第四節(jié) 腦 出 血 (intracerebral hemorrhage，ICH),腦出血,腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實質 內(nèi)出血;占全部腦卒中10%30%。 高血壓性ICH大多數(shù)發(fā)生在基底節(jié)的 殼核及內(nèi)囊區(qū)，約占腦出血的70% (圖6-9)，腦葉、腦干及小腦齒狀核 區(qū)各占10%。,殼核出血常侵入內(nèi)囊和破入側腦室， 使血液充滿腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔； 丘腦出血常破入第三腦室或側腦室， 向外損傷內(nèi)囊；腦橋或小腦出血可 直接破入到蛛網(wǎng)膜下腔或第四腦室。,病因及發(fā)病機制,1、病因 約半數(shù)ICH是高血壓所致，以高血壓合并小動脈硬化最常見；,2、其他病因：抗凝或溶栓治療，腦 動脈粥樣硬化，腦動脈炎、硬膜靜 脈竇血栓形成、夾層動脈瘤、原發(fā) 或轉移性腫瘤、梗死性腦出血等； 3、多發(fā)性腦出血：通常繼發(fā)于腦 淀粉樣血管病、血液病、血管炎或 竇靜脈閉塞性疾病。,血小板減少性紫癜,腦淀粉樣血管病變腦出血,腦淀粉樣血管病變: 剛果紅染色呈橘紅色,（二）發(fā)病機制 1、長期高血壓：導致腦內(nèi)小動脈或深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質透明樣變性、小動脈瘤或微夾層動脈瘤形成，當血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈瘤壁直接破裂，血液進入腦組織形成血腫。高血壓引起遠端血管痙攣、導致小血管缺氧、壞死及血栓形成。,2、主要出血部位：腦內(nèi)動脈壁薄弱， 中層肌細胞及外膜結締組織均少，且 缺乏外彈力層，隨年齡增長及病變加 重，腦內(nèi)小動脈變得彎曲呈螺旋狀， 使深穿支動脈；自大腦中動脈近端呈 直角分出的豆紋動脈，受高壓血流沖 擊易發(fā)生粟粒狀動脈瘤，是腦出血最 好發(fā)部位，故其外側支被稱為出血動 脈。,高血壓性腦出血通常在30分鐘內(nèi)停止， 致命性出血可導致死亡。近年來利用 頭CT對腦出血進行動態(tài)觀察，發(fā)現(xiàn) 20%40%病后24小時內(nèi)血腫繼續(xù)擴 大，為活動性出血或早期再出血。,病 理,基底節(jié)的殼核及內(nèi)囊區(qū):絕大多數(shù)高血壓性ICH發(fā)生，占腦出血的70%， 腦葉、腦干及小腦齒狀核區(qū)各占10%。,殼核出血常侵入內(nèi)囊和破入側腦室，使血液充滿腦室系統(tǒng) 蛛網(wǎng)膜下腔,丘腦出血常破入第三腦室或側腦室。向外可損傷內(nèi)囊； 腦橋或小腦出血則可直接破入到蛛網(wǎng)膜下腔或第四腦室。,二、病理 病理檢查可見，出血側半球腫脹、 充血，血液可流入蛛網(wǎng)膜下腔或破 入腦室系統(tǒng)；出血灶呈大而不規(guī)則 的空腔，中心充滿血液或紫色葡萄 漿狀血塊，周圍是壞死腦組織，并 有瘀點狀出血性軟化帶；,血腫周圍的腦組織受壓，水腫明顯，血腫較大時顱內(nèi)壓增高，腦組織和腦室移位、變形，重者腦疝；幕上的半球出血，血腫向下擠壓下丘腦和腦干，使之移位、變形和繼發(fā)出血，并常出現(xiàn)小腦幕疝；,如下丘腦和腦干等中線結構下移可 形成中心疝；如顱內(nèi)壓增高極明顯 或小腦大量出血可發(fā)生枕大孔疝。 腦疝是各類腦出血最常見的直接致 死原因。急性期后血塊溶解，吞噬 細胞清除含鐵血黃素和壞死的腦組 織，膠質增生，小出血灶形成膠質 瘢痕，大出血灶形成中風囊。,腦疝的類型及后果： .