低氧血癥,寧波婦兒醫(yī)院兒科 虞若葦,1,2018/5/14,2（數(shù)字區(qū)）,病例：12歲，男性，發(fā)現(xiàn)意識喪失、呼吸淺慢1小時入院，入院時面色發(fā)紺，雙側(cè)胸廓動度減弱、對稱，雙肺呼吸音減弱，瞳孔縮小，對光反射存，腱反射減弱，病例反射未引出。,動脈血氣：未吸氧下，PaCO2 60mmHg，PO2 59mmHg（假設(shè)大氣壓是760mmHg）,2,問題：,根據(jù)動脈血氣，患兒目前的生理病理狀態(tài)？,型呼吸衰竭？低氧血癥？缺氧？,3,主 要 內(nèi) 容,缺氧的類型和血氧變化特點,2,低氧血癥的病理生理,3,低氧血癥時臨床表現(xiàn)與治療,4,基本概念,1,4,缺氧是指任何原因所致的機體組織細胞得不到充足的氧供,或組織細胞不能很好地利用氧進行代謝活動的病理過程。根據(jù)缺氧的原因和血氧的變化可將缺氧分為低氧血癥性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織缺氧4大類,其中低氧血癥性缺氧是最常見的臨床類型。低氧血癥是指各種原因所致的動脈血氧分壓Pa(O2)低于同齡人的正常下限。Pa(O2)正常范圍為13.3-0.04年齡0.67kPa(100-0.3年齡5mmHg)。臨床上常根據(jù)Pa(O2)高低將低氧血癥分為輕度Pa(O2)正常下限8.0kPa(60mmHg)、中度8.0kPaPa(O2)5.3kPa60mmHgPa(O2)5.3kPa(40mmHg)和重度Pa(O2)5.3kPa(40mmHg)三種類型,Pa(O2)0.8,此時進入肺泡的氣體不能完全充分與肺泡毛細血管內(nèi)血液接觸,從而得不到充分氣體交換,即為肺泡內(nèi)過多的氣體沒有足夠的血流交換,造成無效腔通氣。例如臨床上常見的肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。當肺血流量較肺通氣量增加時,V/Q0.8,此時靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡毛細血管未經(jīng)充分氧合返回左心,形成了動脈血內(nèi)靜脈血摻雜,稱之為功能性動-靜脈血分流,例如嚴重COPD病人存在功能性分流。肺不張時,肺內(nèi)氣體減少或無氣體,而血流繼續(xù),V/Q接近于0。此時流經(jīng)肺臟的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血,類似解剖分流,也稱為真性分流,或稱為病理性動-靜脈血分流。,10,V/Q比例失調(diào)主要是引起低氧血癥,是引起低氧血癥最常見的機制,對Pa(CO2)影響甚微。其原因為:動、靜脈二氧化碳分壓差值僅為0.8kPa(6mmHg),而動、靜脈血氧分壓差值約為8kPa(60mmHg),當(V/Q)0.8或V/Q0.8時,均可表現(xiàn)為(V/Q)正常的肺通氣量代償性增加,而二氧化碳的彌散率比氧大20倍,而且二氧化碳的解離曲線呈線性,只要正常肺泡通氣量增加,即可排出更多二氧化碳。其結(jié)果表現(xiàn)為Pa(O2)下降而無Pa(CO2)升高。,11,b.彌散功能障礙氣體彌散系指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過的過程。彌散是一被動的過程,因而不需要消耗能量。彌散的機制是氣體分子的隨意運動,彌散的結(jié)果使不同濃度的分子最終達到平衡。肺泡內(nèi)氣體與肺泡壁毛細血管血液中氣體(主要是指氧與二氧化碳)交換是通過彌散進行的。 肺彌散能力不僅受肺泡毛細血管膜影響,也受肺毛細血管血流的影響。在臨床實踐中,彌散功能障礙極少是唯一病理因素,疾病過程中彌散功能障礙往往總是與通氣/血流比例失調(diào)同時存在。因為肺泡膜增厚或面積減少常導致通氣/血流比例失調(diào)。由于二氧化碳通過肺泡毛細血管膜的彌散速率約為氧的21倍,所以彌散功能障礙主要是影響氧的交換。彌散功能障礙所致的低氧血癥可用吸入高濃度氧加以糾正,因為肺泡氧分壓提高可以克服增加的彌散阻力。臨床上?？捎梦跫m正低氧血癥,也可用吸氧是否能糾正低氧血癥來識別是彌散功能障礙所致的低氧血癥抑或動-靜脈分流所致的低氧血癥。,12,靜脈血分流入動脈生理情況下,肺內(nèi)也存在解剖 分流,即部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少肺內(nèi)動-靜脈交通支直接進入肺靜脈,這部分解剖分流的血流量正常約占心輸出量2%3%。先天性心臟病如室間隔缺損伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓時,由于右心的壓力高于左心,出現(xiàn)心臟內(nèi)血液右向左分流,靜脈血摻入左心的動脈血中,導致Pa(O2)降低。,13,低氧血癥的鑒別,14,1動脈血氣分析是識別有無低氧血癥及低氧血癥嚴重程度的客觀指標,也是鑒別肺臟通氣功能障礙和換氣功能障礙的客觀指標。若Pa(CO2)正?；蚱?而Pa(O2)下降,提示為換氣功能障礙,若Pa(CO2)升高同時伴有Pa(O2)下降,提示有通氣功能障礙,但也可能同時合并換氣功能障礙。如需進一步明確需要結(jié)合臨床,一般情況下通氣功能障礙病人往往同時伴有換氣功能障礙。 