外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào),陸海濤,1,體液容量滲透壓電解質(zhì)含量,第一節(jié) 概述,2,創(chuàng)傷、手術(shù)及許多外科疾病可導(dǎo)致不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)病人內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定是外科治療成功的基本保證,3,一、體液的成分和分布,水電解質(zhì),與性別、年齡、胖瘦有關(guān),4,男性體液量約占體重的60%女性體液量約占體重的50%新生兒體液量約占體重的80%胖人體液量占體重的比例較低,5,體液量（60%）,細胞內(nèi)液（40%）,細胞外液（20%）,血漿（5%）,組織間液（15%）,成年男性體液構(gòu)成圖：名稱（占體重%比）,功能性細胞外液（1314%）,無功能性細胞外液（12%）,6,體液成分和滲透壓,細胞外液,細胞內(nèi)液,Na+Cl-，HCO3-，蛋白質(zhì),K+，Mg2+HPO42-，蛋白質(zhì),細胞外液滲透壓 = 細胞內(nèi)液滲透壓= 290310 mmol/L,7,二、體液平衡和滲透壓的調(diào)節(jié) 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),滲透壓:下丘腦-垂體后葉-ADH系統(tǒng)血容量:腎素-醛固酮系統(tǒng),8,體液滲透壓的調(diào)節(jié),下丘腦垂體ADH系統(tǒng),9,體液滲透壓的調(diào)節(jié),體液滲透壓增高,水分喪失,Na+鹽攝入,下丘腦視前區(qū)滲透壓感受器,垂體后葉：ADH分泌,腎臟：對水的再吸收,口渴,飲水,尿量，體內(nèi)水分,細胞外液滲透壓降至正常,10,血容量的調(diào)節(jié),血容量減少或血壓下降,腎素分泌,醛固酮分泌,腎遠曲小管對Na+和水再吸收,細胞外液量恢復(fù)正常,11,正常機體的水代謝,進水10001500ml,進食700ml,內(nèi)生水300ml,尿量10001500ml,皮膚500ml,呼吸道300ml,排便200ml,總?cè)肓?0002500ml,總出量20002500ml,12,影響水代謝的因素,發(fā)熱：體溫升高1，額外喪失水分35ml/Kg體重出汗：中度出汗喪失水分5001000ml，大量出汗可喪失水分10001500ml氣管切開、人工輔助呼吸：喪失水分1000ml/日其他：手術(shù)、創(chuàng)傷、出血、禁食水、腹瀉、腸梗阻、腎功能異常、感染等,13,體液緩沖系統(tǒng)肺的呼吸腎的排泄,三、酸堿平衡的維持,14,HCO3-/H2CO3緩沖對,HCO3-正常值平均24mmol/LH2CO3正常值平均1.2mmol/LHCO3-:H2CO3=20:1,15,肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)：呼出CO2，調(diào)節(jié)血中H2CO3濃度,腎的排酸保堿功能： H+Na+交換 促進HCO3-的再吸收 泌NH3排H+ 尿液酸化,16,第二節(jié) 體液代謝失調(diào),1容量異常容量失調(diào)（等滲性脫水、水中毒）等滲性細胞外液量增加或減少2滲透壓異常濃度失調(diào)（低鈉、高鈉）細胞外液水分增加或減少3電解質(zhì)含量異常成分失調(diào)（低鉀、高鉀、低鈣、高鈣、酸中毒、堿中毒等）,17,缺水的類型,一、水和鈉的代謝紊亂,18,等滲性缺水(isotonic dehydration)又稱急性缺水，是外科病人最常見的缺水類型缺水=缺鈉，血鈉正常，細胞外液滲透壓正常,細胞內(nèi)液的量一般不變，但是細胞外液持續(xù)喪失，可引起細胞內(nèi)缺水（有容量失調(diào)，但沒有濃度失調(diào))代償機制：腎素醛固酮系統(tǒng),（一）等滲性缺水,19,1、等滲性缺水的常見病因,消化液的急性喪失：腸瘺、大量嘔吐體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：彌漫性腹膜炎、急性腸梗阻、燒傷,20,2、等滲性缺水的臨床表現(xiàn),一般癥狀：惡心、厭食、乏力、尿少、舌干、眼窩凹陷、皮膚干燥、但很少口渴。體液喪失達5體重（25細胞外液）血容量不足癥狀：脈博細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等。67體重（3035%細胞外液）嚴重休克，伴發(fā)代謝性酸中毒。如喪失胃液為主，CI喪失，代謝性堿中毒。