1、一、面神經(jīng)炎（Bell麻痹）【概述】面神經(jīng)炎又稱Bell麻痹，是指莖乳孔內(nèi)面神經(jīng)非特異性炎癥，部分病人發(fā)病前數(shù)日有同側(cè)下頜角、耳內(nèi)、乳突區(qū)疼痛導(dǎo)致的周圍性面癱。 【病因】面神經(jīng)炎在腦神經(jīng)疾患中較為多見，這與面神經(jīng)管是一狹長的骨性管道的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，當(dāng)巖骨發(fā)育異常，面神經(jīng)管可能更為狹窄，這可能是面神經(jīng)炎發(fā)病的內(nèi)在因素。面神經(jīng)炎發(fā)病的外在原因尚未明了。有人根據(jù)其早期病理變化主要為面神經(jīng)水腫、髓鞘及軸空有不同程度的變性，推測可能因面部受冷風(fēng)吹襲，面神經(jīng)的營養(yǎng)微血管痙攣，引起局部組織缺血、缺氧所致。也有的認(rèn)為與病毒感染有關(guān)，但一直未分離出病毒。近年來也有認(rèn)為可能是一種免疫反應(yīng)。膝狀神經(jīng)節(jié)綜合征(Ram

2、say-Hunt Syndrome)則系帶狀皰疹病毒感染，使膝狀神經(jīng)節(jié)及面神經(jīng)發(fā)生炎癥所致。 【臨床表現(xiàn)】 可見于任何年齡，無性別差異。多為單側(cè)，雙側(cè)者甚少。發(fā)病與季節(jié)無關(guān)，通常急性起病，一側(cè)面部表情肌突然癱瘓，可于數(shù)小進(jìn)內(nèi)達(dá)到高峰。有的患者病前1-3天患側(cè)外耳道耳后乳突區(qū)疼痛，常于清晨洗漱時(shí)發(fā)現(xiàn)或被他人發(fā)現(xiàn)口角歪斜。檢查可見同側(cè)額紋消失，不能皺眉，因眼輪匝肌癱瘓，眼裂增大，作閉眼動(dòng)作時(shí)，眼瞼不能閉合或閉合不全，而眼球則向外上方轉(zhuǎn)動(dòng)并露出白色鞏膜，稱Bell現(xiàn)象。下眼瞼外翻，淚液不易流入鼻淚管而溢出眼外。病側(cè)鼻唇溝變淺，口角下垂，示齒時(shí)口角被牽向健側(cè)。不能作噘嘴和吹口哨動(dòng)作，鼓腮進(jìn)病側(cè)口角漏氣

3、，進(jìn)食及嗽口時(shí)湯水從病側(cè)口角漏出。由于頰肌癱瘓，食物常滯留于齒頰之間。若病變波及鼓索神經(jīng)，除上述癥狀外，尚可有同側(cè)舌前2/3味覺減退或消失。蹬骨肌支以上部位受累時(shí)，因蹬骨肌癱瘓，同時(shí)還可出現(xiàn)同側(cè)聽覺過敏。膝狀神經(jīng)節(jié)受累時(shí)除面癱、味覺障礙和聽覺過敏外，還有同側(cè)唾液、淚腺分泌障礙，耳內(nèi)及耳后疼痛，外耳道及耳廓部位帶狀皰疹，稱膝狀神經(jīng)節(jié)綜合征（Ramsay-Hunt syndrome）?！据o助檢查】無須作特殊檢查。但下列檢查有助于不典型病人的診斷和鑒別診斷及判斷神經(jīng)損害及恢復(fù)情況。(一)腦脊液檢：查如無蛋白一細(xì)腦分離現(xiàn)象可除外格林一巴利綜合征。(二)電診斷電診斷檢查：包括肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)時(shí)間測定、神

4、經(jīng)興奮性和面神經(jīng)電網(wǎng)。能夠了解面神經(jīng)阻滯和變性的程度。對(duì)判斷預(yù)后有幫助，健側(cè)與患側(cè)神經(jīng)興奮性閉值相差3.5MA以上，提示預(yù)后差。(三)血常規(guī)、顱腦CT等檢查：可幫助鑒別和確定病因【鑒別診斷】：一、中樞性面癱：系由于對(duì)側(cè)皮質(zhì)腦干束受損所致，僅表現(xiàn)為病變對(duì)側(cè)下組面肌癱瘓。二、與其他原因引起的周圍性面癱相鑒別：(一)急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎：可有周圍性面神經(jīng)麻痹，但常為雙側(cè)性，絕大多數(shù)伴有其他顱神經(jīng)及肢體對(duì)稱性癱瘓和腦脊液蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象等。(二)橋腦損害：橋腦面神經(jīng)核及其纖維損害可出現(xiàn)周圍性面癱，但常伴有橋腦內(nèi)部鄰近結(jié)構(gòu)，如外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)、錐體束、脊髓丘系等的損害，而出現(xiàn)同側(cè)眼外直肌癱瘓、

5、面部感覺障礙和對(duì)側(cè)肢體癱瘓(交叉性癱瘓)。見于該部腫瘤、炎癥、血管病變等。(三)小腦橋腦角損害：多同時(shí)損害三叉神經(jīng)、位聽神經(jīng)、同側(cè)小腦及延髓，故除周圍性面癱外，還可有同側(cè)面部痛覺障礙、耳鳴、耳聾、眩暈、眼球震顫、肢體共濟(jì)失調(diào)及對(duì)側(cè)肢體癱瘓等癥狀，稱“小腦橋腦角綜合征”，多見于該部腫瘤、炎癥等。(四)面神經(jīng)管鄰近的結(jié)構(gòu)病變：見于中耳炎、乳突炎、中耳乳突部手術(shù)及顱底骨折等，可有相應(yīng)的病史及臨床癥狀。(五)莖乳孔以外的病變：見于腮腺炎、腮腺腫瘤、頜頸部及腮腺區(qū)手術(shù)等。除僅有周圍性面癱外，尚有相應(yīng)疾病的病史及臨床表現(xiàn)。【病程及預(yù)后】一般預(yù)后良好，通常于起病12周后開始恢復(fù)，23月內(nèi)痊愈。約85%病例可

6、完全恢復(fù)，不留后遺癥。但6個(gè)月以上未見恢復(fù)者則預(yù)后較差，有的可遺有面肌痙攣或面肌抽搐。前者表現(xiàn)為病側(cè)鼻唇溝的加深，口角被拉向病側(cè)，眼裂變小，易將健側(cè)誤為病側(cè);后者病側(cè)面肌不自主抽動(dòng)，緊張時(shí)癥狀更明顯，嚴(yán)重時(shí)可影響正常工作。少數(shù)病側(cè)還可出現(xiàn)“鱷淚征”即進(jìn)食時(shí)病側(cè)眼流淚，可能為面神經(jīng)修復(fù)過程中神經(jīng)纖維再生時(shí)，誤入鄰近功能不同的神經(jīng)鞘通路中所致。肌電圖檢查及面神經(jīng)傳導(dǎo)功能測定對(duì)判斷面神經(jīng)受損的程度及其可能恢復(fù)的程度，有相當(dāng)價(jià)值，可在起病兩周后進(jìn)行檢查?！局委煛吭缙谝愿纳凭植垦貉h(huán)，消除面神經(jīng)的炎癥和水腫為主，后期以促進(jìn)神經(jīng)機(jī)能恢復(fù)為其主要治療原則。一、急性期激素治療：強(qiáng)的松(20-30mg)或地塞

