創(chuàng)傷綜合征,急診科 王小鷗,創(chuàng)傷（trauma）是指各種物理、化學和生物等致傷因素作用于機體，造成組織結構完整性損害或功能障礙。 創(chuàng)傷綜合征包括創(chuàng)傷性窒息、肌筋膜間隙綜合征、脂肪栓塞綜合征和深靜脈栓塞綜合征。,第一節(jié) 創(chuàng)傷性窒息,創(chuàng)傷性窒息是閉合性胸部損傷中一種較為少見的綜合征，其發(fā)生率占胸部傷的2%-8% 常見病因：坑道塌方、房屋倒塌、車輛擠壓、騷亂中遭踩踏等,發(fā)病機制,胸部和上腹部受強力擠壓瞬間，傷者聲門突然緊閉,氣管及肺內空氣不能外溢,胸內壓驟然升高，壓迫心臟及大靜脈,右心血液逆流，靜脈過度充盈，血液淤滯(由于上腔靜脈系統(tǒng)缺乏靜脈瓣）,廣泛毛細血管破裂，點狀出血，甚至小靜脈破裂出血。,多見于胸廓彈性較好的青少年和兒童 多數不伴胸壁骨折，但當外力過強時可有，并伴胸內或腹內臟器損傷，發(fā)生呼吸困難或休克 主要表現為頭、頸、胸及上肢范圍的皮下組織、口腔粘膜及眼結膜均有出血性瘀點或瘀斑，嚴重時皮膚和眼結膜呈紫紅色并浮腫。其中球結膜下出血為本綜合癥的特異臨床表現。 “外傷性紫紺”或“擠壓性紫紺綜合征”,臨床表現,眼球深部組織出血 眼球外凸 視網膜血管破裂 視力障礙甚至失明 鼻、耳道出血、鼓膜穿破 耳鳴、暫時性耳聾 顱內點狀出血、腦水腫 一過性意識障礙、頭昏、頭 痛煩躁不安，少數有四肢抽搐、肌張力增高、腱反射亢進，瞳孔可擴大或縮小 顱內靜脈破裂 顱內血腫 偏癱和昏迷，甚至死亡,簡要病史：老年男性，因塌方掩埋后昏迷兩小時來院。臨床上主要表現為昏迷、瞳孔光反射消失，結膜水腫出血，肺水腫以及特征性的上半身瘀斑。B超和查體未見明顯的內臟損傷和骨折。后患者經積極治療后無效死亡。,根據受傷史和特征性的臨床表現，診斷并不困難，但應強調全面檢查和處理。,診斷,急救處理,創(chuàng)傷性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部損傷。傷后早期的X線胸片檢查可發(fā)現合并的肋骨骨折、氣胸或血氣胸、肺挫傷等胸部損傷，對鑒別彌漫性肺挫傷與創(chuàng)傷性ARDS有一定意義。 傷后常規(guī)心電圖檢查可為心臟鈍性損傷提供比較可靠的診斷依據，尤其對危重不宜搬動的患者簡便易行。 臨床對伴意識障礙尤其是昏迷者應行常規(guī)頭顱CT檢查。 懷疑腹部合并傷的需要行腹腔穿刺、腹部B超、腹部CT等相應檢查。,一、合并傷的檢查,單純創(chuàng)傷性窒息患者僅需在嚴密觀察下予對癥治療：半臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、適當止痛和鎮(zhèn)靜、抗生素預防感染等，限制靜脈輸液量和速度 皮膚粘膜的出血點和瘀斑無須特殊處理，2-3周可自行吸收消退 對合并傷應采取相應的急救和治療措施，包括防治休克、血氣胸的處理，及時開顱、開胸或剖腹手術等,急救處理,二、臨床治療,臨床上應特別注意的是： 嚴重創(chuàng)傷性窒息多合并其他器官損傷尤其是胸部損傷，并且患者腦部損傷亦較重，這在病理生理及診治上相互影響很大。腦部損害所致的意識障礙除可造成呼吸抑制外，還可因嘔吐、誤吸造成呼吸道阻塞。而胸部損傷所致的血氣胸、連枷胸(注嚴重的閉合性胸部損傷導致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現反常呼吸即吸氣時軟化區(qū)胸壁內陷，呼氣時外突稱為連枷胸。連枷胸常合并有肺挫傷,而且又是誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的重要因素 )、肺挫傷等均可造成缺氧和低氧血癥，從而加重腦損害。因此，對這類患者早期搶救應首先保證呼吸道通暢、充分供氧，對合并血氣胸者盡快行胸腔閉式引流術。,我們體會對這類患者早期施行機械通氣的優(yōu)點是： （l）保證了足夠的潮氣量，從而保證了氧供。 （2）減少了呼吸肌做功，從而降低了氧耗。 （3）適當的過度通氣使PaCO2控制在3035 mmHg時是治療腦水腫、顱內高壓的有效措施。 （4）對連枷胸尤其是伴有肺挫傷者可改善氧合。,由于腦灌注壓取決于平均動脈壓和顱內壓水平，血壓下降造成腦灌注壓下降，從而造成腦組織缺血性損害及腦水腫；同時，創(chuàng)傷性窒息時由于顱內小靜脈、毛細血管廣泛出血造成腦組織彌漫性點狀出血及水腫，造成腦血流量減少，促使顱內壓進一步增高，從而形成惡性循環(huán)。因此在早期救治中，對于血液動力學不穩(wěn)定者應積極擴容抗休克，以防止腦灌注壓急劇下降造成不可逆的腦損害。而對于血液動力學穩(wěn)定或臨床疑有腦水腫者，在循環(huán)支持的同時，早期應用脫水劑及大劑量激素以減輕腦水腫、降低顱內壓。同時，脫水劑及激素的應用本身亦有利于肺挫傷的治療。近年來，許多學者從實驗和臨床中證實，甲基強的松龍具有多方面的神經保護作用。,預后,創(chuàng)傷性窒息本身并不引起嚴重后果，其預后取決于胸內、顱內及其他臟器損傷的嚴重程度。(頭面頸胸部皮膚發(fā)紺、腫脹等表現一般714天均逐漸消失。視物模糊，幻視，飛蚊征等視力障礙,傷后恢復較快，一般數小時或數日即恢復。),肺 挫 傷,肺挫傷為常見的肺實質損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、積壓和墜落等 發(fā)生率占胸部鈍性傷的3075,發(fā)病機制,強大的暴力作用于胸壁,胸腔容積縮小,增高的胸內壓力壓迫肺臟,肺實質出血及水腫,外力消除,變形的胸廓彈回,產生胸內負壓,原損傷區(qū)的附加損傷,病理,肺泡和毛細血管損傷并有間質及肺泡內血液滲出及間質性肺水腫,肺間質含氣減少而血管外含水量增加,通氣和換氣功能障礙,肺動脈壓和肺循環(huán)阻力增加,病理變化在傷后1224小時呈進行性發(fā)展,差異大，常合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷 輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等；聽診有散在啰音；X線胸片上有斑片狀陰影（創(chuàng)傷性濕肺）、12天即可完全吸收；血氣可完全正?！胺握鹗帯?嚴重者則有明顯呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、心動過速和血壓下降等；聽診有廣泛啰音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音；動脈血氣分析有低氧血癥在胸片尚未能顯示之前有參考價值,臨床表現,X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段，其改變約70病例在傷后1小時出現，30病例在傷后46小時出現 范圍可由小的局限區(qū)域到一側或者雙側，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部斑點融合浸潤、以至彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或實變陰影 經治療后一般在傷后23天開始吸收，完全吸收需23周以上 近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現在CT片上是肺實質裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質損傷,診斷,創(chuàng)傷性濕肺,治療,輕微肺挫傷無須特殊治療 重型肺挫傷是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，治療在于維護呼吸和循環(huán)功能以及適當處理合并傷 連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于肺挫傷，當出現急性呼吸衰竭的先兆時即應及時給予機械通氣治療 