1、第三章 水電解質(zhì)代謝障礙(Water and Electrolyte Disorders) 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙第二節(jié) 鉀代謝障礙,第一節(jié) 水、鈉代謝障礙,一、正常水、鈉代謝 （一） 體液的容量和分布 體液：體內(nèi)各種含無機物和有機物 的水溶液。,細胞內(nèi)液（40%） 體液 血漿（5%） （成人占 細胞外液(20%) 體重60% ） 組織間液（15%）,體液的總量的分布因胖瘦、性別、年齡 不同而有所差別。,小兒體液的特點,1、按單位體重計算，年齡愈小，體液越 多； 2、總量中，細胞外液，特別是組織間液 占比率大 ； 3、代謝旺盛，水的交換率高； 4、調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。,（二）體液的

2、電解質(zhì)成分 陽離子 Na+ K + Ca + Mg+ 1、細胞外液 陰離子 ClHCO3 HPO42 SO42有機酸、蛋白質(zhì) 陽離子 K + Na+ Ca +Mg+ 2、細胞內(nèi)液 陰離子：HPO42蛋白質(zhì) HCO3 、 Cl 、SO42,（三）體液的滲透壓 體液的滲透壓：取決于溶質(zhì)的分子或離子 的數(shù)目(主要為電解質(zhì))。 血漿和組織間液的滲透壓：單價離子如 Na 、 HCO3、Cl（ 9095 ），血漿蛋白質(zhì)。 細胞內(nèi)液滲透壓：KHPO42 （主要）。 血漿滲透壓正常值：280310mmol/L（等滲）。,血漿晶體滲透壓：血漿中的晶體物質(zhì) （主要是電解質(zhì)離子）所產(chǎn)生的滲透壓。 特點： 1、占血漿

3、滲透壓的絕大部分，能自由通過血 管膜。 2、不能自由通過細胞膜，在維持細胞內(nèi)外滲 透壓方面起重要作用。,血漿膠體滲透壓：血漿中的蛋白質(zhì) 分子所產(chǎn)生的滲透壓。 特點： 1、分子量較大，分子個數(shù)較少，產(chǎn)生的 滲透壓較低，大約是 1.5 mOsm/L。 2、不能透過血管膜，所以在維持血管內(nèi) 外滲透壓的平衡起重要作用。,滲透壓平衡的自身調(diào)節(jié)： 正常時：血管內(nèi)外、細胞內(nèi)外的滲透 壓是相等的，處于動態(tài)平衡狀態(tài)。 失衡時再平衡： 1、高滲溶液中的顆粒向低滲溶液流動。 2、低滲溶液中的水向高滲溶液流動。,（四）水的功能與平衡,1、生理功能 （1）促進物質(zhì)代謝。 （2）調(diào)節(jié)體溫。 （3）潤滑作用。 （4）結(jié)合水

4、：蛋白質(zhì)、粘多糖或磷脂。,正常人每日水的攝入量和排出量 (體內(nèi)、外水平衡),2、水的平衡,（五）電解質(zhì)的分布、功 能及鈉的平衡,電解質(zhì)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機鹽或有機物。,1、電解質(zhì)在體內(nèi)的分布,特點：1) 各體液中陰、陽離子數(shù)不一致； 2) 電中性法則； 3) 細胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同； 4) 滲透平衡法則； 5) 鉀鈉鈣鎂能自由通過血管膜，卻不能自由通過細胞膜；,血管膜,細胞膜,2、電解質(zhì)的功能 1）維持體液的滲透壓和酸堿平衡。 2）維持細胞的靜息電位、參與動 作電位形成。 3）參與新陳代謝和生理功能活動 。,3、鈉的平衡 正常人血鈉濃度的正常范圍：130 150 mmol/L