7、米松(1.5-3.0mg)QD，口服，連續(xù)7-10天。二、改善微循環(huán)，減輕水腫：可用706代血漿或低分子右旋糖酐250-500ml，靜滴QD，連續(xù)710天，亦可加用脫水利尿劑。三、神經(jīng)營養(yǎng)代謝藥物的應(yīng)用：維生素B1 50-100mg，維生素B12 100g，胞二磷膽堿250mg，輔酶Q105-10mg等，肌注1/d。四、理療：莖乳孔附近超短波透熱療法，紅外線照射，直流電碘離子導(dǎo)入，以促進(jìn)炎癥消散。亦可用晶體管脈沖治療機(jī)刺激面神經(jīng)干，以防止面肌萎縮，減輕癱瘓側(cè)肌受健側(cè)肌的過度牽引。五、針刺治療：取翳風(fēng)、聽會(huì)、太陽、地倉、下關(guān)、頰車、并配曲池、合谷等穴。六、血管擴(kuò)張劑及頸交感神經(jīng)節(jié)阻滯：可選用妥拉

8、蘇林25mg或煙酸100mg，口服，3/d或患側(cè)頸星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，1/d，連續(xù)7-10日。七、中藥治療：牽正散等。八、手術(shù)療法：病后2年仍未恢復(fù)者可行面神經(jīng)-副神經(jīng)、面神經(jīng)-舌下神經(jīng)或面神經(jīng)-膈神經(jīng)吻合術(shù)，但療效尚難肯定，宜在嚴(yán)重病例試用。嚴(yán)重面癱病人可行整容手術(shù)。 恢復(fù)期除上述治療外，可口服vitB1、vitB8各10-20mg，3/d；地巴唑10-20mg，3/d.亦可用加蘭他敏2.5-5mg，肌注，1/d，以促進(jìn)神經(jīng)機(jī)能恢復(fù)。此外，保護(hù)暴露的角膜，防止發(fā)生結(jié)、角膜炎，可采用眼罩，滴眼藥水，涂眼藥膏等方法。對(duì)長期不恢復(fù)者可考慮行神經(jīng)移植治療。一般取腓腸神經(jīng)或鄰近的耳大神經(jīng)，連帶血管肌肉，移

9、植至面神經(jīng)分支，計(jì)有效率約60%左右?！绢A(yù)防】增強(qiáng)體質(zhì)，寒冷季節(jié)注意顏面及耳后部位保暖、避免頭朝風(fēng)口窗隙久坐或睡眠，以防發(fā)病或復(fù)發(fā)。【經(jīng)驗(yàn)】面神經(jīng)炎，中醫(yī)又稱“面癱”。是一種神經(jīng)內(nèi)科常見病、多發(fā)病，可發(fā)生于任何年齡，一年四季均可發(fā)病，以冬春季節(jié)多見。造成面神經(jīng)炎的原因很多，主要是以疲勞及面部、耳后受涼、受風(fēng)引起的特發(fā)性神經(jīng)炎居多。還包括感染性疾病、神經(jīng)源性病變（腦出血、腦梗塞、腦血栓、腦部腫瘤等）、創(chuàng)傷性病變（面部外傷、面部手術(shù)引發(fā)）、中毒性病變（酒精中毒、一氧化碳中毒等）均可引起。步驟/方法：1早期以控制感染，減輕面神經(jīng)根水腫，改善血循環(huán)為治療原則，可應(yīng)用抗病毒或抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)藥物，短期使

10、用糖皮質(zhì)激素治療。長期使用易產(chǎn)生很多副作用，使患者免疫力下降，恢復(fù)緩慢，肥腫難分，水鈉潴溜的出現(xiàn)，避免肝腎功能的損害。2發(fā)病后第五天可采用針灸治療，每日一次。宜雙側(cè)取穴，面部取穴要少而精，刺激宜輕不宜重。取主穴：地倉、頰車、下關(guān)、迎香、合谷、列缺。3中藥治療:以祛風(fēng)定驚、活血通絡(luò)、益氣養(yǎng)血、扶正止痙為治則。方藥以牽正散合補(bǔ)陽還五湯加減。二、腦出血概述腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，發(fā)病率為每年6080/10萬，在我國占全部腦卒中的20%30%，急性期病死率為30%40%。通常按ICH出血的部位、穩(wěn)定與否及病因等分為不同類型腦出血。二、病因ICH病例中大約60%是因高血壓合并小動(dòng)脈硬化所致

11、，約30%由動(dòng)脈瘤或動(dòng)-靜脈血管畸形破裂所致，其他病因包括腦動(dòng)脈粥樣硬化、血液?。ㄈ绨籽?、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細(xì)胞增多癥和鐮狀細(xì)胞病等）、腦淀粉樣血管病變、抗凝或溶栓治療等。一般高血壓性腦出血通常在30分鐘內(nèi)停止，致命性腦出血可直接導(dǎo)致死亡。動(dòng)態(tài)顱腦CT監(jiān)測發(fā)現(xiàn)腦出血有穩(wěn)定型和活動(dòng)型兩種，后者的血腫形態(tài)往往不規(guī)則，密度不均一，發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)血腫迅速擴(kuò)大；前者的血腫與之相反，保持相對(duì)穩(wěn)定，血腫體積擴(kuò)大不明顯。多發(fā)性腦出現(xiàn)多見于淀粉樣血管病、血液病和腦腫瘤等患者。三、臨床表現(xiàn)1.一般表現(xiàn)ICH的好發(fā)年齡為5070歲。男性稍多于女性，冬春兩季發(fā)病牢較高，多有病史。多在情緒激

12、動(dòng)或活動(dòng)中突然發(fā)病。發(fā)病后病情常于數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰。ICH患者發(fā)病后多有血壓明顯升高。由于顱內(nèi)壓升高，常行頭痛、嘔吐和不同程度的意識(shí)障礙，如嗜睡或昏迷等，大約10%ICH病例有抽搐發(fā)作。2.局限性定位表現(xiàn) 取決于出血量和出血部位：（1）基底節(jié)區(qū)出血 殼核出血 最常見，約占ICH病例的60%，系豆紋動(dòng)脈尤其是其外側(cè)支破裂所致，可分為局限型（血腫僅局限于殼核內(nèi)）和擴(kuò)延型。常有病灶對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲，還可出現(xiàn)雙眼球向病灶對(duì)側(cè)同向凝視不能，優(yōu)勢半球受累可有失語。丘腦出血 占ICH病例的10%15%，系丘腦膝狀體動(dòng)脈和丘腦穿通動(dòng)脈破裂所致，可分為局限型（血腫僅局限于丘腦）和擴(kuò)延型

13、。常有對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙，通常感覺障礙重于運(yùn)動(dòng)障礙。深淺感覺均受累，而深感覺障礙更明顯?？捎刑卣餍匝壅鳎缟弦暡荒芑蚰暠羌?、眼球偏斜或分離性斜視、眼球會(huì)聚障礙和無反應(yīng)性小瞳孔等。小量丘腦出血致丘腦中間腹側(cè)核受累可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性震顫和帕金森綜合征樣表現(xiàn)；累及丘腦底核或紋狀體可呈偏身舞蹈-投擲樣運(yùn)動(dòng)；優(yōu)勢側(cè)丘腦出血可出現(xiàn)丘腦性失語、精神障礙、認(rèn)知障礙和人格改變等。尾狀核頭出血 較少見。多由高血壓動(dòng)脈硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多經(jīng)側(cè)腦室前角破入腦室。常有頭痛、嘔吐、頸強(qiáng)直、精神癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀并不多見，故臨床酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血。（2）腦葉出血 占腦出血的5%l0%，常由腦動(dòng)