不強調皮質激素的應用，對伴有低血容量休克者，仍要及時補充血容量，合理搭配晶體與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后則保持液體負平衡，每日量16001800毫升,創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合癥是嚴重創(chuàng)傷（特別是長管狀骨骨折）后，以意識障礙、皮膚淤斑、進行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的綜合征 創(chuàng)傷后脂肪栓塞是骨折引起的嚴重并發(fā)癥，也可發(fā)生于其他大手術、嚴重感染、脂肪代謝紊亂、減壓病等,第二節(jié) 脂肪栓塞綜合癥,骨折死亡病理檢查表明，其發(fā)病率高達90100，應引起高度重視 目前在各類骨折中，平均發(fā)生率為7左右，死亡率為8。如與創(chuàng)傷性休克、感染并發(fā)，死亡率高達5062,病因,（一）原發(fā)因素 骨折 主要發(fā)生在脂肪含量豐富的長骨骨折，尤以股骨干為主的多發(fā)性骨折發(fā)病率最高，閉合性骨折為30，開發(fā)性骨折僅為2 骨科手術 在髖和膝的人工關節(jié)置換術中，由于髓內壓驟升，可導致脂肪滴進入靜脈，有報道發(fā)生率為6.88 軟組織損傷 各類手術累及脂肪含量豐富的軟組織時均可發(fā)生脂肪栓塞綜合癥，但遠遠低于骨折后的發(fā)病率 其他原因 燒傷、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血癥、膠原性疾病，但發(fā)生率極為罕見,（二）繼發(fā)因素 休克 低血容量和低血壓提供了脂肪滴在微循環(huán)滯留并形成栓子的機會 彌漫性血管內凝血（DIC） 常與脂肪栓塞并發(fā)；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改變，但脂肪栓塞綜合征是否一定會導致DIC，尚不能肯定 感染 特別是革蘭陰性桿菌敗血癥可加重或誘發(fā)脂肪栓塞綜合征,病理生理,（一）脂肪栓子的來源 血管外源 這是創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征的主要來源。骨折后局部骨骼損傷破裂，脂肪細胞釋出脂肪滴，通過靜脈系統(tǒng)進入肺，在肺毛細血管中不能濾過者，經血液循環(huán)散布全身到腦、眼、腎、皮下等處,血管內源 創(chuàng)傷后機體的應激反應，使血內脂類的穩(wěn)定性發(fā)生改變。在正常情況下，脂肪在血中成為0.51.25um直徑的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯與蛋白和磷脂結合，血內穩(wěn)定的肝素成分使它們不產生聚集。在損傷情況下，乳糜微粒乳劑形態(tài)的穩(wěn)定性消失，微?？僧a生融合，形成直徑1020um的大脂肪滴，足以阻塞毛細血管,（二）脂肪栓塞形成時間及轉移途徑 形成時間 一般在創(chuàng)傷后24小時內發(fā)生明顯的肺脂肪栓塞，12天后栓子數量減少，至5天后可以明顯從肺內消失。這是由于機體在應激狀態(tài)中動員體內脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解產生甘油和游離脂肪酸，使栓子逐漸從肺中消失,循環(huán)途徑 脂肪栓子轉移可以經由以下四種途徑： 栓子經由右心到肺，未濾過者形成肺栓塞，濾過者進入大循環(huán)；部分栓子還可通過因肺循環(huán)受阻而開發(fā)的動、靜脈交通支進入大循環(huán)，引起腦、心、腎、肝等的栓塞。 在胸腔、腹腔壓力增高時，肺靜脈栓子可不經過心臟而由Batson脊椎靜脈叢直接入腦致腦靜脈栓塞，但較少發(fā)生。,先天性心臟畸形病人，因種種原因右心壓力高于左心時，栓子可通過房室間隔缺損或未閉的動脈導管等異常通道，由右心直接進入大循環(huán)，或經肺支氣管的交通支進入體循環(huán)，引起腦及其他器官的栓塞反常栓塞。 進入體循環(huán)的栓子，極少量可經腎小球濾過排出。