2計算肺泡-動脈氧差可識別肺的換氣功能。肺泡-動脈氧差在正常范圍,表示換氣功能正常;肺泡-動脈氧差增大,提示有換氣功能障礙。 3吸氧時氧分壓改變對肺換氣功能障礙的鑒別臨床上可通過吸入不同濃度氧后的Pa(O2)改變,進一步鑒別肺換氣功能障礙的原因。,15,a.吸低濃度氧時氧分壓的改變臨床上常用鼻導管吸氧的流量為13L/min,吸入氧濃度為25%33%。吸入此低濃度氧時Pa(O2)變化可大致鑒別三種不同的換氣功能障礙:彌散功能障礙引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)明顯上升;V/Q失調(diào)引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)有一定程度升高;肺內(nèi)有病理性動-靜脈分流引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)升高不明顯。但是臨床上所見低氧血癥病人往往是上述多種原因引起換氣功能障礙同時存在,因此在鑒別原因時要結(jié)合臨床綜合考慮。,16,b.吸入純氧時Pa(O2)的改變Pa(O2)可高達66.5kPa(500mmHg)以上。若病人吸純氧2030min后,而Pa(O2)仍在66.5kPa以下,提示肺內(nèi)有病理性動-靜脈分流存在。因彌散功能障礙或V/Q失調(diào)引起的Pa(O2)下降,在吸純氧后均能消失,而病理性動-靜脈分流(包括先天性心臟病引起解剖分流和V/Q=0時動-靜脈分流)卻不能因此而得到解決。,17,下面哪句話正確：低氧血癥=缺氧低氧血癥一定會缺氧缺氧病人一定會有低氧血癥,18,概念,【缺氧，hypoxia 】組織供氧不足或用氧障礙。,【低氧血癥，hyoxemia 】動脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。,19,組織,中樞,肺,外呼吸extrinsic respiration,內(nèi)呼吸intrinsic respiration,肺通氣,肺換氣,組織換氣,組織的氧利用,氣體在血液中的運輸,氧氣的獲得、輸送和利用,組織,循環(huán),20,基 本 血 氧 指 標,血氧分壓,血氧容量,血氧含量,21,血氧分壓 ( PO2 )定義：為溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力 。影響因素：吸入空氣的PO2、肺的呼吸功能、靜脈血摻雜程度。意義：PaO2高低直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。,22,氧容量（CO2max）血紅蛋白最大的帶氧量指PO2為150mmHg、PCO2為40mmHg和38條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。此時，每克血紅蛋白可結(jié)合1.34ml的氧。取決于Hb的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量（Hb的數(shù)量） 正常成人氧容量=1.34ml/g15g/dl =20ml/dl,氧含量( CO2 ) 指100ml血液實際含有的O2量稱為氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧。動脈血氧含量CaO2=Hb1.34SaO2+PaO20.0031,23,氧飽和度（SO2）Hb與氧的結(jié)合的百分數(shù)。（1g Hb實際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力之間的百分數(shù)比值。） SaO2：95%98%， SvO2：70%75%。主要取決于氧分壓（PO2 ）。,24,氧分壓-血氧飽和度,25,隨時可能出現(xiàn)心跳呼吸驟停,26,A-a氧梯度肺泡-動脈(A-a)氧梯度是氧合作用的一種常用測定指標(“A”代表肺泡，“a”代表動脈氧合作用)。A-a氧梯度=PAO2-PaO2。PaO2通過動脈血氣進行測量，而PAO2采用肺泡氣公式計算：PAO2=FiO2x(Patm-PH2O)-(PaCO2 R),27,主 要 內(nèi) 容,缺氧的類型和血氧變化特點,2,低氧血癥的病理生理,3,低氧血癥時臨床表現(xiàn)與治療,4,基本概念,1,28,二、 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制,肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運氧 組織用氧,低動力性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,29,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧過程（氧合、氧輸送）,利用氧,低張性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,組織性缺氧,30,31,低氧血癥,低氧血癥是指動脈血氧分壓(PaO2)低于同齡人的正常下限，包括血氧分壓及血氧飽和度下降 。