14、靜脈畸形、血管淀粉樣病變、血液病等所致。出血以頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉、額葉，也有多發(fā)腦葉出血的病例。如額葉出血可有偏癱、尿便障礙、Broca失語、摸索和強(qiáng)握反射等；顳葉出血可有Wernicke失語、精神癥狀、對(duì)側(cè)上象限盲、癲癇；枕葉出血可有視野缺損；頂葉出血可有偏身感覺障礙、輕偏癱、對(duì)側(cè)下象限盲，非優(yōu)勢半球受累可有構(gòu)象障礙。（3）腦干出血腦橋出血 約占腦出血的10%，多由基底動(dòng)脈腦橋支破裂所致，出血灶多位于腦橋基底部與被蓋部之間。大量出血（血腫5m1）累及雙側(cè)被蓋部和基底部，常破入第四腦室.患者迅即出現(xiàn)昏迷、雙側(cè)針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動(dòng)、四肢癱

15、瘓和去大腦強(qiáng)直發(fā)作等。小量出血可無意識(shí)障礙，表現(xiàn)為交叉性癱瘓和共濟(jì)失凋性偏癱，兩恨向病灶側(cè)凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。中腦出血 少見，常有頭痛、嘔吐和意識(shí)障礙，輕癥表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)不全麻痹、眼球不同軸、同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，也可表現(xiàn)為Weber或Benedikt綜合征；重癥表現(xiàn)為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。延髓出血 更為少見，臨床表現(xiàn)為突然意識(shí)障礙，影響生命體征，如呼吸、心律、血壓改變，繼而死亡。輕癥患者可表現(xiàn)不典型的Wallenberg綜合征。（4）小腦出血 約占腦出血的10%。多由小腦上動(dòng)脈分支破裂所致。常有頭痛、嘔吐，眩暈和共濟(jì)失調(diào)明顯，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量較少者，

16、主要表現(xiàn)為小腦受損癥狀，如患側(cè)共濟(jì)失調(diào)、眼震和小腦語言等，多無癱瘓；出血量較多者，尤其是小腦蚓部出血，病情迅速進(jìn)展，發(fā)病時(shí)或病后1224小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)昏迷及腦干受壓征象，雙側(cè)瞳孔縮小至針尖樣、呼吸不規(guī)則等。暴發(fā)型則常突然昏迷，在數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速死亡。（5）腦室出血 占腦出血的3%5%。分為原發(fā)性和繼發(fā)性腦室出血。原發(fā)性腦室出血多由脈絡(luò)叢血管或室管膜下動(dòng)脈破裂出血所致，繼發(fā)性腦室出血是指腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室。常有頭痛、嘔吐，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識(shí)障礙如深昏迷、腦膜刺激征、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動(dòng)、四肢弛緩性癱瘓及去腦強(qiáng)直發(fā)作、高熱、呼吸不規(guī)則、脈搏和血壓不穩(wěn)定等癥狀。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血。四、檢查1

17、.CT檢查顱腦CT掃描是診斷ICH首選的重要方法，可清楚顯示出血部位、破人量大小、血腫形態(tài)、是否破入腦室以及血腫周圍有無低密度水腫帶和占位效應(yīng)等。病灶多呈圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，腦室大量積血時(shí)多呈高密度鑄型，腦室擴(kuò)大。1周后血腫周圍有環(huán)形增強(qiáng)，血腫吸收后呈低密度或囊性變。動(dòng)態(tài)CT檢查還可評(píng)價(jià)出血的進(jìn)展情況。2.MRI和MRA檢查對(duì)發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常，明確腦破入的病因很有幫助。對(duì)檢出腦干和小腦的出血灶和監(jiān)測腦出血的演進(jìn)過程優(yōu)于CT掃描，對(duì)急性腦出血診斷不及CT。3.腦脊液檢查腦出血患者一般無需進(jìn)行腰椎穿刺檢查，以免誘發(fā)腦疝形成，如需排除顱內(nèi)感染和蛛網(wǎng)膜下腔出血，可謹(jǐn)慎進(jìn)行。4.DSA腦出血

18、患者一般不需要進(jìn)行DSA檢查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手術(shù)或血管介入治療時(shí)才考慮進(jìn)行。DSA可清楚顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及部位。5.其他檢查包括血常規(guī)、血液生化、凝血功能、心電圖檢查和胸部X線攝片檢查。外周白細(xì)胞可暫時(shí)增高，血糖和尿素氮水平也可暫時(shí)升高，凝血活酶時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間異常提示有凝血功能障礙。五、診斷中老年患者在活動(dòng)中或情緒激動(dòng)時(shí)突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀以及頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀應(yīng)考慮腦出血的可能，結(jié)合頭顱CT檢查，可以迅速明確診斷。六、治療治療原則為安靜臥床、脫水降顱壓、調(diào)整血壓、防治繼續(xù)出血、加強(qiáng)護(hù)理防治并發(fā)癥，以挽救生

19、命，降低死亡率、殘疾率和減少復(fù)發(fā)。1.一般應(yīng)臥床休息24周，保持安靜，避免情緒激動(dòng)和血壓升高。嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔變化和意識(shí)改變。2.保持呼吸道通暢，清理呼吸道分泌物或吸人物。必要時(shí)及時(shí)行氣管插管或切開術(shù)；有意識(shí)障礙、消化道出血者：直禁食2448小時(shí)，必要時(shí)應(yīng)排空胃內(nèi)容物。3.水、電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)，每日入液量可按尿量+500ml計(jì)算，如有高熱、多汗、嘔吐，維持中心靜脈壓512mmHg或肺楔壓在1014mmHg水平。注意防止低鈉血癥，以免加重腦水腫。每日補(bǔ)鈉5070mmol/L，補(bǔ)鉀4050mmol/L，糖類13.518g，補(bǔ)充熱量（6.2807.536）106J/

20、d。4.調(diào)整血糖，血糖過高或過低者，應(yīng)及時(shí)糾正，維持血糖水平在69mmol/L之間。5.明顯頭痛、過度煩躁不安者，可酌情適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜止痛劑；便秘者可選用緩瀉劑。6.降低顱內(nèi)壓，腦出血后腦水腫約在48小時(shí)達(dá)到高峰，維持35天后逐漸消退，可持續(xù)23周或更長。腦水腫可使顱內(nèi)壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復(fù)的主要因素。積極控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓是腦出血急性期治療的重要環(huán)節(jié)?？蛇x用：甘露醇：通常125250ml，每68小時(shí)一次，療程710天：如有腦疝形成征象可快速加壓靜脈滴注或靜脈推注；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用。7.一般來說，當(dāng)ICH病情危重致顱內(nèi)壓過高，內(nèi)科保守

21、治療效果不佳時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行外科手術(shù)治療。8.康復(fù)治療，腦出血后，只要患者的生命體征平穩(wěn)、病情不再進(jìn)展，宜盡早進(jìn)行康復(fù)治療。早期分階段綜合康復(fù)治療對(duì)恢復(fù)患者的神經(jīng)功能，提高生活質(zhì)量有益。七、預(yù)后出血死亡率約為40%左右，腦水腫、顱內(nèi)壓增高和腦疝形成是致死的主要原因。預(yù)后與出血量、出血部位及有無并發(fā)癥有關(guān)。腦干、丘腦和大量腦室出血預(yù)后較差。三、蛛網(wǎng)膜下腔出血概述：蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性腦血管病的一個(gè)類型，分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于腦表面和腦底的血管破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。又稱自發(fā)性SAH。腦實(shí)質(zhì)或腦室出血

22、、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網(wǎng)膜下腔為繼發(fā)性SAH。SAH是神經(jīng)科最常見的急癥之一，發(fā)病率占急性腦血管病的6%10%。(一)發(fā)病原因引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見原因是先天性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤和血管畸形，其次為高血壓腦動(dòng)脈粥樣硬化、顱內(nèi)腫瘤、血液病、各種感染引起的動(dòng)脈炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網(wǎng)癥(moyamoya病)。還有一些原因不明的蛛網(wǎng)膜下腔出血，是指經(jīng)全腦血管造影及腦CT掃描未找到原因者。病因中粟粒樣動(dòng)脈瘤約占75%，年發(fā)病率6/10萬;動(dòng)靜脈畸形約占10%，多見于青年人，90%以上位于幕上;腦底異常血管網(wǎng)(Moyamoya病)占兒童SAH的20%;原因不明占10%。一般認(rèn)為30歲以前發(fā)病