,（三）關于脂肪栓塞的機械和化學學說 機械學說 骨折后發(fā)生脂肪栓塞必須三種情況同時存在： 脊髓或者軟組織內的脂肪細胞必須破裂 靜脈系統(tǒng)必須有裂口 脊髓腔內的壓力必須暫時高于靜脈壓。損傷后的脊髓或局部軟組織的脂肪滴由破裂的靜脈進入體循環(huán)，機械性的栓塞于小血管和毛細血管，形成脂肪栓塞。,化學學說 創(chuàng)傷后應激反應通過交感神經系統(tǒng)的神經體液效應，釋放大量兒茶酚胺，使肺及脂肪組織內的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解產生甘油及游離脂肪酸，造成過多的脂酸在肺內聚集，其毒性作用會導致以水腫、出血、不張和纖維蛋白沉積為特點的肺病變化學性肺炎。此時，由于栓子被水解，肺機械性梗死已降為次要矛盾，上升為主要矛盾的是肺通氣/血流比例失調的氣體彌散障礙，最終導致低氧血癥、呼吸窘迫綜合征。,（四）脂肪栓塞的器官分布因素 當時心排出血液的分布情況 各器官血液供應的生理特點 由此決定脂肪栓塞累及臟器的程度和發(fā)生幾率。依次排列為肺、腦、心、腎、肝。肝由于門脈系統(tǒng)血液供血且血流豐富，故傷害機會大大減少。,臨床分型,發(fā)病年齡從嬰兒到80歲老人都有報道，但以青壯年為主 暴發(fā)型脂肪栓塞 傷后短時間清醒，很快進入昏迷，常伴有全身痙攣、四肢抽搐等癥狀。往往于傷后即刻或者1224小時內突然死亡。有類似右心衰竭和肺梗死的表現。由于皮下點狀出血及肺部X線表現尚未出現而極難診斷，常由尸檢證實,非典型脂肪栓塞（或不完全脂肪栓塞癥候群） 在創(chuàng)傷后16天，出現低熱、心動過速、呼吸加快等非特異癥狀，僅有輕度至中度的低氧血癥，其他臨床癥狀及實驗室陽性指征均未出現，經妥善處理大多數自愈，僅有少數發(fā)展為脂肪栓塞綜合征。由于病人缺乏明顯癥狀而容易漏診 典型脂肪栓塞（或完全脂肪栓塞癥候群） 傷后潛伏期為1224小時，多于48小時內出現高熱、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下點狀出血等典型癥狀,臨床表現,呼吸系統(tǒng) 胸悶、胸痛、咳嗽、氣促等肺炎、肺不張、肺梗死癥狀 紫紺、呼吸困難呈進行性加重等肺水腫、呼吸窘迫綜合征癥狀 肺脂肪栓塞具有典型的X線表現，胸片肺臟呈“云霧狀”或者“暴風雪狀”影像 要注意再灌注損傷和肺栓塞損傷的區(qū)別：再灌注損傷導致的肺水腫和呼吸衰竭常伴有兩肺廣布濕啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困難是以肺小動脈痙攣引起的肺動脈高壓為特點,神經系統(tǒng) 腦脂肪栓塞多呈現彌漫性，因此極少出現定位體征，可有斜視雙側瞳孔不等大，偏癱體征及尿崩癥出現 主要表現為煩躁不安、譫妄、朦朧、嗜睡、昏迷等進行性意識障礙，并伴有頭痛、頭暈、嘔吐、尿失禁、抽搐、痙攣、去大腦強直、高熱等腦缺氧和自主神經功能紊亂癥狀,意識障礙持續(xù)間可數小時至數天不等，清醒后常遺留有不同程度的失語、反應遲鈍、癡呆、精神分裂，重癥者可以數日內死亡 要注意創(chuàng)傷性休克被糾正且神志清醒后，再次出現顱腦創(chuàng)傷外的腦癥狀，常表明腦脂肪栓塞的存在，但應與顱內血腫鑒別 腦脂肪栓塞可引起腦電圖的典型改變，變現為正常節(jié)律消失，代之于彌散性高波幅多性波，于額顳部更為明顯,循環(huán)系統(tǒng) 脈搏突然增快（每分鐘增加20100次），繼而心律不齊，心音遙遠 血壓驟降并伴有心絞痛，心電圖表現為心肌缺血的表現 要注意肺動脈高壓及冠狀循環(huán)栓塞引起的心律 、心率變化和低血容量休克引起的變化的區(qū)別 泌尿系統(tǒng) 嚴重的脂肪栓塞可以引起腎功能衰竭,發(fā)熱和出血點 診斷脂肪栓塞綜合征的兩個重要依據 發(fā)熱多在38以上，發(fā)生在創(chuàng)傷后48小時內，并與腦癥狀同時出現。凡超出創(chuàng)傷應激和創(chuàng)傷后感染范圍的難以解釋的突發(fā)性高熱，常提示有脂肪栓塞發(fā)生； 出血點常在傷后2472小時或者78天內發(fā)生。但出現率不一，最低20最高50以上。