扣帶回疝 （大腦鐮下疝） 2.小腦天幕疝 （海馬鉤回疝） 3.小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）,三、臨床表現(xiàn) （一）高血壓性腦出血 1、年齡、性別及季節(jié)：常在5070歲 ，男性略多見，冬春季發(fā)病較多。 2、病史：多有高血壓病史。 3、前驅癥狀：通常在活動和情緒激動 時發(fā)生，多數(shù)病前無預兆，少數(shù)有頭 痛、頭暈、肢體麻木等前驅癥狀。,4、臨床癥狀：常在數(shù)分鐘到數(shù)小時 內(nèi)達到高峰，因出血部位及出血量 不同而臨床特點各異。重癥發(fā)病時 突感劇烈頭痛，瞬即嘔吐，數(shù)分鐘 內(nèi)轉入意識模糊或昏迷。,大腦半球血供分布圖,尸解可見狹長的腦深穿支動脈有粟粒狀動脈瘤，其發(fā)生頻率依次為大腦中動脈深穿支豆紋動脈、基底動脈腦橋支、大腦后動脈丘腦支、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈分支、頂枕交界區(qū)和顳葉白質分支。非高血壓性性ICH多位于皮質下，無動脈硬化表現(xiàn)。,2、基底節(jié)區(qū)出血,約占全部腦出血的70%， 殼核出血最常見，約占全部60% 丘腦出血占全部的10%。 出血常累及內(nèi)囊，并以內(nèi)囊損害體征為突出表現(xiàn)，故又稱內(nèi)囊區(qū)出血；殼核又稱為內(nèi)囊外側型，丘腦又稱內(nèi)囊內(nèi)側型出血。,基底節(jié)出血破入腦室,手術后10天,殼核出血,丘腦出血,內(nèi)囊出血,（1）殼核出血：系豆紋動脈尤其是其外側支破裂所致。 突發(fā)的病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲，雙眼球向病灶對側同向凝視不能，主側半球可有失語；出血最大可有意識障礙。出血量較小可僅表現(xiàn)純運動、純感覺障礙，不伴頭痛、嘔吐，與腔隙性梗死不易區(qū)分。,2、丘腦出血：由于丘腦膝狀體動脈 和丘腦穿通動脈破裂所致。表現(xiàn)內(nèi) 囊性三偏癥狀即突發(fā)對側偏癱、偏 身感覺障礙、偏盲。 丘腦與殼核出血不同之處是： （1）上下肢癱瘓均等或基本均等， 深淺感覺障礙，深感覺障礙突出； （2）特征性眼征：如上視障礙或凝 視鼻尖、眼球偏斜或分離性斜視、 眼球會聚障礙和無反應性小瞳孔等；,（3）意識障礙：多見且較重，出血波 及下丘腦或破入第三腦室則出現(xiàn)昏迷 加深、瞳孔縮小、去皮層強直等。 （4）小量出血或出血局限于丘腦內(nèi) 側：癥狀較輕； （5）丘腦中間腹側核受累：運動性 震顫、帕金森綜合征表現(xiàn)； （6）丘腦底核或紋狀體受累：偏身 舞蹈-投擲樣運動；,（7）優(yōu)勢側丘腦出血： 丘腦性失語 (語音低沉、緩慢、無自發(fā)語言、聽 覺及閱讀理解能力障礙、語言流暢性減低、錯語、重復言語)；,（8）情感淡漠、欣快、視聽幻覺，以及定向、計算、記憶障礙以及情緒低落等； （9）出血量大使殼核和丘腦受累：難以區(qū)分出血起始部位,稱為基底節(jié)區(qū)出血。,（3）尾狀核頭出血： 屬基底帶區(qū)出血，較少見； 臨床表現(xiàn)與蛛網(wǎng)膜下腔出血頗相似，僅有腦膜刺激征而無明顯癱瘓，頭痛、嘔吐及輕度頸強、Kernig征，可有對側中樞性面舌癱；或僅有頭痛而在CT檢查時偶然發(fā)現(xiàn)，臨床上往往容易被忽略。,3、腦橋出血 約占腦出血的10%，多出基底動脈腦橋支破裂所致。出血灶多位于腦橋基底與被蓋部之間。 大量出血(血腫5ml)累及雙側被蓋和基底部。