23、者，多為血管畸形，40歲以后發(fā)病者多為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂，50歲以上發(fā)病者，則往往因高血壓腦動(dòng)脈硬化及腦腫瘤引起。另外，吸煙、飲酒與蛛網(wǎng)膜下腔出血密切相關(guān)。國外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明形成動(dòng)脈瘤有3個(gè)因素：Willis環(huán)壓力、高血壓和血管脆性增加。吸煙能影響這3個(gè)因素，引起血壓急性升高，在3h后逐漸回落，與臨床所見的蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生幾率在吸煙后3h內(nèi)最高相吻合。吸煙還可激活肺巨噬細(xì)胞活性，促進(jìn)水解酶釋放，可引起肺損害與腦血管脆性增加，從而增加蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)率。大量飲酒可能引起高血壓或其他包括血凝機(jī)制和腦血流之改變，可加速促發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。有人報(bào)道，過量飲酒者蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)生率是非飲酒者的2倍。(

24、二)發(fā)病機(jī)制粟粒樣動(dòng)脈瘤可能與遺傳和先天性發(fā)育缺陷有關(guān)，尸解發(fā)現(xiàn)約80%的患者Willis環(huán)動(dòng)脈壁彈力層及中膜發(fā)育異?；蚴軗p，隨年齡增長由于動(dòng)脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動(dòng)脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動(dòng)脈瘤;動(dòng)脈瘤體積越大越易破裂，直徑3mm較少出血，57mm極易出血。腦動(dòng)靜脈畸形是胚胎期發(fā)育異常形成畸形血管團(tuán)，血管壁薄弱處于破裂臨界狀態(tài)，激動(dòng)或不明顯誘因可導(dǎo)致破裂。動(dòng)脈炎或顱內(nèi)炎癥引起血管壁病變，腫瘤或轉(zhuǎn)移癌直接侵蝕血管均可導(dǎo)致出血。1.主要病變部位 85%90%的先天性粟粒樣動(dòng)脈瘤位于前循環(huán)，是血管壁分叉處發(fā)育薄弱形成，多為單發(fā);約20%的病例為多發(fā)，

25、多位于兩側(cè)相同血管(鏡相動(dòng)脈瘤)。動(dòng)脈瘤破裂頻率為：頸內(nèi)動(dòng)脈及分叉部40%，大腦前動(dòng)脈及前交通動(dòng)脈30%，大腦中動(dòng)脈及分支20%，椎-基底動(dòng)脈及分支10%，后循環(huán)常見于基底動(dòng)脈尖和小腦后下動(dòng)脈。破裂動(dòng)脈瘤多不規(guī)則或呈多囊狀，常在動(dòng)脈瘤穹窿處破裂。其他先天性異常如多囊腎病和主動(dòng)脈縮窄常伴發(fā)粟粒狀動(dòng)脈瘤，感染性心內(nèi)膜炎播散至腦動(dòng)脈可引起“真菌性”(mycotic)動(dòng)脈瘤。占破裂動(dòng)脈瘤的2%3%，多見于腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端。動(dòng)靜脈畸形由異常血管交通形成，動(dòng)脈血不經(jīng)過毛細(xì)血管床直接進(jìn)入靜脈系統(tǒng)，常見于大腦中動(dòng)脈分布區(qū)。2.大體與鏡下病理變化 血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液染血，部分或全腦表面呈紫紅色，紅細(xì)胞沉積于

26、腦池、腦溝，因而染色更深。出血量大，腦表面可有薄層血凝塊覆蓋，腦底部、腦池、腦溝等處可見血凝塊及血液積聚，以腦底部最明顯，甚至將血管及神經(jīng)淹沒。隨著病程的延長，紅細(xì)胞溶解釋放含鐵血黃素，使腦膜及腦皮質(zhì)呈現(xiàn)不同程度的鐵銹色，同時(shí)也有輕重不一的局部粘連。鏡下早期為細(xì)胞反應(yīng)及吞噬現(xiàn)象，逐漸出現(xiàn)成纖維細(xì)胞進(jìn)入血塊，最后形成一層閉塞蛛網(wǎng)膜下腔的瘢痕。顯微鏡檢查，出血后14h即可出現(xiàn)腦膜反應(yīng)，軟腦膜血管周圍可見少量多形核白細(xì)胞集結(jié)，46h多形核細(xì)胞反應(yīng)即較強(qiáng)，1632h即存在大量的白細(xì)胞及淋巴細(xì)胞，并可見到白細(xì)胞的破壞，一部分游離于蛛網(wǎng)膜下腔，一部分在吞噬細(xì)胞及白細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)。出血后3天，各型炎性細(xì)胞都參

27、與反應(yīng)，多形核白細(xì)胞反應(yīng)達(dá)頂峰后，淋巴細(xì)胞及吞噬細(xì)胞即迅速增加。在吞噬細(xì)胞內(nèi)可見到完整的紅細(xì)胞、含鐵血黃素顆粒及變性的白細(xì)胞。7天后多形核白細(xì)胞消失，淋巴細(xì)胞浸潤，吞噬細(xì)胞吞噬活躍。雖然還有一些完整的紅細(xì)胞，但多為血紅素的分解產(chǎn)物。10天后，有不同程度的纖維組織逐漸浸入血塊內(nèi)，形成一層瘢痕組織。3.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機(jī)制 關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機(jī)制，目前認(rèn)為有機(jī)械因素、神經(jīng)因素和化學(xué)因素。(1)機(jī)械性因素：刺激狗的頸內(nèi)動(dòng)脈、椎-基底動(dòng)脈時(shí)可引起血管痙攣，推測當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，由于出血的沖擊，凝血塊的壓迫，以及腦水腫，腦室擴(kuò)張的牽拉等，可能是常見的機(jī)械性刺激，而這種

28、機(jī)械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣。(2)神經(jīng)因素：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，可并有心肌缺血或梗死以及高血壓的發(fā)病率明顯增高，據(jù)認(rèn)為是由于蛛網(wǎng)膜下腔出血后交感神經(jīng)亢進(jìn)致使去甲腎上腺素水平增高，后者同時(shí)引起高血壓與心肌缺血的改變。同時(shí)交感神經(jīng)功能亢進(jìn)可引起腦血管痙攣。另外，蛛網(wǎng)膜下腔的血管上有一些蛛網(wǎng)膜絲伸進(jìn)蛛網(wǎng)膜神經(jīng)纖維結(jié)，當(dāng)出血機(jī)械作用使血管移位或使蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大時(shí)，或破入之血流入蛛網(wǎng)膜下腔時(shí)，這些神經(jīng)纖維結(jié)即可引起血管收縮，導(dǎo)致血管痙攣。(3)化學(xué)因素：血管痙攣的神經(jīng)介質(zhì)：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血小板細(xì)胞的破壞是導(dǎo)致血管痙攣的主要因素。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，散布于蛛網(wǎng)膜

29、下腔的血小板裂解，釋放收縮血管的神經(jīng)介質(zhì)兒茶酚胺類和5-羥色胺所致。內(nèi)皮素(ET)：近年來研究認(rèn)為，蛛網(wǎng)膜下腔出血后患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高，推測血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血可能系ET使大腦動(dòng)脈持續(xù)收縮所致。其他因素：參與遲發(fā)性血管痙攣形成的因素更復(fù)雜，通過臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，有報(bào)道認(rèn)為多種物質(zhì)包括氧自由基、脂質(zhì)過氧化物、膽紅素代謝物、花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續(xù)性收縮、變性。而這些物質(zhì)的異常釋放又主要是因?yàn)榧t細(xì)胞進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔后釋放出大量的氧合血紅蛋白。因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致，慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點(diǎn)，而這些均與血液進(jìn)入蛛網(wǎng)