多出現于肩、頸、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮膚，尤以下眼瞼結合膜和眼底最為明顯。出血點呈針尖大小，色紅，且逐漸變色。持續(xù)數小時或者數天消失，不融合成片，可呈一過性或分批出現。,診斷標準,主要指標 點狀出血 呼吸道癥狀和胸片 頭部外傷以外的腦癥狀 次要指標 動脈血氧分壓低于8.0KPa 血紅蛋白低于100G/L,參考指標 脈搏120次/min 體溫38 血小板減少 血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高 血沉70mm/h 尿中出現脂肪滴,上述指標中，如果主要指標超過2項或者僅有1項，而次要指標或者參考指標超過4項即可確診。如無主要指標成立，僅有次要指標一項或參考指標超過4項應懷疑為非典型脂肪栓塞。,急救處理,（一）一般處理 糾正休克 恢復呼吸、循環(huán)功能，有效的糾正微循環(huán)缺血缺氧以及維護臟器功能。有效的止血、包扎、減少脂肪滴入血機會。,履行正確的骨折處理原則 骨折肢體腫脹應該抬高患肢、持續(xù)牽引。 股骨干骨折的早期血氣分析大多偏于低值，7天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。 骨折后切開復位和內固定可以減少或杜絕脂肪栓塞的發(fā)生。 抑肽酶的預防使用 可以減低創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓。,（二） 脂肪栓塞的治療 治療重大放在提高動脈血氧，使病人安然度過急性期。 糾正休克 在糾正休克前妥善固定患肢，切忌進行整復，擴容時應警惕再灌注損傷。 支持呼吸 按輕重兩型方案進行 輕型：輕型為心動過速、發(fā)熱與動脈血氧降低，但無意識障礙與肺水腫的放射線變現。治療方案為經鼻或面罩給氧，維持動脈血氧分壓再9.31kpa以上。每日需抽血氣分析3次并攝胸片一張，直至不需在吸氧為止。,重型：一般有意識改變（往往為第一出現癥狀）與動脈血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水腫的表現，數小時后再發(fā)生。重型的病死率較高。治療原則為提高動脈血氧，務必維持于7.98kpa以上。可按下列要點使用機械輔助呼吸：鎮(zhèn)靜劑：地西泮1015mg或嗎啡1015mg靜脈注射或者合用。插管。呼吸：用容量控制呼吸器，頻率12次每分，潮氣量1L。呼氣末期正壓：控制在0.98kap。給氧：吸入40氧最為合適。利尿劑：速尿 40mg 或者依他尼酸50mg靜脈注射。目標：維持PaO27.98kpa。如治療4天后仍需控制呼吸，應做氣管切開。,液體 為了減少肺內液體的堆積，最初24小時內入水量應控制在2025ml/kg體重。鈉的入量也應限制，可用5葡萄糖水或者糖鹽水。 利尿劑 用利尿劑處理肺水腫，依他尼酸、速尿。 皮質激素 其他治療方法 不主張用乙醇、肝素、右旋糖酐40 肺部感染 使用敏感抗生素 充血性心衰 洋地黃藥物 支氣管痙攣 支氣管擴張劑,2019/8/23,50,可編輯,第三節(jié) 深靜脈栓塞綜合征,深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深靜脈內不正常凝結引起的病癥，多發(fā)生在下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism）。DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴重者可導致死亡和顯著影響生活質量。常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全,病因,靜脈血流滯緩 靜脈壁損傷 血液高凝狀態(tài) 在上述三種因素中，任何一個單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài) ，才可能引起血栓形成。,病理,由于血液高凝狀態(tài)和血流滯緩而發(fā)生血栓 血栓和管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺栓塞。