常破入第四腦室，迅即進入昏迷、雙側針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、,中樞性高熱(持續(xù)39以上、軀干熱而四肢不熱)、中樞性呼吸障礙、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直發(fā)作等，多48小時內(nèi)死亡 小量出血無意識障礙，交叉性癱瘓和共濟失調性偏癱，兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。,4、中腦出血 罕見。 但應用CT及MRI檢查并結合臨床已可確診，輕癥表現(xiàn)為一側或雙側動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征；重癥表現(xiàn)為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。,5、小腦出血 約占腦出血的10%。 多由小腦齒狀核動脈破裂所致。 發(fā)病初期大多意識清楚或有輕度意識障礙。表現(xiàn)眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等， 常見的臨床特點是無肢體癱瘓; 輕癥者一側肢體笨拙。行動不穩(wěn)、共濟失調和眼球震顫，無癱瘓；,較重癥：兩眼向病灶對側凝視，吞咽及發(fā)音困難，四肢椎體束征， 病側或對側瞳孔縮小、對光反應減弱； 晚期：瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最后因枕大孔疝死亡； 暴發(fā)型：突然昏迷，在數(shù)小時內(nèi)迅速死亡；,出血量較大： 病情迅速進展，發(fā)病時或發(fā)病后1224小時內(nèi)昏迷及腦干受壓征象，可有面神經(jīng)麻痹，兩眼凝視病灶對側，肢體癱瘓及病理反射等。,（六）腦葉出血 1、常見繼發(fā)疾?。撼Ｓ蒑oyamoya 病、腦動靜脈畸形、血管淀粉樣病 變、腫瘤等所致，約占腦出血的 10%。 2、出血部位：頂葉最常見，其次 為顳葉、枕葉、額葉，或有多發(fā)腦 葉出血。,2019/8/23,43,可編輯,3、臨床表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、腦膜刺激 征及出血腦葉的局灶定位癥狀，如額 葉出血可有偏癱、Broca失語、摸索 等；顳葉可有Wernicke失語、精神癥 狀；枕葉可有視野缺損；頂葉可有偏 身感覺障礙、空間構像障礙。 4、抽搐：較其他部位出血常見； 5、昏迷：較少見； 6、部分病例：缺乏腦葉的定位癥狀。,7、腦室出血 約占腦出血3%5%，由腦室內(nèi)脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血，血液直流入腦室內(nèi)所致，又稱原發(fā)性腦室出血。多數(shù)病例為小量腦室出血，常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無意識障礙及局灶性神經(jīng)缺損癥狀，血性CSF，酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血，可完全恢復，預后良好。,大量腦室出血常起病急驟，迅速出現(xiàn)昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動、四肢弛緩性癱瘓及去腦強直發(fā)作等，病惰危篤，預后不良，多迅速死亡。,輔助檢查,1、CT檢查 :首選。發(fā)病后即示新鮮血腫，均勻高密度區(qū)，邊界清楚；血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應、腦組織移位和腦積水。