30、膜下腔有密切關(guān)系。【臨床表現(xiàn)】1.急性期表現(xiàn) 各年齡組均有發(fā)病，3040歲青壯年多見，也有的報(bào)道80%的發(fā)病年齡在3069歲。男性稍多于女性，秋季及冬初發(fā)病率較高。發(fā)病時(shí)多有情緒激動(dòng)或用力病史，部分患者可有反復(fù)發(fā)作頭痛史。發(fā)病時(shí)，90%患者為突然起病，少數(shù)起病緩慢。主要的臨床表現(xiàn)是在情緒激動(dòng)、體力勞動(dòng)、咳嗽、用力排便、飲酒、性交等情況下發(fā)病，主要表現(xiàn)是突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙，檢查有腦膜刺激征陽性，腦CT掃描有出血表現(xiàn)，腰穿有均勻一致血性腦脊液。癥狀的輕重取決于病變的部位、出血量的多少，并且與發(fā)病年齡有關(guān)。(1)前驅(qū)期癥狀：少數(shù)患者發(fā)病前2周內(nèi)有頭痛、頭暈、視力改變或頸項(xiàng)強(qiáng)直，這些表現(xiàn)可能

31、是蛛網(wǎng)膜下腔出血的前驅(qū)癥狀。其產(chǎn)生與動(dòng)脈瘤擴(kuò)大壓迫刺激鄰近組織，或動(dòng)脈瘤微量出血有關(guān)。一般年輕人比老人更多見，常被臨床誤診為偏頭痛或頸椎病。從前驅(qū)癥狀到發(fā)生大出血的間隔期約23周，約半數(shù)前驅(qū)癥狀是由反復(fù)的小量滲血引起，外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應(yīng)，起到止血作用。(2)頭痛與嘔吐：是本病常見而重要的癥狀，患者從突然劇烈難以忍受的頭痛開始，常伴有嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。頭痛分布于前額、后枕或整個(gè)頭部，并可放射至枕后、頸部、肩部、背部、腰部及兩腿等，并持續(xù)不易緩解或進(jìn)行性加重，頭痛持續(xù)時(shí)間一般12周，以后逐漸減輕或消失。少數(shù)患者僅表現(xiàn)頭昏或眩暈而無頭痛。開始頭痛的部位有定

32、位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側(cè)痛)、后頭痛表示后顱窩病變。頭痛的發(fā)生率各家報(bào)道不一，國內(nèi)報(bào)告為68%100%。中青年頭痛嚴(yán)重，老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血頭痛的發(fā)生率低，這是因?yàn)槔夏耆四X實(shí)質(zhì)多有萎縮，蛛網(wǎng)膜下腔多有擴(kuò)大，疼痛敏感組織如血管、神經(jīng)、腦膜有不同程度的退化，感知與反應(yīng)多較遲鈍、疼痛閾增高。頭痛重者伴有惡心及嘔吐，多為噴射性嘔吐，系顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，少數(shù)患者嘔吐咖啡樣液體，提示應(yīng)激性潰瘍出血，預(yù)后不良。少數(shù)動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致大出血的病例，在劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，出現(xiàn)去皮質(zhì)強(qiáng)直，甚至很快呼吸停止而猝死。(3)意識(shí)及精神障礙：多數(shù)患者在發(fā)病后立即出現(xiàn)短暫性意識(shí)喪失，少數(shù)患者在起病數(shù)小時(shí)

33、發(fā)生。意識(shí)障礙的程度和持續(xù)時(shí)間與出血部位及量、腦損害的程度有關(guān)。老年患者意識(shí)障礙發(fā)生率高，文獻(xiàn)報(bào)道50歲以上患者出現(xiàn)意識(shí)障礙占32%63%，可能主要是由于老年人有腦動(dòng)脈硬化，腦細(xì)胞功能減退，一旦顱內(nèi)出血，顱內(nèi)壓增高時(shí)更易導(dǎo)致腦血管痙攣，腦組織缺氧水腫，容易引起腦功能障礙。部分患者神志清醒，但有表情較淡漠、畏光、怕驚、譫妄、幻覺、妄想、躁動(dòng)等精神癥狀，多由于大腦前動(dòng)脈或前交通動(dòng)脈附近的動(dòng)脈瘤破裂出血所致，危重者可有譫妄，不同程度的意識(shí)不清甚至昏迷，少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。(4)頸項(xiàng)強(qiáng)直及腦膜刺激征：是本病的主要陽性體征。頸項(xiàng)強(qiáng)直是由于支配頸肌群的頸叢神經(jīng)受到血液的刺激引起頸部的伸屈肌群處于

34、痙攣狀態(tài)并伴有疼痛。而陽性的克氏征、布氏征則是由于相應(yīng)支配的神經(jīng)根受到血液的刺激所引起。腦膜刺激征對(duì)于蛛網(wǎng)膜下腔出血有重要的診斷價(jià)值。起病數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)，少數(shù)患者出現(xiàn)較晚。腦膜刺激征的強(qiáng)度取決于出血的多少、位置和年齡，表現(xiàn)為頸部肌肉(尤其是伸肌)發(fā)生痙攣、頸部僵直，或被動(dòng)屈曲頸部時(shí)有阻抗，下頦不能貼近胸部。程度可有輕有重，嚴(yán)重時(shí)不能屈曲頸部，甚至呈角弓反張。據(jù)報(bào)道布氏征的發(fā)生率為66%100%，克氏征出現(xiàn)率35%60%，多在起病后34周消失。60歲以上的老年人，腦膜刺激征不明顯，但意識(shí)障礙卻較重，應(yīng)引起注意。(5)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征：神經(jīng)系統(tǒng)定位體征分為兩種，即早期定位體征和晚期定位體征。早期出現(xiàn)

35、的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：是指出血后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的體征，常提示外側(cè)裂中的大腦中動(dòng)脈破裂，血液流入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。臨床表現(xiàn)可有眼瞼下垂、眼球運(yùn)動(dòng)障礙、輕偏癱、四肢癱，偏身感覺障礙等。肢體癱瘓是由于出血量較大或血腫壓迫腦組織或血管痙攣甚至腦梗死所致。其體征出現(xiàn)在發(fā)病的初期，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，隨著病情的好轉(zhuǎn)，癱瘓亦逐步好轉(zhuǎn)。晚期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征：是指發(fā)生于出血3天以后，一般在4天3周左右，最常見于出血后第510天之內(nèi)，可持續(xù)2周左右，絕大多數(shù)于1個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常，少數(shù)也有達(dá)數(shù)月之久，常提示為腦血管痙攣所致。(6)眼底改變：蛛網(wǎng)膜下腔出血后可有在視盤周圍、視網(wǎng)膜前的玻璃體下出血?？砂l(fā)生在一側(cè)或兩側(cè)，從靠近中央靜脈的

36、視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜前間隙向他處擴(kuò)散，外形可呈片狀、條紋狀、斑點(diǎn)狀或火焰狀。視網(wǎng)膜前出血后，緊接著可以發(fā)生玻璃體局限性或普遍性出血，引起視力模糊或黑?。這些體征是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要依據(jù)之一。這是由于血液從蛛網(wǎng)膜下腔向前擴(kuò)散，充滿了視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜下腔。因而使視網(wǎng)膜靜脈回流受阻，此時(shí)供應(yīng)視網(wǎng)膜的動(dòng)脈血液并未減少，導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈及毛細(xì)血管發(fā)生破裂而出血。出血最早可在起病后1h內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)內(nèi)產(chǎn)生，約2周內(nèi)吸收。有20%的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者由于顱內(nèi)壓增高，眼動(dòng)脈回流受阻，可產(chǎn)生一側(cè)或雙側(cè)視盤水腫、靜脈充血，發(fā)生時(shí)間可在起病后幾小時(shí)，一般在幾天內(nèi)，個(gè)別數(shù)周內(nèi)，約34周才能消失。視盤水腫的程度通常在12

