急性顱腦損傷并發(fā)癥和圍術期處理,1,呼吸系統(tǒng)功能障礙,呼吸節(jié)律改變氣道梗阻與低氧血癥急性肺水腫ARDS,2,一.呼吸系統(tǒng)功能障礙,呼吸節(jié)律的改變: 過快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止. 低氧血癥: 由于吸入氧分壓低(FiO2) 肺泡通氣不足(VA) 肺彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào) 顱腦損傷病人可以同時存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙,3,氣道梗阻,腦干核團受損使氣道保護性反射異常 顱神經(jīng)、使舌體聲帶運動功能,通氣功能受損 血液腦脊液及嘔吐物堵塞氣道,4,急性肺水腫,脊髓損傷脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以下交感N功能迷走N高張力外周血管阻力出現(xiàn)絕對或相對低血容量心動過緩、慢性心率失常、A V傳導阻滯、心搏驟停 缺血后生化改變及釋放炎性性介質(zhì)。下丘腦損傷交感N興奮 后負荷增加 左心受損 Pcwp 肺間質(zhì)水腫。,5,急性肺水腫發(fā)病機理,：,血管阻力增加,肺損害,炎性介質(zhì),白細胞聚集,微栓形成,兒茶酚胺,胃內(nèi)容反流,低灌注,下丘腦損傷,肺灌注障礙,6,急性肺水腫治療原則建立并完善有效的 氣道強心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善肺毛壓 糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無改善應采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內(nèi)分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染,7,呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDS,ARDS: 病理生理三大特點是關鍵 炎性反應、凝血、內(nèi)皮細胞功能失常顱腦損傷下丘腦垂體腎上腺軸興奮性肺微血管痙攣肺間質(zhì)及肺泡水腫. 顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導的神經(jīng)內(nèi)分泌反應炎性反應,8,兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放 血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 肺毛細血管持續(xù)痙攣肺血管內(nèi)皮細胞損傷通透性肺水腫肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙肺內(nèi)分流通氣灌流比例更加失調(diào)加重低氧血癥,9,ARDS的診斷依據(jù),重型顱腦損傷后突發(fā)進行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善,呼吸次數(shù)35次/分 X線兩肺有邊緣模糊的肺紋增多或斑片狀陰影, 邊緣出現(xiàn)散在的小片狀侵潤影,迅速擴散融合成大片實變,10,ARDS的診斷依據(jù),血氣分析 PaO225% X線胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭議 （2000，巴塞羅那第三次ARDS國際學術交流會）,11,ARDS的治療原則,積極處理顱腦損傷 糾正低氧血癥 克服內(nèi)源性PEEP應先找J點 (機械通氣 呼氣末正壓 PEEP 5-1015cmH2O) 增加功能殘余氣，消除肺泡水腫提高氧分壓，最終正壓 15cmH2O 對顱壓無影響應用糖皮質(zhì)激素消除肺間質(zhì)水腫 防止感染及支持療法,12,二.心血管系統(tǒng)功能障礙,心率變化與心律失常 病理生理 1 神經(jīng)源性心衰: 顱腦損傷引起交感神經(jīng)的異常興奮,外周血管收縮心臟后負荷增加,冠狀動脈收縮心肌缺血缺氧心肌收縮力降低 2顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調(diào)節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層),13,病理生理,3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強迷走神經(jīng)張力增高4.應激性心肌損傷心內(nèi)膜下出血5.原有心血管功能差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足,14,心律失常的臨床表現(xiàn),無規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得到處理后消失，有珠網(wǎng)膜下腔出血的病人心電圖常見心動過緩 Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停,15,.Jacobson在實驗小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說明迷走神經(jīng)張力增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一,16,血壓的變化 血壓過高,病因高顱壓 代償性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血,機理 神經(jīng)因素(下丘腦, 腦干的神經(jīng)反射)機械因素(顱底大血管痙攣)化學因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放),17,血壓過低,病因1. 血容量不足：失血、嘔吐，攝入量不足、脫水利尿藥的使用2. 心源性休克： 傷后12小時開始肺內(nèi)分流量可達11%16%. 心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加 3. 