腦室大量積血呈高密度鑄型，腦室擴大。1周后血腫周圍環(huán)形增強，血腫吸收后呈低密度或囊性變。嚴重貧血者出血灶等或稍低密度。動態(tài)觀察進展型腦出血。,急性期,慢性期,腦出血超急性期1階段,腦出血急性期,腦出血急性期,血腫及周圍腦組織MRI表現(xiàn)較復雜，主要受血腫所含血紅蛋白量的變化影響。 超急性期(24h）：血腫為長T1、長T2信號，與腦梗死、水腫不易鑒別；,急性期（2448h）等T1、短T2； 亞急性期（3d2w）短T1、T2信號 慢性期(3w)：長T1、長T2信號。隨血腫縮小T2加權最終形成裂隙狀低信號帶。,3、數(shù)字減影腦血管造影 懷疑腦血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA檢查，尤其是血壓正常的年輕患者應考慮以查明病因，預防復發(fā)。,4、腦脊液檢查 腦壓增高，CSF多呈洗肉水樣均勻血性。因有誘發(fā)腦疝的危險，僅在不能進行頭顱CT檢查、且臨床無明顯顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)時進行；懷疑小腦出血禁行腰穿。,診斷及鑒別診斷,1、診斷 50歲以上中老年高血壓患者在活動或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性神經(jīng)缺失癥狀應首先想到腦出血的可能。頭顱CT可提供腦出血的直接證據(jù)。,2、鑒別診斷,無條件做CT時應與腦梗死鑒別 對發(fā)病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應與引起昏迷的全身性中毒(酒精、藥物、一氧化碳)及代謝性疾?。ㄌ悄虿?、低血糖、肝性昏迷、尿毒癥）鑒別，病史及相關實驗室檢查可提供診斷線索，頭顱CT無出血性改變；,3、外傷性顱內(nèi)血腫：多有外傷史， 頭CT可發(fā)現(xiàn)血腫； 4、其他： （1）殼核、蒼白球、丘腦、內(nèi)囊 、腦室周圍深部白質、腦橋、小腦 出血者，若有高血壓病史，可確診 為高血壓性腦出血； （2）老年人腦葉出血，多為淀粉 樣腦血管病變所致；,（3）血液病及抗凝、溶栓 引起的出血常有相應的病史 或治療史； （4）腫瘤、動脈瘤、動靜脈 畸形等引起者，需做頭CT、 MRI、MRA及DSA檢查，腦 卒中常為慢性病程中出現(xiàn) 急性加重。,治 療,積極治療，挽救生命，減少神經(jīng)功能殘廢程度和降低復發(fā)率。 1、內(nèi)科治療 2、外科治療 3、康復治療 4、特殊治療,1、內(nèi)科治療 （1）保持安靜，臥床休息。觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，清理呼吸道分泌物，必要時吸氧，動脈血氧飽和度維持90%以上。保持肢體功能位。有意識障礙、消化道出血宜禁食2448小時，然后酌情安放胃管。,（2）水電解質平衡和營養(yǎng)：病后每日入液量可按尿量+500ml計算，如有高熱、多汗、嘔吐或腹瀉者，可適當增加入液量。維持中心靜脈壓512mmHg。注意防止低鈉血癥，以免加重腦水腫。每日補鈉5070mmol/L，補鉀4050mmol/L，糖類13.518g。,3、控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓 （ICP）：腦出血后水腫約在48h 達到高峰，維持35d后逐漸消退 ，可持續(xù)23周或更長。腦水腫 使顱內(nèi)壓增高，形成腦疝。 