37、天，偶爾可達(dá)3天，是顱內(nèi)壓增高的結(jié)果。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血，視網(wǎng)膜靜脈常有淤血表現(xiàn)。(7)癲癇發(fā)作：原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的繼發(fā)癲癇發(fā)作發(fā)病率為9%20%。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作與其出血量、腦組織直接受損部位、程度和范圍密切相關(guān)。可有多種表現(xiàn)形式的發(fā)作，如全身性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作、復(fù)雜部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作、簡單部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇常見全身性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作，且多數(shù)為出血量較多，出血范圍較大，血液遍及整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔，血液層厚，甚至部分腦室及基底池也有積血者，而復(fù)雜部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作和簡單部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作則相對(duì)較少見，且出血量較少，出血范圍亦較小。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作多發(fā)生在

38、發(fā)病早期，尤以發(fā)病當(dāng)時(shí)最為常見，部分患者以癲癇為首發(fā)癥狀，且短期內(nèi)(13天)頻繁發(fā)作，過后則再無癲癇發(fā)作，而在蛛網(wǎng)膜下腔出血恢復(fù)期(2周后)癲癇發(fā)作者相對(duì)較少。(8)腦神經(jīng)障礙：腦神經(jīng)障礙有定位體征。最常見的是動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，頸內(nèi)動(dòng)脈與后交通動(dòng)脈連接處的動(dòng)脈瘤常伴有眼球運(yùn)動(dòng)障礙、視野缺損，頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側(cè)前額;較大的動(dòng)脈瘤更易引起頭痛和動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。其次面神經(jīng)、視神經(jīng)、聽神經(jīng)、三叉神經(jīng)、展神經(jīng)等。(9)腰腿疼：可因腦或脊髓蛛網(wǎng)膜下腔出血血液流入椎管，刺激神經(jīng)根所致。臨床上所見蛛網(wǎng)膜下腔出血多數(shù)是腦蛛網(wǎng)膜下腔出血，而脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血極少見，故臨床醫(yī)師常不容易考慮到該病。脊髓型蛛網(wǎng)

39、膜下腔出血因早期未侵犯腦膜，無明顯頭痛，僅因血液刺激脊神經(jīng)根，臨床主要表現(xiàn)為腰背痛及下肢牽拉痛，行走困難。而“椎間盤突出”、“坐骨神經(jīng)痛”亦可出現(xiàn)上述癥狀，故易誤診。綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)差異很大，輕者癥狀、體征均不明顯，且消失快，恢復(fù)完全。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現(xiàn)去皮質(zhì)強(qiáng)直，甚至死亡。2.繼發(fā)性表現(xiàn) SAH經(jīng)治療后可完全恢復(fù)健康，一般不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，但部分患者可有再次出血、繼發(fā)腦血管痙攣、急性腦積水或正常壓力性腦積水等。(1)再出血：是SAH的主要死亡原因之一。發(fā)病率為11%15.3%，再出血的發(fā)生時(shí)間，國內(nèi)報(bào)道50%發(fā)生在2周內(nèi)，81%發(fā)生在1個(gè)月內(nèi)。臨床表現(xiàn)：

40、SAH經(jīng)治療病情穩(wěn)定的情況下，突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識(shí)障礙及腦膜刺激征明顯加重，或出現(xiàn)新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。腦CT掃描在蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)可見新鮮高密度影，腰穿腦脊液為新鮮血、紅細(xì)胞增多或大量的紅細(xì)胞。常見誘因有：頭痛劇烈，影響休息以及焦慮不安、血壓波動(dòng)明顯,或經(jīng)治療后頭痛緩解，過早下床活動(dòng)、咳嗽、打噴嚏等，使尚未修復(fù)好的血管破裂再出血;臥床休息，腸蠕動(dòng)減少或不習(xí)慣床上排便而導(dǎo)致便秘，用力排便而致再出血;親友探視過多或有使情緒激動(dòng)的因素、血壓驟增亦可致再出血。(2)腦血管痙攣：是SAH最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常引起嚴(yán)重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害，甚至導(dǎo)致腦梗死，成為

41、致死和致殘的主要原因。關(guān)于SAH患者臨床病情惡化的原因，有些作者報(bào)道認(rèn)為顱內(nèi)壓增高不是惟一的主要原因，他們研究中發(fā)現(xiàn)，血壓降至正常，但仍不能防止意識(shí)的進(jìn)行性惡化，腦血管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高，說明交感神經(jīng)活性的亢進(jìn)導(dǎo)致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。發(fā)生率：SAH后血管痙攣發(fā)生率高達(dá)30%90%。有意識(shí)障礙的患者腦血管痙攣發(fā)生率更高。有報(bào)道動(dòng)脈瘤破裂引起SAH的患者血管痙攣發(fā)生率為47%，而腦外傷引起的SAH發(fā)生率僅為6.4%。發(fā)生時(shí)間：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦血管痙攣具有兩期：即急性血管痙攣和遲發(fā)性血管痙攣。急性血管痙攣：在蛛網(wǎng)膜下腔出血后立即出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間短，多在24h內(nèi)緩解，國外學(xué)者動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明

42、當(dāng)向動(dòng)物頸部蛛網(wǎng)膜下腔注入新鮮血液時(shí)，即出現(xiàn)Willis動(dòng)脈環(huán)及其分支的急性雙側(cè)彌漫性血管痙攣。3min內(nèi)痙攣?zhàn)顬槊黠@，多數(shù)持續(xù)在30min以內(nèi)，少數(shù)可達(dá)數(shù)小時(shí)之久。并且第2次出血所引起的腦血管痙攣，常常比第1次更強(qiáng)烈而持久。遲發(fā)性血管痙攣：多在蛛網(wǎng)膜下腔出血3天后發(fā)生，最常見于出血后第510天，一般在4天3周，可持續(xù)2周左右，絕大多數(shù)于1個(gè)月內(nèi)血管管徑恢復(fù)正常，少數(shù)也有達(dá)數(shù)月之久。發(fā)生部位：蛛網(wǎng)膜下腔出血后之腦血管痙攣可發(fā)生于顱內(nèi)動(dòng)脈的各個(gè)部位，但以Willis環(huán)動(dòng)脈及其分支最為常見。過去認(rèn)為腦血管痙攣主要發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，隨著MRA、DSA的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)椎-基底動(dòng)脈的腦血管痙攣也不少見

43、。血管痙攣范圍與動(dòng)脈瘤部位有密切關(guān)系。常見的動(dòng)脈瘤部位有前交通動(dòng)脈瘤、頸內(nèi)動(dòng)脈瘤、大腦中動(dòng)脈瘤、大腦前動(dòng)脈瘤、椎-基底動(dòng)脈瘤、多發(fā)性動(dòng)脈瘤等。臨床表現(xiàn)：腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現(xiàn)主要有：SAH癥狀經(jīng)治療或休息好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進(jìn)行性加重;意識(shí)障礙與腦血管痙攣關(guān)系密切，意識(shí)障礙逐漸加重或?yàn)榛杳郧逍言倩杳缘牟〕?出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征;出現(xiàn)頭痛加重等顱內(nèi)壓升高癥狀;腰穿證實(shí)無新鮮出血;腦CT掃描沒有發(fā)現(xiàn)新鮮出血高密度影。多數(shù)患者表現(xiàn)病情發(fā)展緩慢，經(jīng)數(shù)小時(shí)或數(shù)天逐漸出現(xiàn)較重神經(jīng)障礙體征，可伴或不伴有意識(shí)變化，極少數(shù)患者亦可急性起病，迅速發(fā)展。(3)腦積水：SAH后繼發(fā)腦積

