第四章酸堿平衡紊亂ACIDBACEDISTURBANCE第一節(jié)酸堿的來源與調(diào)節(jié)一、體液酸堿物質(zhì)的來源1兩種酸及其來源V揮發(fā)酸VOLATILEACIDCO2H2OH2CO3HCO3H300400LCO2/天/人15MOLHV固定酸FIXEDACID50100MMOL/天/人代謝產(chǎn)生2堿的其來源蔬菜及水果代謝產(chǎn)生三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用表表1全血五種緩沖系統(tǒng)全血五種緩沖系統(tǒng)表表2全血中各緩沖體系的含量與分布全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖酸緩沖堿緩沖體系占全血緩沖體系H2CO3HCO3H血漿血漿HCO335H2PO4HPO42H紅細(xì)胞內(nèi)紅細(xì)胞內(nèi)HB18HPRPRHHBO2及及HB35HHBHBH磷酸鹽磷酸鹽5HHBO2HBO2H血漿蛋白血漿蛋白7碳酸鹽緩沖對是機(jī)體內(nèi)最重要，并具有開放性的緩沖系統(tǒng)。碳酸鹽緩沖對是機(jī)體內(nèi)最重要，并具有開放性的緩沖系統(tǒng)。1碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3/H2CO3特點(diǎn)HCO3與H2CO3的濃度比決定血PH高低2磷酸鹽緩沖系統(tǒng)NA2HPO4/NAH2PO4特點(diǎn)主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用3蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)PR/HPR特點(diǎn)主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖4血紅蛋白緩沖對HB/HHB、HBO2/HHBO2特點(diǎn)RBC特有緩沖揮發(fā)酸（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)1通過改變肺泡通氣量實(shí)現(xiàn)。2作用快而有效，1030MIN發(fā)揮最大作用。PACO2中樞化學(xué)感受器PACO2HPAO2外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用KHHKHCO3CLHCO3CL特點(diǎn)一般在24小時完成，可導(dǎo)致高鉀發(fā)生。（四）腎臟在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用1近端小管泌近端小管泌H和對和對HCO3重吸收重吸收通過近端腎小管的通過近端腎小管的NAH交換使原尿中交換使原尿中90NAHCO3重吸收重吸收2遠(yuǎn)端腎小管、集合管泌遠(yuǎn)端腎小管、集合管泌H與與HCO3重重吸收吸收集合管的閏細(xì)胞泌集合管的閏細(xì)胞泌H，但不重吸收，但不重吸收NA，進(jìn)入原尿中進(jìn)入原尿中H與與HPO42結(jié)結(jié)合形成合形成H2PO4，使尿液酸化。閏細(xì)胞內(nèi)使尿液酸化。閏細(xì)胞內(nèi)HCO3與與CL交換，交換，HCO3進(jìn)入進(jìn)入血液內(nèi)。血液內(nèi)。3NH4排出排出腎臟對腎臟對NH4排出是排出是PH依賴性（酸中毒越嚴(yán)重，排依賴性（酸中毒越嚴(yán)重，排NH4量越多）。量越多）。近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4的主要場所的主要場所，通過通過NANH4交換，以交換，以NH4CL形形式排出式排出。集合管分泌集合管分泌NH3進(jìn)入原尿與進(jìn)入原尿與H結(jié)合生成結(jié)合生成NH4CL被排出體外。被排出體外。來源1血液緩沖2肺調(diào)節(jié)3腎調(diào)節(jié)4細(xì)胞調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡常用指標(biāo)及其意義一、PH和H濃度V正常值735745V意義PH745失代償性堿中毒PH735失代償性酸中毒VPH正常正常代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消二、PACO2V定義溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。VPACO2正常值439625KPA（3346MMHG）。V意義反映呼吸性因素46MMHGCO2潴留潴留原發(fā)性原發(fā)性呼酸呼酸繼發(fā)性繼發(fā)性代償后代堿代償后代堿33MMHGCO2不足不足原發(fā)性原發(fā)性呼堿呼堿繼發(fā)性繼發(fā)性代償后代酸代償后代酸三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽AB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB定義SB是指血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38、紅蛋白氧飽和度100、PACO240MMHG的氣體平衡后測得的血漿HCO3濃度。正常值2227MMOL/L。意義SB增高原發(fā)性代堿或代償后呼酸。SB降低原發(fā)性代酸或代償后呼堿。反映代謝性因素ABV定義隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際溫度、PACO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3濃度。V意義正常時，ABSBABSB，表示有CO2潴留，見于呼酸或代償性代堿。ABSB，表示過度通氣，見于呼堿或代償性代酸。反映代謝、呼吸因素四、緩沖堿（BUFFERBASE，BB）V定義血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總量。V正常值4552MMOL/L。V意義BB減少，見于代酸或慢性代償性呼堿。BB增加，見于代堿或慢性代償性呼酸。反映代謝性因素五、堿剩余（BASEEXCESS，BEV定義在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38、PACO2532KPA（40MMHG）、氧飽和度100的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到PH740時所用酸或堿的MMOL數(shù)。V正常值03MMOL/L。意義反映代謝因素六、陰離子間隙（ANIONGAP,AG）V定義血漿中未測定的陰離子（UNDETERMINEDANION，UA）與未測定陽離子之間（UNDETERMINEDCATION，UC）的差值，即AGUAUC。V正常值122MMOL/LV意義反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。