激發(fā)炎癥反應后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。 靜脈血栓有三種類型：紅血栓、白血栓、混合血栓,靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓的范圍和性質 阻塞遠端靜脈壓升高，毛細血管淤血，內皮細胞缺氧，使毛細血管滲透性增加，阻塞遠端肢體出現腫脹 深靜脈壓升高及靜脈回流障礙，使交通支靜脈擴張開放，阻塞遠端血流經交通支而入淺靜脈，出現淺靜脈擴張,血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓延，小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈，甚至內側。當血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠端伸延。血栓可脫落，隨血流經右心，栓塞于肺動脈，而并發(fā)肺栓塞。 另一方面血栓可以機化、再管化和再內膜化，使靜脈管腔能恢復一定程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。,DVT的臨床分期 急性期：指發(fā)病后7天以內； 亞急性期：指發(fā)病第8天30天（1個月）； 慢性期：發(fā)病30天以后； 本指南中所指的早期，包括急性期和亞急性期。,臨床表現,臨床常見的有兩類：小腿肌肉靜脈叢血栓形成和髂股靜脈血栓形成。前者位于末梢，稱為周圍型：后者位于中心，稱為中央型。無論周圍或中央型，均可通過順行繁衍或逆行擴展，而累及整個肢體者，稱為混合型，臨床最為常見。,體征：血栓遠端肢體或全肢體腫脹是主要特點，皮膚多正?；蜉p度淤血，重癥可呈表青紫色，皮溫降低。如影響動脈，可出現遠端動脈搏動減弱或消失。血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時，可出現血栓部位壓痛（Homans征和Neuhof征陽性）： Homans征陽性：患肢伸直，踝關節(jié)背屈時，由于腓腸肌和比目魚肌被動牽拉而刺激小腿肌肉內病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。 Neuhof征（即腓腸肌壓迫試驗）陽性：刺激小腿肌肉內病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。,周圍型深靜脈血栓形成:病人訴述小腿腫痛，不能行走。檢查小腿部的疼痛和壓痛以及小腿輕度腫脹，Homans征呈陽性反應。原發(fā)于小腿肌肉靜脈叢的血栓形成，是手術后深靜脈血栓形成的好發(fā)部位，由于范圍較小，常不影響血液回流，激發(fā)的炎癥反應程度較輕，臨床表現不明顯，據Kakkar報道，約30可在72h內自動消溶，45持續(xù)轉變?yōu)闄C化，25自近段蔓延，累及主干靜脈，亦有并發(fā)肺栓塞的危險。,原發(fā)性髂股靜脈血栓形成：血栓形成位于髂股靜脈，發(fā)病率低于小腿深靜脈血栓形成，左側多見，為右側的 1-8 倍， 究其原因，為左髂總靜脈解剖上受右髂總動脈的壓迫及腔內的結構異常所致， 1965 年 Cocket 等將此類病變分析后首次提出了 “ 髂靜脈壓迫綜合征 ” 的概念。此病臨床癥狀明顯，起病驟急。有疼痛和壓痛，血栓在髂股靜脈內激發(fā)炎癥反應，可產生局部疼痛和壓痛。有的病人在股三角區(qū)，?？蓲械焦伸o脈充滿血栓所形成的條索狀物。腫脹常很明顯，一般大腿或小腿周徑與健側相差數厘米。有的可見代償性淺靜脈曲張。體溫升高但多不超過 38.5 。,繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成：又稱為混合型深靜脈血栓形成，血栓起源于小腿肌肉靜脈叢，上行蔓延，累及髂股靜脈。此病具有下列臨床特點：起病方式大都隱匿。癥狀開始時輕微，直到髂 - 股靜脈受累，才出現典型癥狀，因此實際病變期比癥狀期長。