44、水發(fā)生率在20%左右。根據(jù)SAH后腦積水發(fā)生的時(shí)間可分為急性和慢性。急性腦積水是指在SAH的2周內(nèi)發(fā)生，較常見;慢性腦積水則指SAH的2周以后形成。有時(shí)甚至在半年后出現(xiàn)。正常顱壓腦積水是其中的一種類型。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，兩者均可見于急性腦積水，而慢性腦積水則多為交通性腦積水?！驹\斷】1.SAH的診斷 突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激征，伴或不伴意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍，檢查無局灶性神經(jīng)體征，可高度提示蛛網(wǎng)膜下腔出血。如CT證實(shí)腦池和蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象，腰穿壓力明顯增高和血性腦脊液，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診。老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床癥狀可不典型，

45、可始終無明顯的腦膜刺激征或發(fā)病數(shù)天后才出現(xiàn)。頭痛不明顯，但意識(shí)障礙較突出，臨床易誤診。輕型的蛛網(wǎng)膜下腔出血約有1/4的患者有不同程度的精神癥狀，可能以癔癥、精神癥狀為主要表現(xiàn)形式，應(yīng)予注意。2.病因診斷 腦CT掃描、MRI及DSA是確診本病病因的重要依據(jù)。(1)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤：SAH半數(shù)以上是由于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤引起。好發(fā)部位為腦底動(dòng)脈環(huán)及分支的起始部位，其中前交通動(dòng)脈及大腦前動(dòng)脈動(dòng)脈瘤發(fā)病率最高。臨床表現(xiàn)為：動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。海綿竇或眶上裂綜合征 (即有一側(cè)第、腦神經(jīng)及第腦神經(jīng)第1支損害)。明顯的視野缺損。DSA能明確診斷，較大的動(dòng)脈瘤MRA也能診斷。(2)高血壓腦動(dòng)脈硬化：多見于老年人，起病緩慢，頭痛、

46、嘔吐和腦膜刺激征可不明顯，意識(shí)障礙和精神癥狀明顯。CT表現(xiàn)呈廣泛性、對(duì)稱性的腦室、腦池、腦裂內(nèi)積血，而且出血量大。(3)動(dòng)靜脈畸形：70%80%動(dòng)靜脈畸形容易發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血，病變大多位于皮質(zhì)，其中顳葉大腦外側(cè)裂多見，按大腦中動(dòng)脈分布，出血前常有頭痛、癲癇樣發(fā)作，顱內(nèi)壓增高及顱內(nèi)血管雜音等。出血灶密度不均，畸形血管團(tuán)伴有鈣化者，表現(xiàn)為線狀、環(huán)狀、斑片狀鈣化。(4)腦腫瘤：腦部腫瘤破壞血管也可致血性腦脊液，但在出血前先有腦受損的局灶性癥狀和體征及顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。腦強(qiáng)化CT掃描或腦MRI檢查能明確診斷，DSA檢查可發(fā)現(xiàn)局部有占位性改變的血管走形。(5)其他：感染性栓塞性動(dòng)脈瘤破裂、血液病、結(jié)節(jié)

47、性動(dòng)脈周圍炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及應(yīng)用抗凝劑等也可引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。實(shí)驗(yàn)室檢查1.血常規(guī)、尿常規(guī)和血糖 重癥腦蛛網(wǎng)膜下腔出血患者在急性期血常規(guī)檢查可見白細(xì)胞增高，可有尿糖與尿蛋白陽性。急性期血糖增高是由應(yīng)激反應(yīng)引起的。血糖升高不僅直接反映機(jī)體代謝狀態(tài)，而且反映病情的嚴(yán)重程度。血糖越高，應(yīng)激性潰瘍、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等并發(fā)癥的發(fā)生率越高，預(yù)后越差。2.腦脊液 均勻一致血性的腦脊液是診斷SAH的主要指標(biāo)，注意起病后立即腰穿，由于血液還沒有進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液往往是陰性。等到患者有明顯腦膜刺激征后，或患者幾小時(shí)后腰穿陽性率會(huì)明顯提高，腦脊液表現(xiàn)為均勻一致血性、無凝塊。絕大多數(shù)SAH腦脊液壓力升

48、高，多為200300mmH2O，個(gè)別患者腦脊液壓力低，可能是血塊阻塞了蛛網(wǎng)膜下腔之故。腦脊液中蛋白質(zhì)含量增加，可高至1.0g/dl。出血后810天蛋白質(zhì)增加最多，以后逐漸減少。腦脊液中糖及氯化物含量大都在正常范圍內(nèi)。SAH后腦脊液中的白細(xì)胞在不同時(shí)期有3個(gè)特征性演變過程。672h腦脊液中以中性粒細(xì)胞為主的血細(xì)胞反應(yīng)，72h后明顯減少，1周后逐漸消失。37天出現(xiàn)淋巴-單核吞噬細(xì)胞反應(yīng)，免疫激活細(xì)胞明顯增高，并出現(xiàn)紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞。37天腦脊液中開始出現(xiàn)含鐵血黃素吞噬細(xì)胞。1428天逐漸達(dá)到高峰?！居跋駥W(xué)檢查】腦CT掃描或MRI檢查：臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，并可早期診斷。出血當(dāng)天敏感

49、性高，可檢出90%以上的SAH，顯示大腦外側(cè)裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血征象，并可確定腦內(nèi)出血或腦室出血，伴腦積水或腦梗死，可對(duì)病情進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。CT增強(qiáng)可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動(dòng)靜脈畸形和大的動(dòng)脈瘤。MRI可檢出腦干小動(dòng)靜脈畸形，但須注意SAH急性期MRI檢查可能誘發(fā)再出血。CT可顯示約15%的患者僅中腦環(huán)池少量出血，稱非動(dòng)脈瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nASAH)。有下列情況之一者可進(jìn)行腦CT掃描或MRI檢查，以提示或排除本?。号R床表現(xiàn)疑有顱內(nèi)出血者。有部分性癲癇發(fā)作或全面性癲癇發(fā)作病史者。有慢性發(fā)作性或進(jìn)行性神經(jīng)功能障礙病史者，如偏身運(yùn)動(dòng)或感覺障

50、礙。有慢性頭痛病史，其他原因不好解釋者。【鑒別診斷】：1.高血壓性腦出血 也可見反應(yīng)遲鈍和血性腦脊液，但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。原發(fā)性腦室出血與重癥SAH患者鑒別見表1。小腦出血、尾狀核頭出血等,因無明顯的肢體癱瘓也易與SAH混淆，CT和DSA檢查可以鑒別。2.顱內(nèi)感染 結(jié)核性、真菌性、細(xì)菌性和病毒性腦膜炎等可有頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，但先有發(fā)熱，CSF檢查提示為感染，并需與SAH后發(fā)生化學(xué)性腦膜炎鑒別。SAH腦脊液黃變、淋巴細(xì)胞增多，應(yīng)注意與結(jié)核性腦膜炎區(qū)別，但后者CSF糖、氯降低，頭部CT正常。3.約1.5%的腦腫瘤可發(fā)生瘤卒中，形成瘤內(nèi)或瘤旁血腫并合并SAH;癌瘤顱內(nèi)轉(zhuǎn)移、腦膜癌