5、。,攝入： Na+ 100200 mmol/d（約食鹽 5 10g，WHO：56克/天）。 鈉幾乎全部經(jīng)小腸吸收。 排出： 腎（主要途徑）、皮膚等。,（六）水、鈉平衡的調(diào)節(jié),粗調(diào)節(jié)：渴感,細調(diào)節(jié)：ADH（antidiuretic hormone） ADS（aldosterone） ANP（atrial natriuretic peptide）,1.粗調(diào)節(jié)：渴感,渴則思飲尋水 飲水降滲壓止渴感,2、細調(diào)節(jié) （1）抗利尿激素（ADH）,ECF滲透壓,有效循環(huán)血量,（2）醛固酮（ADS）,有效循環(huán)血量,（3）心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用,二、 水鈉代謝障礙的分類,正常狀態(tài),（一）根據(jù)血鈉的濃度和體液容量,（

6、二）根據(jù)體液的滲透壓 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 低滲性水過多（水中毒） 高滲性水過多（鹽中毒） 等滲性水過多（水腫）,三、低鈉血癥 （一）低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia） （二） 高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia) （三） 等容量性低鈉血癥,（一）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）,特點： 1） 失鈉失水； 2）血清鈉130mmol/L， 血漿滲透壓280mOsm/L； 3）細胞外液 ，細胞內(nèi)液。,1、原因和機制,（1）喪失大量消化液而只補充水分（最常 見）：如嘔吐、腹瀉，只補充水分。 （2）大汗后只補充水分。 （3

7、）大面積燒傷：大量血漿滲出導致體液 丟失而只補充水。,（4）腎臟失鈉 見于： 水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑； 急性腎功能衰竭多尿期； “失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小 管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，對 鈉重吸收障礙； Addison病，只補充水分而忽略了補鈉。,2、對機體的影響,3、防治原則,1) 去除病因。 2) 補液：糾正不適當?shù)难a液種類，一般用 等滲液；低滲重者可用3-5%高滲鹽水。 3) 搶救休克。,(二) 高容量性低鈉血癥 (水中毒) 概念：機體進水總量超過排水量，以至 水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。 特征：1）水潴留； 2）血清Na+130mmol/L, 但總鈉 量不

8、減少、血漿滲透壓280 mOsm/L； 3）體液(細胞內(nèi)、外液)明顯。,1、原因和機制 1）水排出減少 ADH (分泌失調(diào)、藥 物促釋放、應激、休克)， 急、慢性腎衰， 低滲性脫水晚期。 2) 水攝入過多 無鹽水灌腸， 持續(xù)大量飲水， 低滲性脫水大量輸G.S。,2、對機體的影響 1) 細胞外液，血液稀釋； 2) 細胞內(nèi)水腫； 3) CNS癥狀：腦水腫顱內(nèi)壓腦疝形成; 4) 實驗室檢查：血液稀釋、血漿蛋白和 Hb、RBC壓積。,3、水中毒的防治原則 1) 防治原發(fā)病。 2) 嚴格控制進水量。 3) 使用甘露醇、速尿等強利尿劑 。 4) 在利尿的基礎上35%高滲鹽水（嚴 重時）。,四、高鈉血癥 （

9、一）低容量性高鈉血癥 （二）高容量性高鈉血癥 （三）等容量性高鈉血癥,（一）低容量性高鈉血癥 （高滲性脫水）,特點： 1）失水失鈉。 2）血清Na+150mmol/L, 血漿滲透壓310mOsm/L。 3）細胞外液量和細胞內(nèi)液量均， 以細胞內(nèi)液為主。,1、高滲性脫水原因,1) 水攝入。 2) 水丟失： 經(jīng)呼吸道：過度通氣； 經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢； 經(jīng)腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥， 使用利尿劑； 經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐。 以上情況加上病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水。,2、高滲性脫水對機體的影響,3、高滲性脫水防治原則,1） 去除病因。 2）單純失水：補水或輸注5%G.S， 高血鈉嚴重者可用2.5-3