神經(jīng)源性休克 小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、復合傷（骨盆、長骨、胸腔及腹腔臟器）,18,三、應激性潰瘍 stree ulcer,SU,顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術后 發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍 又稱Cushing潰瘍 特點有二 1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯增多 因此 應激性潰瘍是一種酸相關性疾病,19,Cushing潰瘍出血的發(fā)生率,病因中樞神經(jīng)疾患 12.5%嚴重顱腦損傷 40-80%高血壓腦出血 14-76%脊髓損傷 2-20%嚴重顱腦損傷合并 50%胃腸道出血死亡 20 40 60 80 100（%）,20,機理,胃黏膜損傷因子作用增強胃酸損傷作用增加膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡導致缺氧代謝紊亂,黏膜保護機制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖抑制細胞保護功能減弱胃腸動力紊亂胃腸激素失調(diào),機理,21,SU的臨床表現(xiàn),顱腦損傷后3-5天無明顯前驅(qū)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克 、不明原因血紅蛋白降低6，促進凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有: PPI 80mg 靜脈推注 +8mg/小時靜脈滴注，或40mg q8h維持 3-6天 PPI對質(zhì)子泵的抑制三天后達穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴 2/d胃內(nèi)堿性藥物灌注，使胃液pH在6以上生長抑素類藥物 有凝血機制障礙應對癥用藥 藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術）,26,四.腦水腫,發(fā)病機理： 血管原性腦水腫(BBB，血腦屏障)破壞 細胞外、早期、擴張度小、5%） 細胞毒性腦水腫（細胞內(nèi)、全程） 滲透壓性腦水腫 （甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫） 間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）,27,血管源性腦水腫 血腦屏障功能的破壞,腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)通過細胞間隙細胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份) 主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細胞外間隙800,灰質(zhì)150200白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)46倍,腦水腫主要在白質(zhì)進展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出),28,腦水腫的發(fā)病機理,顱腦損傷 缺氧顱內(nèi)占位 BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過度或不足）麻醉藥,血管源性腦水腫,細胞毒性腦水腫,29,腦水腫的誘發(fā)原因,術中腦組織被牽拉、壓迫 腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切 術中長期低血壓、缺氧 損傷重要動脈或靜脈 鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術 癲癇發(fā)作 血管痙攣（SAH) 惡性高熱,30,腦水腫的預防和處理,圍術期保證氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對腦組織的牽拉。處理：脫水 利尿；不主張任何形式的過 度通氣 皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）； 亞低溫（早期、及時、3-5天 ） 手術減壓。,31,五.顱腦損傷與低氧血癥,病因 吸入氧分壓太低;、通氣量不足, 肺彌散功能障礙、 肺通氣/灌流比例失調(diào) 對機體的危害 1. 缺氧無氧代謝產(chǎn)物乳酸代謝性酸中毒臟器功能失調(diào) 能源供應不足鈉泵功能失調(diào)K+外流Na+.H+內(nèi)流高鉀血癥,細胞內(nèi)酸中毒神經(jīng)毒性物質(zhì)增加,血腦屏障破壞.,32,低氧血癥對機體的危害,2.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 CMRO2（腦氧代謝率 ）3ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa昏迷3.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期化學感受器興奮交感神經(jīng)HRMAP CO腦血管及冠狀動脈擴張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器的損害,33,腦保護的主要措施,原則： 1. 擴充血容量提高腦灌注壓 2. 改善血液粘滯性(中度血液稀釋) 3. 擴張血管、改善腦微循環(huán) 預防或治療腦水腫的方法： 1.亞低溫 2. 巴比妥類 3.鈣通道組滯劑(尼莫地平等),34,預防和治療,4. 預防興奮性氨基酸毒性藥物 如NMDA受體拮抗劑（氫溴酸右美沙芬）、 AMPA受體及k受體拮抗劑、 FAAS合成抑制劑、 腺苷激動劑、 CaO22+離子通道阻滯劑, (PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基清除劑5.阿片受體拮抗劑,目前對u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如nalmefene,35,預防和治療,6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細胞營養(yǎng)因子增強劑 2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP) 均可以調(diào)節(jié)糖代謝中的若干酶活性,改善細胞能量代謝、穩(wěn)定細胞膜的功能,36,五.