足靴區(qū)營養(yǎng)性變化。,股青腫：最嚴重的類型，無論是原發(fā)性或繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成，只要患肢整個靜脈系統(tǒng)包括潛在的側支在內幾乎全部處于阻塞狀態(tài)，同時引起動脈強烈痙攣者，即形成股青腫。起病驟急，全身反應嚴重，體溫多超過 39 ，典型癥狀在患肢表現為廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發(fā)亮而呈紫紺色，可伴有水泡檢查發(fā)現患肢皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動減弱,肺動脈栓塞的臨床表現：下肢深靜脈血栓形成的患者可有 110% 的患者并發(fā)肺栓塞，致命性肺栓塞占 0.5% 2.0 。典型的可有三大癥狀（呼吸困難、胸痛咳嗽、咯血）和三大體征（肺啰音、肺動脈瓣區(qū)第二音亢進、奔馬律），但僅有 15% 的肺動脈栓塞患者有以上臨床表現。最常見的癥狀是呼吸急促，少數患者可有明顯的紫紺，巨大的肺栓塞可發(fā)生嚴重的心源性休克甚至瘁死，但多數肺動脈栓塞的患者缺乏特異的癥狀。,診斷,小腿肌肉靜脈叢血栓形成，癥狀隱晦，且不典型，常難以確診。髂股靜脈血栓形成,混合型及股青腫，具有典型的臨床表現，一般診斷多無困難。 輔助檢查：放射性同位素檢查、超聲波檢查、電阻抗容積描記檢查、靜脈測壓、靜脈造影。,下肢DVT診斷的臨床評分 臨床特征 分值 腫瘤 1 癱瘓、或近期下肢石膏固定 1 近期臥床3天，或大手術后12周內 1 沿深靜脈走行的局部壓痛 1 整個下肢的水腫 1 與鍵側相比，小腿腫脹大于3cm（脛骨粗隆下10cm處測量） 1 既往有DVT病史 1 凹陷性水腫（有癥狀腿部更嚴重） 1 有淺靜脈的側支循環(huán)（非靜脈曲張性） 1 其他診斷（可能性大于或等于DVT） -2 臨床可能性：低度0；中度，12分；高度，3。若雙側下肢均有癥狀，以癥狀嚴重的一側為準。,1阻抗體積描記測定：對有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，且操作簡單，費用較低。但對于無癥狀DVT的敏感性較差，陽性率低。 2血漿D二聚體測定：用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測，敏感性較高（99%）。急性DVT，D二聚體500 g/L有重要參考價值。 3彩色多普勒超聲探查：其敏感性、準確性均較高，為無創(chuàng)檢查，適用于對患者的篩選、監(jiān)測。仔細的非介人性血管超聲可以使敏感性保持在高達93%97%，特異性保持在94%99%。高度可疑者，如陰性應每日復查。結合有無血栓的好發(fā)因素，在進行超聲檢查前可以將患者分為高、中、低度DVT可能性。如果連續(xù)兩次超聲檢查均為陰性，對于低可能性患者可臨床觀察，對于中度和高度可能性患者可給予抗凝治療，對于高發(fā)病率組的患者，如果第二次掃描仍陰性應考慮進行靜脈造影。,4.放射性核索血管掃描檢查：利用核素在下肢深靜脈血流或血塊中濃度增加，通過掃描而顯象，對DVT診斷是有價值的無創(chuàng)檢查。 5.螺旋CT靜脈造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出現的新的DVT診斷方法，可同時檢查腹部、盆腔和下肢深靜脈情況。 6.靜脈造影：是DVT診斷的“金標準”。,急救處理,（一）非手術療法 適用于周圍型及超過三日的中央型和混合型 臥床休息和抬高患肢 臥床休息12周，避免活動和用力排便，以免引起血栓脫落。抬高床腳20厘米，使下肢高于心臟水平，可以緩解水腫和疼痛。開始下床活動時候需穿彈力襪。,溶栓療法 鏈激酶：成人首次劑量為50萬U溶于5葡萄糖溶液中，30分鐘內靜脈滴入，以后按10萬U/h的劑量，連續(xù)靜脈滴注，直到臨床癥狀消失后維持3到4小時。療程一般為35天。 尿激酶：優(yōu)于鏈激酶 國內多用小劑量，一般35萬U每次，每日23次。 