,一、二界限看皮膚，二、三界限看循環(huán),21,3、等滲性缺水的診斷,病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查,血常規(guī)：RBC、Hb、HCT（血液濃縮）血離子檢測：Na+、Cl-濃度可正常尿常規(guī)：尿比重動脈血氣分析：是否合并酸堿平衡失調(diào),22,4、等滲性缺水的治療,治療原發(fā)病補液：平衡鹽溶液或等滲（生理）鹽水，平衡鹽溶液尤佳生理鹽水不生理,血清：Na+濃度=142mmol/L，Cl-濃度=103mmol/L等滲鹽水（生理鹽水）：0.9%氯化鈉溶液,其中Na+濃度=Cl-濃度=154mmol/L乳酸林格氏液：1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1：2，其中Na+濃度=130mmol/L，Cl-濃度=109mmol/L,23,4、等滲性缺水的治療,補液量：缺水量+當日需要量（2000ml水+4.5g氯化鈉）監(jiān)測：心率、中心靜脈壓(CVP）、肺動脈楔壓等預(yù)防低鉀血癥見尿補鉀,24,（二）低滲性缺水,25,低滲性缺水的主要特點,又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水水和鈉同時丟失，但缺鈉缺水，血鈉，細胞外液滲透壓，細胞外液量（有容量失調(diào)，也有濃度失調(diào))細胞內(nèi)液增多細胞水腫代償機制：下丘腦垂體ADH系統(tǒng) 腎素醛固酮系統(tǒng),26,1、低滲性缺水的常見病因,胃腸道消化液持續(xù)性喪失大創(chuàng)面的慢性滲液排鈉利尿劑的應(yīng)用氯噻酮、利尿酸補液不當醫(yī)源性,27,2、低滲性缺水的臨床表現(xiàn),輕度缺鈉：Na+ 135 mmol/L，缺 Nacl 0.5 g/kg疲乏頭暈、手足麻木，口渴不明顯。尿中Na減少，尿比重下降。 中度缺鈉：Na+ 130 mmol/L，缺 Nacl 0.50.75 g/kg 惡心、嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉：Na+ 2.75mmol/L常見病因：,甲狀旁腺功能亢進乳癌骨轉(zhuǎn)移,甲狀旁腺,61,2、高鈣血癥的表現(xiàn)和診斷,早期無特異性嚴重頭痛、背痛、四肢痛重者后期出現(xiàn)病理性骨折,股骨病理性骨折,62,3、高鈣血癥的治療,對甲狀旁腺功能亢進者手術(shù)治療對骨轉(zhuǎn)移癌者限制鈣攝入，促進鈣排出,同位素骨掃描圖像（骨轉(zhuǎn)移癌）,63,第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào),體液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3緩沖對,HCO3-:H2CO3=20:1,肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)：呼出CO2，調(diào)節(jié)血中H2CO3濃度,腎的排酸保堿功能： H+Na+交換 促進HCO3-的再吸收 泌NH4+排H+ 尿液酸化,64,酸堿失調(diào)的類型和程度,代謝性酸中毒：HCO3- 代謝性堿中毒：HCO3- 呼吸性酸中毒：PaCO2 呼吸性堿中毒：PaCO2 混合性酸堿平衡失調(diào),類型,程度,代償性： HCO3-或PaCO2異常，但 pH值=7.357.45失代償性： HCO3-或PaCO2異常，同時pH值7.35，或7.45,反映機體酸堿平衡的基本要素,pH值、HCO3-、PaCO2,65,一、代謝性酸中毒,66,1、代謝性酸中毒的病因和代償,堿性物質(zhì)丟失過多：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺、碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用等酸性物質(zhì)過多：外科休克、糖尿病酮癥、過度使用高氯或酸性藥物等腎功能不全：排酸保堿功能障礙, HCO3-,H2CO3相對,呼吸加深、加快,CO2排出，H2CO3,HCO3-/ H2CO3恢復(fù)正常，血漿pH值正常,代償機制, 腎的代償：排H+， HCO3-重吸收,67,2、代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn),深大呼吸，呼氣帶有酮味心率增快、血壓偏低腱反射減弱或消失神志不清或昏迷心律不齊、急性腎衰、休克等,感染性休克患者合并代謝性酸中毒,68,3、代謝性酸中毒的診斷,病史：長期大量堿性消化液丟失、休克、饑餓、糖尿病、酸性藥物治療、腎功能不全等深大呼吸等動脈血氣分析：,H2CO3-BE（堿剩余）PaCO2 CO2CP （二氧化碳結(jié)合力）動脈血pH值正常或血生化：部分患者合并高鉀血癥,69,4、代謝性酸中毒的治療,病因治療：較輕病例在解除或控制原發(fā)病后可自行糾正堿性藥物的應(yīng)用：5%碳酸氫鈉注射液,H2CO3-15mmol/L時應(yīng)用適時復(fù)查動脈血氣分析和血生化分次補給，逐漸糾正，寧酸勿堿注意合并高鈉、低鈣、低鉀等離子紊亂,70,二、代謝性堿中毒,71,1、代謝性堿中毒的病因和代償,胃液喪失過多：幽門梗阻引起嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等堿性物質(zhì)攝入過多：長期服用堿性藥物、大量輸注庫存血等缺鉀：低鉀性堿中毒利尿劑應(yīng)用：低氯性堿中毒, HCO3-,H2CO3相對,呼吸變淺、變慢,CO2排出，H2CO3,HCO3-/ H2CO3恢復(fù)正常，血漿pH值正常,代償機制, 腎的代償：排H+， HCO3-重吸收,72,2、代謝性堿中毒對機體的嚴重損害,堿中毒時，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。,73,3、代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)和診斷,呼吸淺慢精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)低鉀、缺水表現(xiàn)組織缺氧、器官代謝障礙,病史：嘔吐、胃腸減壓、使用堿性藥物或利尿劑、缺鉀等臨床表現(xiàn),動脈血氣分析： H2CO3-，BE，血漿pH值正常或升高血生化：低鉀、低氯血癥,74,4、代謝性堿中毒的治療,病因治療補液、補氯、補鉀酸性藥物的應(yīng)用：鹽酸精氨酸注射液、0.10.2mol/L稀鹽酸溶液等,重視病因治療重癥頑固性堿中毒時應(yīng)用稀鹽酸適時復(fù)查動脈血氣分析和血生化分次補給，逐漸糾正注意合并低氯、低鉀等離子紊亂,75,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的本質(zhì)是體內(nèi)CO2不能充分排出，使血液PaCO2和H2CO3增高，引起高碳酸血癥病因：各種原因引起肺泡通氣或換氣功能障礙（麻醉、藥物、損傷、輔助呼吸不當、慢性肺部疾病、切口疼痛、腹脹、腸梗阻等）代償能力有限,血液緩沖系統(tǒng)： H2CO3 + Na2HPO4 = NaHCO3 + NaH2PO4腎臟排酸保堿機制,76,1、呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)和診斷,胸悶、呼吸困難、紫紺、頭痛等重癥表現(xiàn)：血壓下降、譫妄、昏迷、腦水腫、腦疝、呼吸驟停等,病史：有引起肺泡通氣、換氣功能障礙的病因臨床表現(xiàn),動脈血氣分析： 急性呼酸：PaCO2，H2CO3-可正常，血pH值 慢性呼酸：PaCO2，H2CO3-，血pH值正常或略,77,2、呼吸性酸中毒的治療,病因治療積極改善患者的通氣功能：氣管插管、氣管切開并使用呼吸機輔助通氣慢性呼吸性酸中毒可針對性地采取控制感染、擴張小支氣管、促進排痰等措施,氣管插管模式圖,呼吸機,78,四、呼吸性堿中毒,呼吸性堿中毒的本質(zhì)是體內(nèi)CO2排出過多，使血液PaCO2和H2CO3降低，引起低碳酸血癥病因：各種原因引起的過度通氣（癔病、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、低氧血癥、肝衰竭、輔助呼吸不當?shù)龋C體代償能力有限,79,1、呼吸性堿中毒的臨床表現(xiàn)和診斷,一段時間的呼吸急促（過度通氣）后出現(xiàn)呼吸性堿中毒表現(xiàn)呼吸性堿中毒表現(xiàn)：手、足、口麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐重癥患者合并呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良,病史：有引起過度通氣的病因臨床表現(xiàn),動脈血氣分析： 血pH值，PaCO2，H2CO3-,80,2、呼吸性堿中毒的治療,病因治療使用紙袋對輔助呼吸不當者，應(yīng)調(diào)整呼吸機設(shè)置危重患者或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的過度通氣，可用藥物阻斷自主呼吸，進行合適的輔助呼吸,呼吸機輔助呼吸,81,第四節(jié) 體液失調(diào)處理的基本原則,充分掌握病史（癥狀），詳查患者體征，迅速進行相應(yīng)檢查，盡快明確診斷（類型、程度等）標本兼治，分清重點（補充血容量、盡早糾正缺氧、酸堿中度和高鉀血癥等）逐漸糾正，密切觀察，結(jié)合實際，不斷調(diào)整,血氣分析儀,82,臨床補液原則,先鹽后糖先晶后膠先快后慢