水、電解質(zhì)紊亂,機理：水電解質(zhì)平衡取決于 滲透壓調(diào)節(jié) （體液血清滲透壓=280305mmol/L) 血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞 （丘腦視上核分泌腦垂體儲存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水）,ADH,37,滲透壓的調(diào)節(jié)機制,血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值: 270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L) ADH測定:即精氨酸加壓素（AVP) ADH上第8位肽 在垂體的儲量為1.149U, 立即可釋放占1020%; 日分泌量12U/d; 血中半衰期56min, 血正常值311 U/ml (生物法), 24h尿內(nèi)為1130 U/ml,38,血漿AVP測定公式 AVP值=0.38(血滲值-280) 當 Posm280mosm/kg.H2O 時 則 AVP利鈉),41,水的生理調(diào)節(jié),正常成人日需水量 35ml. Kg-1, 2500ml.d-1 日排水量(尿)6003000ml 僅占腎小球瀘過率的15% ( 腎小球瀘過率150L.d-1） 如果無AVP的作用,排尿量可以高達 2030 L.d-1.,42,渴中樞(thirst center),位在下丘腦前部渴感閾值:Posm295mosm/kg.H2O時口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細胞內(nèi)脫水死亡高血鈉=Posm=細胞內(nèi)脫水,43,水,鹽代謝的調(diào)節(jié),( 儲存) 垂體后葉 垂體前葉 (ADH 保水) ACTH ALD,下丘腦,垂體,渴中樞,容量感受器,滲透壓感受器,靶器官,軸,腎小管,腎小管,44,水電解質(zhì)紊亂臨床分型,低滲性脫水（缺鈉性脫水） 失鹽失水 1.抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH) 稀釋性低血鈉、低血滲、高容量 2.腦性鹽耗綜合征（CSMS) 由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高 低鈉血征、高尿鈉、低容量,45,顱腦損傷后常見的稀釋性脫水 抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH) 顱腦損傷ADH（抗利尿激素）/ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素 ） 比 例失調(diào)水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉 血鈉130mmol/L可以出現(xiàn)意識模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡 診斷： 低血鈉 （ 130mmol/L) 高尿鈉 ( 80mmol/L) 低血滲 ( 270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿滲 （尿滲 血滲） 血漿AVP ( 1.5pg/ml ),46,稀釋性低鈉 (SIADH)的治療,治療原則:限水、必要時補鈉 補鈉方法：250ml/d 血Na115120mmol/L 伴有精神癥狀 輸入 3% 高滲鹽水 12ml/kg/h 可以增加血 Na 12mmol/L/h 每小時測量血鈉 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清鈉不能 130mmol/L。,47,稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS),ANP異常增高尿鈉排出出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負相關臨床表現(xiàn)與SIADH（抗利尿激素異常分泌綜合癥）相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時容積而CSMS（腦性鹽耗綜合征）容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（50mmol/L）三聯(lián)癥,48,腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療 補鈉、補水糾正低血容量 鈉丟失量（mmol/L)=（142測定血清鈉）體重60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L進行補充，當天補充估計量的1/2次日再補，同時補給每日需要量和額外丟失量,49,高滲性脫水（臨床分型）,（缺水性脫水）脫水失鹽 1. 高鈉血癥 血鈉150mmol/L 高血滲 、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒 2.高糖高滲血癥 、高滲性非酮癥高糖昏迷 血糖600mg/dl 血漿滲透壓330mOsm/kg 血漿及尿酮體（）,50,高滲性脫水之一丘腦下部-垂體型（尿崩癥）,間腦、垂體后葉受損ADH（抗利尿激素）再吸收障礙診斷標準 ： 尿量4000/日、尿比重300mOsm/L 高鈉血癥 尿滲透壓150mOsm/L ADH300ml/h 持續(xù)2h 應給一次性 水溶性加壓素 5-10U/iv（注意高血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP ） 1-2ug/iv 作用可持續(xù) 12-24h，酌情再補,52,高滲性脫水之二腦性鹽潴留綜合征,顱腦外傷型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因 ： 腦外傷限水利尿 下丘腦ALD（醛固酮）、ACTH （促腎上腺皮質(zhì)激素 ） Na H2O 高鈉血癥 診斷標準：高鈉血癥加低尿鈉癥 治療：限鹽、補水。,53,腦性鹽潴留綜合癥的治療 補水，避免過多蛋白溶質(zhì)輸入，對于行氣管切開和高熱出汗應補足水，慎用脫水藥。 必要時 0.45% NaCl+ 5%葡萄糖 10%氨基酸300 ml+10% 5價糖醇500ml 或人體白蛋白補充氯的消耗，成人每日量 2000ml左右。 乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應給生理鹽水，同時用膠體液。,54,高糖高滲血癥的治療,治療原則：補液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和治療原發(fā)病補液 先快后慢，按晶、膠比例按2：1 以10-20ml/kg 速度為 4L/m2/d 48小時補完胰島素治療 正規(guī)胰島素小劑量按1016單位iv （基礎量