纖維蛋白溶酶：首次注射劑量為515萬U，靜脈滴注，以后每隔812小時注射5萬U，共7天,抗凝療法 肝素：非常有效的抗凝藥物，一般成人劑量11.5毫克/公斤，每46小時靜脈或肌內注射一次，并檢測試管法凝血時間，以控制在2025分鐘為宜。 香豆素類衍生物：常用華法林，新抗凝和新雙香豆素等，常與肝素聯用。 降血黏度療法：臨床常用低分子右旋糖苷、阿司匹林、潘生丁等。 中藥。,低分子肝素的應用 低分子肝素比肝素的藥物動力學和生物效應具有更好的預測性。如果根據體重調整劑量的低分子肝素皮下注射每天一次或兩次，大多數患者不需要實驗室監(jiān)測。腎功能不全或孕婦慎用。 最近研究顯示低分子肝素和普通肝索在靜脈血栓形成復發(fā)、肺栓塞、大出血危險統(tǒng)計學差異無顯著性，兩者結果相同。惡性腫瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之間的安全性和有效性無明顯差異。低分子肝索療效和風險與肝素相當。低分子肝素的主要優(yōu)勢是使用簡便，大多無需監(jiān)測。,（二）手術療法 靜脈血栓取出術 適用于病期在3日內的中央型和混合型，可切開靜脈壁直接取出，現多用Fogarty帶囊導管取栓，手術簡便。 下腔靜脈結扎或濾網成型術,靜脈血栓形成后綜合征(PTS)定義為曾患過靜脈血栓形成的患者出現的一系列癥狀體征群，PTS發(fā)生率約為20%50%。通常與慢性靜脈功能不全有關。最主要的癥狀是慢性體位性腫脹，疼痛或局部不適。癥狀的嚴重程度隨著時間的延長而變化，最嚴重的表現是踝部的靜脈性潰瘍。通常癥狀均非急性，是否需要治療由患者的自覺程度決定。隨機試驗證實穿彈力襪對PTS是有效的。,筋膜間隙綜合征(compartment syndrome)系肢體創(chuàng)傷后發(fā)生在四肢特定的筋膜間隙內的進行性病變，即由于間隙內容物的增加，壓力增高，致間隙內容物主要是肌肉與神經干發(fā)生進行性缺血壞死。,第四節(jié) 肌筋膜間隙綜合征,凡可使筋膜間隙內容物體積增加、壓力增高或使筋膜間隔區(qū)的容積減小，致其內容物體積相對增加者，均可發(fā)生筋膜間隙綜合征。常見的原因有： 1.肢體的擠壓傷 肢體受重物砸傷 擠壓傷或重物較長時間壓迫 例如地震時建筑物倒塌壓砸于肢體上 醉酒、CO中毒等昏迷病人肢體壓于自己的軀干或肢體之下 受壓組織缺血，于壓力除去后，血液再灌流 使受傷組織主要是肌肉組織出血 反應性腫脹 使間隔區(qū)內容物的體積增加，隨之壓力增高而發(fā)病。,2.肢體血管損傷 肢體主要血管損傷，受其供養(yǎng)的肌肉等組織缺血在4h以上，修復血管恢復血流后，肌肉等組織反應性腫脹，使間隙內容物增加，壓力增高，而發(fā)生本癥。例如股動脈或腘動脈損傷 在4h以后修復血管，可能發(fā)生小腿筋膜間隙綜合征。肢體創(chuàng)傷出血，在急救時上止血帶時間較長，例如23h，肢體尚未壞死，除去止血帶之后，肢體反應性腫脹嚴重者，在下肢可發(fā)生小腿筋膜間隙綜合征。肱骨髁上骨折 骨折處壓迫、刺激或損傷肱動脈，導致痙攣或血流淤滯，致前臂肌肉缺血，發(fā)生Volkmann攣縮，亦是筋膜間隙綜合征之一種。,3.肢體骨折內出血 肢體骨折，出血流入筋膜間隙內，由于筋膜間隙的完整結構并未受到破壞，積血無法溢出而內容物體積增加 使壓力增高而發(fā)病，可見于脛骨折及前臂骨折等。 4.石膏或夾板固定不當 不少文獻報道 外用小夾板或石膏夾板固定 由于固定過緊壓力太大，使筋膜間隙容積壓縮 損傷組織、腫脹，亦使間隙內容物增加，如不及時放松夾板，可發(fā)生本征。見于前臂或小腿骨折,5.髂腰肌出血 因外傷或血友病出血 受肌鞘的限制，出血腫脹 壓力增加，呈屈髖畸形，可壓迫股神經致股四頭肌麻痹。 6.其他 截石位手術時，兩小腿置于托架上，小腿三頭肌受壓超過5h，也可致本征。Macintosh報道5例，術后出現小腿后筋膜間隙綜合征。前臂及手部輸液滲出 也可致手筋膜間隙綜合征,臨床表現： 筋膜間隙綜合征的發(fā)病一般均比較迅速，嚴重者大約24h即可形成典型的癥狀和體征。 1.癥狀 疼痛及活動障礙是主要癥狀。肢體損傷后