AG，見于代酸。CL104NA140HCO324UAUCAG第三節(jié)第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂ABSB、PH、PACO2RESPIRATORYALKALOSISABSB、PH、PACO2RESPIRATORYACIDOSISPRIMARYPRIMARYPRIMARYPRIMARYAB、SB、BB，BE（）METABOLICALKALOSISAB、SB、BB，BEMETABOLICACIDOSISH2CO312MMOL/L（1）NAHCO324MMOL/L（20）PHPKALOG61LOG一、代謝性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）是以細(xì)胞外液H增加或HCO3丟失而引起的以血漿HCO3、PH降低為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制1腎臟排酸保堿功能障礙V腎功能衰竭嚴(yán)重腎衰竭時，GFR減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起AG增高型代謝性酸中毒V腎小管功能障礙型腎小管性酸中毒由于NA_H轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙，CA活性降低，HCO3在近端小管重吸收減少，隨尿排出增多導(dǎo)致血漿HCO3濃度降低。型腎小管酸中毒是遠(yuǎn)端小管泌H功能障礙，尿液不能被酸化，H在體內(nèi)蓄積導(dǎo)致血漿HCO3進(jìn)行性降低。V碳酸酐酶抑制劑使用乙酰唑胺2HCO3丟失過多嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、腸道引流NAHCO3丟失大面積燒傷3代謝功能障礙V乳酸酸中毒缺氧、組織低灌流，使細(xì)胞內(nèi)糖無氧酵解增加乳酸生成增多，導(dǎo)致乳酸酸中毒。如休克、低氧血癥、肺水腫、心力衰竭、一氧化碳中毒等AG增大，血氯正常。V酮癥酸中毒酮體包括丙酮、羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增高型代謝性酸中毒。4其他原因V外源性固定酸攝入過多，HCO3緩沖消耗。V血液稀釋，使HCO3濃度下降細(xì)胞HHKK腎小管HNA交換KNA交換酸中毒高血鉀V高鉀血癥CLCLCLNAHCO3AGNAHCO3AGNAHCO3AGAG正常型代酸AG增高型代酸AGAG正常二、分類AG增高血CL正常AG正常血CL升高（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換的代償調(diào)節(jié)作用呼吸的代償調(diào)節(jié)作用腎臟的代償調(diào)節(jié)作用代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖HHHCO3H2CO3CO2H2O肺HBUFFERHBUF緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3被不斷消耗特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)的緩沖HK特點(diǎn)24小時起作用，易引起高鉀血癥代酸肺的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)H頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，1224小時達(dá)高峰HCO3PACO2PH代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H、泌NH4，回吸收HCO3HHCO3PHHCO3PACO2特點(diǎn)起效慢，35天達(dá)高峰。CA2內(nèi)流減少1心血管系統(tǒng)代酸高鉀血癥心律失常PH72H阻斷AD的作用心縮力心縮力（四）對機(jī)體影響（1）室性心律失常（2）心肌收縮力減弱抑制CA2和TNC結(jié)合SR釋放CA2減少1心血管系統(tǒng)代酸毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性血管擴(kuò)張（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性BP下降2CNS系統(tǒng)改變抑制抑制H生物氧化酶活性生物氧化酶活性ATPH谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性GGABA谷氨酸谷氨酸GGABA脫羧酶脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨酶PH59PH82抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷3骨骼系統(tǒng)的變化慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。（五）防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1預(yù)防和治療引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。2堿性藥物使用嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正?？蛇x用的堿性藥物SODIUMBICARBONATESODIUMLACTATETRIHYDROXYMETHYLAMINOMETHANETHAM二、呼吸性酸中毒（RESPIRATORYACIDOSIS）是因CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿HCO3濃度升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制1呼吸中樞抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變顱腦損傷、腦炎、腦血管意外炎等、麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）劑量過大呼吸中樞活動受抑使通氣減少而CO2蓄積肺通氣不足2呼吸道阻塞異物阻塞氣管、喉頭痙攣、水腫和溺水、COPD、支氣管哮喘等。3呼吸肌麻痹見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎、肉毒中毒、重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，呼吸運(yùn)動失去動力，導(dǎo)致CO2排出障礙。4胸廓病變胸廓異常影響呼吸運(yùn)動常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。5肺部疾患是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。6CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。（二）分類2、慢性呼吸性酸中毒1、急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫，中樞或呼吸機(jī)麻痹所致呼吸暫停。氣道及肺部慢性炎癥所致的COPD及肺廣泛纖維化等，一般指PACO2高濃度潴留持續(xù)達(dá)24小時以上者。（三）機(jī)體代償調(diào)節(jié)三）機(jī)體代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼酸急性呼酸細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換CO2H2CO3HCO3HHKKCO2H2OH2CO3HHBHPRHCO3CLCLPACO2升高10MMHG血漿HCO3增高071MMOL/L2腎臟代償（慢性呼酸）PACO2和H濃度升高，可增強(qiáng)腎小管上皮細(xì)胞CA和線粒體谷氨酰胺酶活性，促使腎小管泌H、泌NH3、NH4，增加HCO3重吸收。腎臟代償作用需35日達(dá)最大效應(yīng)。且隨PACO2升高，HCO3也成比例增高，PACO2每升高10MMHG，血漿HCO3增高354MMOL/L。CO2CO2HCO3PH（四）對機(jī)體影響與代酸基本相同，但CNS癥狀更明顯V對CNS功能的影響VCO2直接擴(kuò)血管作用頭痛CO2麻醉肺性腦病（五）防治原則1積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。3酸中毒嚴(yán)重時如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的H。NAHCO3溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。三、代謝性堿中毒（METABOLICALKALOSIS）指以細(xì)胞外液堿增多或H丟失而引起的以血漿HCO3增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制1酸性物質(zhì)丟失過多（1）經(jīng)胃丟失CO2H2OH2CO3HCO3ALKALINETIDEAFTEREATINGCLHCLSTOMACHBLOODVESSELBOWELHHCO3CL胃胃液液丟丟失失ECF醛固酮醛固酮保鈉排鉀保鈉排鉀保堿排酸保堿排酸血鉀血鉀血氯血氯代謝性堿中毒代謝性堿中毒H丟失，不能中和胃壁、腸液、胰腺中丟失，不能中和胃壁、腸液、胰腺中HCO3（2）經(jīng)腎丟失利尿劑使用腎上腺皮質(zhì)激素過多利尿劑使用利尿劑髓袢升支CL、NA重吸收減少遠(yuǎn)端小管流量增加，NACL含量增高遠(yuǎn)端小管集合管泌H、泌K增加遠(yuǎn)端小管流速增加沖洗作用腎小管內(nèi)H濃度降低H經(jīng)腎丟失，HCO3重吸收增多腎上腺皮質(zhì)激素過多腎上腺皮質(zhì)激素過多原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多細(xì)胞外液量減少、創(chuàng)傷等引起繼發(fā)性醛固酮分泌增多醛固酮刺激集合管HATP酶保鈉排鉀促進(jìn)H排泌低鉀性堿中毒2HCO3過量負(fù)荷（1）碳酸氫鹽攝入過多潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也可導(dǎo)致堿中毒。（2）乳酸鈉、乙酸鈉攝入過多。（3）大量輸入含檸檬酸鈉抗凝的庫存血。細(xì)胞血KHHKK腎小管HNA交換KNA交換堿中毒低血鉀（3）H向細(xì)胞內(nèi)移動（二）分類1、鹽水反應(yīng)性堿中毒嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低CL，低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒因鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀血癥故用鹽水無效。（二）分類1鹽水反應(yīng)性堿中毒嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低CL，低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2鹽水抵抗性堿中毒因鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀血癥故鹽水治療無效。三、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換OHH2CO3/H2PO4HCO3HK交換低鉀血癥2呼吸的代償調(diào)節(jié)H呼吸中樞抑制呼吸淺慢肺通氣量減少PACO2H2CO3PACO255MMHG是代堿時呼吸代償極限3腎臟的代償調(diào)節(jié)HPH升高碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性泌H泌NH3HNA交換HCO3重吸收尿PH排NH4在低血鉀、缺CL、醛固酮增多引起的堿中毒時，因腎小管分泌H增多，故尿呈酸性。（四）對機(jī)體的影響1CNS煩躁不安,譫妄,精神錯亂,意識障礙等。谷氨酸谷氨酸GGABA脫羧酶脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨酶PH82PH59GABA減少減少2、血紅蛋白氧解離曲線左移組織缺氧細(xì)胞缺氧神經(jīng)精神癥狀HCO22,3DPG溫度HCO22,3DPG溫度昏迷3神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦，病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。游離游離CA2結(jié)合結(jié)合CA2HOH4低鉀血癥細(xì)胞血HHHKKHNA交換KNA交換腎小管低血鉀堿中毒（五）防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)1積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。2鹽水反應(yīng)性堿中毒補(bǔ)充鹽水注意糾正低血鉀癥或低氯血癥。3鹽水抵抗性堿中毒可使用乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H的排出和HCO3的重吸收。醛固酮拮抗劑可減少H、K從腎臟排出，也有一定療效。呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。四、呼吸性堿中毒（RESPIRATORYALKALOSIS）（一）原因和機(jī)制1低氧血癥和肺疾患初到高原心肺疾患胸廓病變吸入氣氧分壓過低或缺氧肺過度通氣牽張感受器和肺毛細(xì)血管旁感受器在肺疾患過度通氣發(fā)生機(jī)制中具有重要意義。2呼吸中樞受到剌