10、%G.S。 3） 失水失鈉：補水+補鈉，一般用1/3張。 4）適當補鉀。,五、正常血鈉性體液容量減少 （等滲性脫水）,特點： 1）失水失鈉。 2）血清鈉130150mmol/L， 血漿滲透壓280310mOsm/L。 3）以ECF為主，細胞內(nèi)液 變化不大。,1、等滲性脫水原因 1)小腸液丟失； 2)胸水、腹水形成； 3)大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷等使血漿丟失。,2、等滲性脫水對機體的影響,3、等滲性脫水防治原則 1) 去除病因 2) 補滲透壓偏低的NaCl液（1/22/3張）,三種脫水的比較,水和鈉等比例丟失而未予補充，細胞外等滲，細胞內(nèi)外液均丟失 口渴、尿少、脫水體征，休克 130150 減少 補

11、充低滲鹽水 （1/22/3 張）,六、 正常血鈉性體液容量增多 （水腫edema）,1、定義：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi) 積聚。 水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水(Hydrops)。,2、水腫的分類：,C、器官組織： 皮下水腫 腦水腫 肺水腫,B、原因： 腎性水腫 肝性水腫 心性水腫 營養(yǎng)不良性水腫 淋巴性水腫 炎性水腫,A、范圍： 全身性水腫 局部性水腫,3、水腫的發(fā)病機制：兩個平衡失調(diào),1）血管內(nèi)外液體交換失衡 （分布異常 ）,正常血管內(nèi)、外液體交換,毛細血管平均壓： 17 mmHg 組織間隙流體靜壓： -6.5 mmHg 血漿膠滲壓： 28 mmHg 組織間隙膠滲壓： 5.0 mmHg,=1

12、7-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg, 血管內(nèi)外液體交換失衡的因素 A、Cap流體靜壓 V壓 全身性: 充血性心衰 局部性：血栓 外壓： 腫瘤 A充血：炎性水腫 B、血漿膠滲壓血漿蛋白：a. 合成：肝 硬化、營養(yǎng)不良；b. 丟失：腎病綜合癥、燒 傷；c. 分解：慢性感染、惡性腫瘤。 C、微血管通透性。 D、淋巴回流受阻 。,2) 體內(nèi)外液體交換失平衡（鈉水潴留）,球管失平衡,(decreased glomerular filtration rate),濾過面積 有效循環(huán)血量,A、腎小球濾過率下降,B、腎小管重吸收增加,(Increased tubular reabs

13、orption),腎內(nèi)血流重新分布,4、水腫的特點 分類：滲出液和漏出液。, 各種水腫分布的特點,1）心源性水腫：下垂性水腫、靜脈壓升 高、雙下肢明顯水腫。,2) 肝性水腫：腹水明顯。,3）腎性水腫（腎炎性水腫）：早期眼瞼和 面部水腫。,5、水腫對機體的影響,1) 炎性水腫稀釋毒素。 2) 細胞營養(yǎng)障礙。 3) 水腫對器官組織功能活動的影響。,第二節(jié) 鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝,1. 攝入(intake)： 食物,2. 吸收(absorption): 腸道,（一）鉀的體內(nèi)分布,3. 分布(distribution)： 98% 細胞內(nèi)(ICF) 2% 細胞外(ECF) serum K+ 3.55

14、.5mmol/L,4. 排泄(excretion) : 腎（urine 80%90） 腸 (feces 10) 皮膚 (sweat),（二） 鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),跨細胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),結(jié)腸排鉀,泵漏（pump-leak)機制,主細胞 閏細胞,在腎功能衰竭時，結(jié)腸成為排鉀的重要途徑（34）,1、鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移：泵-漏機制（調(diào)節(jié) 鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的基本機制）。 泵：鈉-鉀泵，即 Na-K-ATP酶，將 鉀逆濃度差攝入細胞內(nèi)。 漏：鉀離子順濃度差進入細胞外液。,（1）促進細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)的主要因素： 胰島素 腎上腺素能神經(jīng)的激活 細胞外液鉀離子

