離血漿，測得血漿中NaHCO3的真實含量。 正常值：AB：2126mmol/L（24mmol/L） 意義： （1）判斷呼吸及

28、代謝雙因素的指標 （2）AB與SB差值反映呼吸因素的變化 2. 標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate ) 概念：在標準條件下（380C、完全氧合、PCO240mmHg）測 得血漿中HCO3-濃度 正常值：2226mmol/L（24mmol/L） 意義：反映代謝因素的指標,61,概念：全血緩沖劑負離子濃度的總和，包括血 漿和紅細胞中的碳酸氫鹽、血紅蛋白、 血漿蛋白、血漿和紅細胞中的磷酸鹽。 最為主要的是血紅蛋白和碳酸氫鹽。 正常值：45-52mmol/L.,（五）緩沖堿（BB),62,（六）堿過剩（base excess ,BE）和堿缺失（base deficit,-BE）,概

29、念： 在標準條件下（380C、 Hb 150g/L、 SO2 100%、PCO240 mmHg ），將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用酸或鹼的量。 BE 用酸滴定稱鹼剩余 -BE 用堿滴定稱鹼缺失,63,正常值：03 mmol/L 意義：反映代謝因素的指標 BE為正值，說明BB增加，同時固定酸減少，表示代謝性堿中毒。 BE為負值，說明BB減少，同時固定酸過剩，表示代謝性酸中毒。,7.35 7.40 7.45,酸中毒,6.8,堿中毒,7.8,pH,16,40,160,【H+】,酸滴定，BE,堿滴定，-BE,BE：觀察酸堿平衡紊亂較為方便的指標,64,第三節(jié) 運動時機體酸堿平衡調(diào)節(jié)的特點,一

30、、運動時骨骼肌和血液pH的變化規(guī)律 規(guī)律：隨著運動強度的增加表現(xiàn)出一致的下降趨勢，但骨骼肌細胞內(nèi)pH值總是較血液低0.40.6pH單位。 原因：骨骼肌內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物（主要是乳酸）高于血液，而其酸堿緩沖能量低于血液。,65,二、運動時體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源,（一）ATP水解： ATP ADP Pi +nH+ + 能量 ATP水解時釋放的H+與其他途徑相比相對較少，只對細胞局部的pH值產(chǎn)生瞬間影響。,66,（二）6-磷酸葡萄糖和1-磷酸甘油的生成：,劇烈運動時，骨骼肌細胞內(nèi)6磷酸葡萄糖和1磷酸甘油累積量增多，而生成這些物質(zhì)則伴有H+釋放，即： 葡萄糖 + Pi 6磷酸葡萄糖 + nH+ (pKa=

31、6.8) (pKa= 6.1) 甘 油 + Pi 1磷酸甘油 + nH+ (pKa= 6.8) (pKa= 6.44) 有研究認為，在短時間的劇烈踏車運動時，由以上兩種反應所釋放的H數(shù)量僅相當于乳酸釋放H數(shù)量的4%，所以對細胞內(nèi)pH值的影響較小。,67,（三）乳酸的生成,乳酸是糖無氧酵解的產(chǎn)物，也是運動時體內(nèi)產(chǎn)生最多的代謝性酸性物質(zhì)，約占代謝性酸總量的95%；由于乳酸的pKa4，故在體條件下99%的乳酸均可解離成H+和乳酸根負離子。 (CHOH)6 2CH3CHOHC00- + 2H+ 葡萄糖 乳酸根負離子 (C6H10O5) 2CH3CHOHC00- + 2H+ 糖原單位 乳酸根負離子 安靜

32、狀態(tài)下，骨骼肌內(nèi)的乳酸含量較低，約為1.2 mmol/kg濕肌重; 運動時，肌乳酸的生成與運動負荷強度有關，無氧閾以下強度運動時，肌乳酸含量增加不明顯;無氧閾以上強度運動時，肌乳酸含量增加。,68,乳酸閾,“無氧閾”理論認為，在遞增負荷強度的運動中，當血乳酸濃度超過4mmolL時，人體無氧代謝供能的比例急劇增加， 因此4mmolL濃度的血乳酸含量，是有氧代謝為主向無氧供能轉變的臨界點， 4mmolL的血乳酸含量也稱之為乳酸“拐點”，將這個 “拐點”所對應的負荷強度稱為無氧代謝閾，簡稱“無氧閾”。 乳酸的產(chǎn)生，不僅僅是在無氧的條件下，還受到運動員訓練水平、性別差異、完成運動負荷的方式、肌纖維類型

33、，以及營養(yǎng)、情緒、環(huán)境等不同狀況的影響。因此將血乳酸的閾值統(tǒng)一定為4mmolL的濃度是不妥的，提出只有“個體乳酸閾”才能科學地準確表達運動員的乳酸閾值。,69,乳酸對運動能力的影響,1、運動與人體酸堿度相互影響 運動乳酸生成乳酸堆積 H+ PH值 代謝性酸中毒運動能力疲勞 2、乳酸生成：骨骼肌為主 正常生理條件： 表皮、神經(jīng)、視網(wǎng)膜、腎髓質(zhì)、 紅細胞 短時間極量運動： 極量強度10秒以后，3060秒肌乳酸迅速增加，力竭時可達39mmol/L濕肌,70,亞極量運動開始時： 肌紅蛋白與血紅蛋白的儲存氧不能滿足肌肉需 要， 氧虧空與獲穩(wěn)態(tài)氧耗速率的510分鐘，乳酸生成 低強度運動開始時： 氧利用率不

34、高所致，丙酮酸、還原型輔酶I堆積，引起乳酸增多。糖酵解糖有氧代謝 生成（30秒、細胞質(zhì)），氧化（12分鐘、線粒體） 3、糖酵解供能為主的運動項目：30秒2分鐘最大強度： 如速度耐力項目 （ 2001500米、100200米游泳、短距離速滑等）； 非周期性體能項目（摔跤、柔道、拳擊，武術）,乳酸對運動能力的影響,71,乳酸排出量調(diào)節(jié) 乳酸的緩沖：1、血液內(nèi)緩沖 2、骨骼肌內(nèi)緩沖 乳酸的運轉：3、工作肌內(nèi)穿梭 4、經(jīng)血管的穿梭 血液內(nèi)的緩沖 血漿：NAHCO3/H2CO3；NA2HPO4/NAH2PO4；蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì) 紅細胞： KHCO3/H2CO3 ；K2HPO4/KH2PO4； 血紅蛋白

35、鉀鹽/血紅蛋白 ； 氧合血紅蛋白鉀鹽/氧合血紅蛋白,72,乳酸的轉運,工作肌中乳酸穿梭。 指運動過程中肌肉生成的乳酸，在不同類型的肌纖維中進行重新分配和代謝的過程。即肌肉收縮時，b型纖維中生成的乳酸不斷地“穿梭”進入a型或型中被氧化利用過程。 血管的乳酸穿梭。 指運動時肌肉生成的乳酸不是在工作肌中進行代謝，而是穿出肌膜后彌散入毛細血管，通過血液循環(huán)將乳酸運輸?shù)襟w內(nèi)其他器官進一步代謝的過程。乳酸經(jīng)血液循環(huán)，主要到達心肌、肝和腎臟作為糖異生作用的底物。,73,（四）不完全和完全氧化：,不完全氧化：在饑餓或糖尿病情況下，脂肪酸在一些組織不完全氧化產(chǎn)生酸性酮體。 -羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮構成了體內(nèi)的酮體。 正常情況下， -羥丁酸、乙酰乙酸兩者在體內(nèi)構成動態(tài)平衡，以1:1的形