51、癥或CNS白血病也可見血性CSF，根據(jù)詳細(xì)病史、CSF檢出瘤細(xì)胞和頭部CT可以鑒別?！静l(fā)癥】：1.急性梗阻性腦積水 是蛛網(wǎng)膜下腔出血的一個(gè)重要及嚴(yán)重的并發(fā)癥，是指蛛網(wǎng)膜下腔出血后數(shù)小時(shí)至7天以內(nèi)的急性或亞急性腦室擴(kuò)大所致的腦積水。腦室系統(tǒng)充滿血液是急性腦室擴(kuò)張的先決條件，使腦脊液循環(huán)通路受阻而導(dǎo)致顱內(nèi)壓急驟升高，是蛛網(wǎng)膜下腔出血后死亡的主要原因之一。發(fā)生急性梗阻性腦積水。提示預(yù)后不良。如在早期發(fā)現(xiàn)雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)張、腰穿壓力可以不高，提示急性梗阻性腦積水，應(yīng)立即行腦室引流，有時(shí)可轉(zhuǎn)危為安。急性腦積水除了劇烈頭痛、頻繁嘔吐、腦膜刺激征外，常有意識(shí)障礙加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。尤其在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天內(nèi)

52、逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、對(duì)光反射減弱或消失等病情惡化。2.正常顱壓腦積水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 是指患蛛網(wǎng)膜下腔出血后幾周或幾年后出現(xiàn)腦室擴(kuò)大，是因多種原因所致的臨床綜合征，又稱隱匿性腦積水、低壓力性腦積水、交通性腦積水或腦積水性癡呆。正常顱壓腦積水的發(fā)病機(jī)制是凡能在腦室系統(tǒng)以外，即在腦基底諸池或大腦凸面處阻礙腦脊液正常流向上矢狀竇者，均可引起正常顱壓腦積水。正常顱壓腦積水的三大主征為精神障礙、步態(tài)異常和尿失禁。還可出現(xiàn)性格改變、癲癇、錐體外系癥狀、強(qiáng)握反射、吸吮反射等。晚期雙下肢發(fā)生中樞性癱瘓。【預(yù)防】：1.病因治療 目前最為有效的治療方法

53、是行急診腦血管造影查明出血灶，開顱結(jié)扎出血血管，清除積血以及尋找出血原因，可進(jìn)行手術(shù)切除術(shù)，以防止再復(fù)發(fā)。2.腦積水的防治 蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期大量積血堵塞了腦池，并影響腦脊液回收入大腦鐮靜脈竇，因而引起急性腦積水導(dǎo)致嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高，以后可逐漸轉(zhuǎn)為慢性腦積水。另外，蛛網(wǎng)膜下腔積血過多，血液刺激炎性物質(zhì)分泌，造成纖維素粘連及蛛網(wǎng)膜顆粒被閉塞，容易形成正常壓力腦積水。因此，如何把蛛網(wǎng)膜下腔中的血液盡快清除，是十分重要的問題。采用置換腦脊液，能減輕血液對(duì)腦膜的刺激，減少了致腦血管痙攣的因素，注入生理鹽水使顱壓保持相對(duì)穩(wěn)定，又能稀釋血性腦脊液，預(yù)防出血后的蛛網(wǎng)膜粘連。本療法不失為一種安全而又有效的治療

54、新措施。但盡管有諸多優(yōu)點(diǎn)，也不能說置換療法就沒有危險(xiǎn)性，操作時(shí)應(yīng)注意嚴(yán)格按規(guī)范操作，注意無菌觀念，放液速度要慢。置換不要過頻，應(yīng)隔天或隔2天以上進(jìn)行1次，而且一旦腰穿發(fā)現(xiàn)腦脊液已變清，則不必再置換，要據(jù)病情而定，不可千篇一律。對(duì)于診斷不明或疑有腦疝形成可能者，不宜進(jìn)行。腦脊液置換術(shù)方法：選擇發(fā)病48h后無呼吸困難及腦疝患者作為置換對(duì)象。術(shù)前半小時(shí)先給甘露醇及速尿降顱壓。腰穿成功后先測初壓，隨后緩慢放出腦脊液510ml，再椎管內(nèi)注入鹽水510ml，重復(fù)上法23次，直至置換總量達(dá)2030ml為止。最后一次不再注入鹽水而注入地塞米松5mg。隔天1次，一般置換35次，最多7次。蛛網(wǎng)膜下腔出血是常見的腦

55、血管病之一，常見的病因是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂和血管畸形。一旦發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血應(yīng)及時(shí)在當(dāng)?shù)赜袟l件的醫(yī)院進(jìn)行治療或轉(zhuǎn)送醫(yī)院搶救治療，轉(zhuǎn)送病人時(shí)需注意以下幾點(diǎn)：1.盡量讓病人保持頭高側(cè)側(cè)臥位，避免舌根后墜阻礙通氣;2.及時(shí)清理患者口中的嘔吐物，以免誤吸入氣道;3.盡量避免長途轉(zhuǎn)送，選就近有條件的醫(yī)療單位治療;4.轉(zhuǎn)運(yùn)前應(yīng)給予脫水、降壓等治療;5.運(yùn)送過程中盡量避免震動(dòng);6.轉(zhuǎn)送病人時(shí)應(yīng)有醫(yī)務(wù)人員護(hù)送并隨時(shí)觀察病情變化;7.有隨時(shí)進(jìn)行搶救的基本設(shè)施。不論是手術(shù)治療或是內(nèi)科治療后，一定要預(yù)防再出血的發(fā)生。主要措施是避免重體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、控制血壓，另外對(duì)可引起出血其他高危因素，如糖尿病、心臟病、肥胖、高血

56、脂、吸煙、過度飲酒等疾病和不良生活習(xí)慣，應(yīng)及時(shí)治療，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，適當(dāng)調(diào)整和控制飲食，保持積極愉快樂觀的生活態(tài)度，對(duì)預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)生都有一定的價(jià)值。(一)治療1.內(nèi)科治療(1)一般處理：SAH病人應(yīng)住院監(jiān)護(hù)治療，絕對(duì)臥床休息46周，床頭抬高 1520，病房保持安靜、舒適和暗光。避免引起血壓及顱壓增高的誘因，如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動(dòng)等，以免發(fā)生動(dòng)脈瘤再破裂。由于高血壓患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加，需審慎降壓至160/100mmHg，通常臥床休息和輕度鎮(zhèn)靜即可。頭痛時(shí)可用止痛藥，保持便通可用緩瀉劑。適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌注，低鈉血癥常見，可口服NaCl或3%生理鹽水靜脈

57、滴注，不應(yīng)限制液體。心電監(jiān)護(hù)防止心律失常，注意營養(yǎng)支持，防止并發(fā)癥。避免使用損傷血小板功能藥物如阿司匹林。(2)SAH引起顱內(nèi)壓升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脫水降顱壓治療。顱內(nèi)高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術(shù)和腦室引流，挽救病人生命。(3)預(yù)防再出血：抗纖溶藥可抑制纖溶酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 46g加于0.9%生理鹽水100ml靜脈滴注，1530min內(nèi)滴完，再以1g/h劑量靜滴1224h;之后24g/d，持續(xù)37天，逐漸減量至8g/d，維持23周;腎功能障礙者慎用，副作用為深靜脈血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸)

58、 0.4g緩慢靜注，2次/d，或促凝血藥(立止血)、維生素K3等，但止血藥應(yīng)用仍有爭論。高血壓伴癲癇發(fā)作可增加動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)，常規(guī)推薦預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥如苯妥英(苯妥英鈉)300mg/d。(4)預(yù)防性應(yīng)用鈣通道拮抗藥(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，46次/d，連用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h內(nèi)緩慢靜脈滴注，714天為一療程。可減少動(dòng)脈瘤破裂后遲發(fā)性血管痙攣導(dǎo)致缺血合并癥。用去氧腎上腺素(苯腎上腺素)或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣，確定動(dòng)脈瘤手術(shù)治療后用此方法較安全。(5)放腦脊液療法：腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次1020ml，每周2次，可減少遲發(fā)性血管痙攣、正常顱壓腦積水發(fā)生率，降低顱內(nèi)壓，應(yīng)注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染和再出血的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，并密切觀察。2.手術(shù)治療 是根除病因、防止復(fù)發(fā)的