可選用：,甘露醇：短時間內(nèi)明顯升高血漿滲透壓，形成血與腦組織間的滲透壓差，甘露醇從腎臟排出時帶走大量水分，約89甘露醇帶出100ml水分；用藥2030分鐘后lCP開始下降，可維持46小時；常用20%甘露醇125250ml，每68h一次，療程710d；,如有腦疝形成征象可快速加壓經(jīng)靜脈或頸動脈推注，暫時緩解癥狀。只能為術前準備提供時間； 冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用；,利尿劑：常用速尿，與甘露醇合用增強脫水效果，每次40mg，每日24次，靜脈注射； 10%血清白蛋白：50100ml，每日1次，靜脈滴注，對低蛋白血癥病人更適用，提高膠體滲透壓，作用較持久,甘油：在癥狀較輕或重癥的病情好轉期使用，復方甘油溶液500ml，每日1次，靜脈滴注，36小時滴完；脫水、降顱壓作用較甘露醇和緩，用量過大或輸液過快時易發(fā)生溶血；,地塞米松：降低毛細血管通透性，維持血腦屏障功能，用藥后1236小時才顯示抗腦水腫作用；因易并發(fā)感染或促進上消化道應激性潰瘍，影響控制血壓和血糖，不主張常規(guī)使用；對病情危重者可早期短時間應用，1020mg/d，靜脈滴注,（4）控制高血壓： 腦出血后血壓升高是對ICP增高情況下為保持相對穩(wěn)定的腦血流量(CBF)的腦血管自動調節(jié)反應，當ICP下降時血壓也會隨之下降，因此通?？刹槐阌媒祲核?，應根據(jù)年齡、病前有無高血壓、病后血壓情況等確定最適血壓水平。,收縮壓180230mmHg或舒張壓105140mmHg宜口服 卡托普利、倍他樂克等降壓藥;收縮壓180mmHg以內(nèi)或舒張壓105mmHg以內(nèi)可觀察而不用降壓藥。急性期后ICP增高不明顯而血壓持續(xù)升高，進行系統(tǒng)抗高血壓治療，控制血壓在較理想水平。急性期血壓驟然下降示病情危篤，及時給予多巴胺、阿拉明等。,（5）并發(fā)癥的防治 感染：合并意識障礙的易并發(fā)肺部 感染，或因尿潴留或導尿等易合并尿 路感染，給予預防性抗生素治療?？?根據(jù)經(jīng)驗或痰培養(yǎng)、尿培養(yǎng)及藥物敏 感試驗結果選用抗生素；保持氣道通 暢，加強口腔和氣道護理；,應激性潰瘍：可致消化道出血?？?用H2受體阻滯劑預防，如雷尼替丁 150mg口服，每日12次；甲氰咪 呱0.20.4g/d，靜脈滴注; 洛賽克 (Losec)每日2040mg口服或靜脈注 射；也可用氫氧化鋁凝膠4060ml 口服，每日4次；,一旦上消化道出血 可用去甲腎上腺素4-8mg加冷鹽水 80100ml口服，46次/d;云南白 藥0.5g口服，每日4次;保守治療無 效可在內(nèi)鏡直視下止血;防止嘔血引 起窒息，并補液或輸血維持血容量；, 癎性發(fā)作： 以全面性發(fā)作為主，頻繁發(fā)作者可靜脈緩慢推注安定1020mg，或苯妥英鈉1520mg/kg控制發(fā)作，不需長期治療；,中樞性高熱：先行物理降溫，效果不佳可用多巴胺能受體激動劑如漠隱亭3.75mg/d，逐漸加量至7.515.0mg/d，分次服用;也可用硝苯呋海因0.82.5mg/kg，肌肉或靜脈給藥，612小時1次，緩解后用100mg，2次/d；,抗利尿激素分泌異常綜合征：又稱稀釋性低鈉血癥，約10%ICH病人發(fā)生，因尿排鈉增多，血鈉降低，加重腦水腫，應限制水攝入量在8001000ml/d，補鈉912g/d；低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解癥；,下肢深靜脈血栓形成：表現(xiàn)肢體進行性浮腫及發(fā)硬，勤翻身、被動活動或抬高癱瘓肢體可預防，一旦發(fā)生，應進行肢體靜脈血流圖檢查，并給予普通肝素100mg靜脈滴注，每日1次，或低分子肝素4000u皮下注射，每日3次。,下肢深靜脈血栓形成,2、外科治療,有益挽救重癥患者的生