,問：1.低氧血癥=低張性缺氧嗎？2.僅僅是肺的通氣、換氣障礙才會引起低氧血癥嗎？,缺氧是組織或器官中的氧含量異常低。,32,主 要 內(nèi) 容,缺氧的類型和血氧變化特點,2,低氧血癥的病理生理,3,低氧血癥時臨床表現(xiàn)與處理,4,基本概念,1,33,低氧血癥的發(fā)生機制,吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）,34,低,外呼吸,35,低氧血癥分級,36,氧輸送（DO2),Preload Afterload Contractility,Stroke volumeHeart rate,Cardiac output,FiO2 Qs/Qt,SaO2 /PaO2,Hb SaO2 1.34+ PaO2 0.0031,CaO2,Oxygen delivery,37,缺氧,Hypoxia crisis：DO2 VS VO2,38,Atmosphere,PaO2,39,低氧血癥的發(fā)生機制,吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）,40,1.吸入氧分壓減少,41,2018/5/14,PAO2,PACO2 , PaO2 ,PaCO2 ,2.肺通氣不足,42,3.通氣血流比V/Q,Ventilation,Perfusion,Alverlar ventilation 4L/min Cardiac output 5L/min,43,通氣血流V/Q,From apex to baseVentilationPerfusion,44,通氣血流V/Qmismatch,臨床上，最常見的原因：,45,46,HbO2=(100+80)/2=90%PaO2=60,Va/Q normalPAO2=100HbO2=100%,Va/Q decreasedPAO2=50HbO2=80%,V/Q decreased,47,HbO2=(100+100)/2=100%PaO2=475,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,Va/Q decreasedPAO2=300HbO2=100%,O2,48,PaO2=40HbO2=75%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,V/Q =0,Va/Q normalPAO2=100HbO2=100%,肺泡塌陷,49,Va/Q =0PaO2=40HbO2=75%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,O2,V/Q =0,50,PaO2=40HbO2=75%,Va/Q normalPAO2=100HbO2=100%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,低血流（死腔通氣）如肺栓塞,51,PaO2=40HbO2=75%,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,O2,52,4.彌散受限,53,0.75s,54,彌散受限的特點為運動誘發(fā)或運動加重低氧血癥 ，具體機制為：靜息時，血液相對緩慢地通過肺臟。因此，即使存在彌散限制，也通常有足夠時間發(fā)生氧合。在運動過程中，心輸出量增加，血液更快速地通過肺臟。從而使氧合的時間減少。在健康個體中會出現(xiàn)代償機制。肺毛細血管擴張，通過對肺部其他區(qū)域進行灌注而增加可供氣體交換的肺表面積。PAO2也增加，這通過增加從肺泡至動脈的氧梯度而促進氧彌散，從而維持充分的氧合。存在彌散受限的患者(如有肺纖維化的患者)沒有足夠的時間發(fā)生氧合作用。此外，大多數(shù)此類患者都存在肺實質(zhì)破壞，使得無法增加更多的肺表面區(qū)域進行氣體交換，從而產(chǎn)生顯著的低氧血癥。,55,兩種情況： 1）當血流不經(jīng)過肺泡時，存在解剖分流。例如，心內(nèi)分流、肺動靜脈畸形(arteriovenous malformation, AVM)和肝肺綜合征。 2）當無通氣肺泡存在灌注時，即產(chǎn)生生理性分流。例如，肺不張和肺泡滲出性疾病(如肺炎和急性呼吸窘迫綜合征)。,5.右向左分流,56,Va/Q =0PaO2=40HbO2=75%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,O2,V/Q =0,57,例：肝肺綜合征,毛細血管擴張，肺泡通氣灌注不匹配是低氧血癥的主要機制，在最晚期可能同時存在氧彌散至擴張毛細血管的中心受限（粗箭頭） 右向左分流可引起極端的V/Q比例失調(diào)，使得一些肺部區(qū)域中V/Q比值為0，從而產(chǎn)生頑固的低氧血癥，難以通過輔助供氧糾正。,NEnglJMed2008，358:2384,58,主 要 內(nèi) 容,缺氧的類型和血氧變化特點,2,低氧血癥的病理生理,3,低氧血癥的臨床表現(xiàn)與治療,4,基本概念,1,59,中樞系統(tǒng),低氧血癥鈉泵失靈 細胞內(nèi)納濃度增加 腦細胞水腫腦血管通透性增加 腦水腫,中樞呼衰,60,呼吸系統(tǒng),缺氧,興奮頸動脈竇和主動脈弓化學感受