15、濃度升高 直接激活Na-K- 堿中毒 ATP酶促進細胞 攝鉀。,（2）促進細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外的主要因素 -腎上腺素神經(jīng)的激活 酸中毒 細胞外液滲透壓的急劇升高 劇烈運動時的肌肉收縮 鉀從 細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外。,2、腎調(diào)節(jié)鉀的作用 （1）遠曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡：包括鉀的分 泌和重吸收。 1）鉀的分泌：約有13的尿鉀是由遠曲小管和集合管分泌（由小管主細胞的泵-漏機制完成）。 機制：主細胞基底膜面的Na-K泵將Na+泵 入血液血液的K泵入主細胞內(nèi)主細 胞內(nèi)K+濃度細胞內(nèi)和小管液之間的 K+濃度梯度 促進K+分泌。,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 細 胞,血液,基底膜側(cè),管腔側(cè),H

16、+,K+,K+,小管液,閏 細 胞,血液,2） 鉀的重吸收：主要是集合管的閏細胞,（2）影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素： 1）醛固酮：保鈉排鉀。 2）細胞外液的鉀濃度：細胞外液的鉀濃度 遠曲小管和集合管的泌鉀速率。 3）遠曲小管原尿流速：原尿流速迅速移 去小管細胞泌出的鉀小管的鉀濃度。 4）酸堿平衡狀態(tài)： H濃度抑制主細胞 的Na-K泵主細胞的泌K功能受阻。,3、結(jié)腸和汗腺的排鉀功能 正常：攝入鉀的90由腎排出， 約10的鉀由腸道排出。,二、鉀代謝障礙,（一）低鉀血癥 （二）高鉀血癥,（一）低鉀血癥 低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。 1、原因 1) 攝入：長期不能進食的患者。

17、2) 跨細胞分布異常：因細胞外鉀向細胞 內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起。,3) 鉀的丟失：低鉀血癥的主要原因,經(jīng)腎丟失（成人低血K+的主要原因）： a. 排鉀利尿劑： b. ADS：Cushing綜合征 c. 腎小管酸中毒： 遠曲：質(zhì)子泵 H+-K+交換 排K+。 近曲：重吸收HCO3-和K+障礙 排K+ 。 d. 鎂缺乏：Na+-K+-ATP酶失活 肌細胞內(nèi)缺鉀。 髓袢升支重吸收K+ 腎排K+ 。 經(jīng)胃腸道丟失（小兒失鉀的主要原因）。 經(jīng)皮膚丟失 。,2、對機體的影響 (Effects),（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經(jīng)肌肉興奮

18、性,血K+,機制 (mechanism),表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻。,（2）對心臟的影響(effects on the heart),血K+,膜對K+ 通透性,K+外流,靜息膜電位,0期Na+內(nèi)流, 0期除極化,自動除極化, 2期Ca2+ 內(nèi)流,心肌代謝障礙,膜靜息電位與心肌傳導性的關系,靜息電位負值 Na+內(nèi)流 、0期除極速度 心肌傳導性,低鉀血癥時心電圖的改變,心電圖的改變,QRS波：增寬，幅??； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。,（3）代

19、謝性堿中毒：當血鉀濃度降低 時（鉀進入細胞內(nèi)除外），可導致 代謝性堿中毒，但此時尿液是酸性， 故稱為反常性酸性尿。 機制：1）低血鉀H向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移； 2）低血鉀腎排NH4+(H+) 。,3、防治原則 （1）積極治療原發(fā)病。 （2）補鉀：最好口服（因惡心、嘔吐等原因不能 口服者或病情嚴重時，才考慮靜脈內(nèi)滴注補 鉀）。 靜脈補押注意事項： 見尿補鉀：尿量500ml/天時，才可靜脈補鉀; 慢速：每小時滴入量以1020mmol為宜； 低濃度：輸入液鉀濃度不得超過40mmo1/L； 限量：每天滴入總量不宜超過120mmol。 （3）積極治療并發(fā)癥,（二）高鉀血癥 (hyperkalemia),1、定義：血清鉀濃度5.5mmol/L。 2、原因： （l）腎排鉀： 1）腎小球濾過率減少：如急性腎衰患者。 2）鹽皮質(zhì)激素缺乏：醛固酮分泌減少或作 用減弱時，經(jīng)常發(fā)生高鉀血癥。 3）長期應用抗醛固酮利尿劑如安體舒通等。,（2) 細胞內(nèi)鉀移出