腦梗塞影像診斷,1,腦梗塞概述,屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則與受累的動脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；最主要病因：腦動脈粥樣硬化和高血壓。,2,腦動脈閉塞性腦梗塞,以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。多見于5060y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。,3,CT平掃早期：腦梗死超早期24小時，5060%正常，40-50%可發(fā)現(xiàn)異常，發(fā)病46h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例CT顯示局部腦溝消失；12h腦細胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約1/2的患者局部顯示低密度灶。,影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn),4,表現(xiàn)：1、致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值7789Hu（4253Hu），或大腦中動脈點征；這一征象有時間性，常常在幾天內(nèi)消失2、島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失；3、豆狀核征：豆狀核輪廓模糊或密度減低；4、腦回腫脹、腦溝變淺等。,5,女，53歲。以左側(cè)上下肢活動不靈3小時來診。CT顯示右側(cè)大腦中動脈“致密動脈征”等超急性期腦梗塞征象。,大腦中動脈致密征早期腦梗塞,大腦中動脈的密度明顯增高，高于對側(cè)大腦中動脈、基底動脈及相鄰腦組織，其CT值均大于60Hu，高于對側(cè)15Hu。動脈致密征一般在發(fā)病30分鐘內(nèi)可顯示，是大腦中動脈（MCA）供血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)。,6,島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。,島帶征島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn),7,豆狀核輪廓模糊，密度與腦白質(zhì)一致或稍低。,豆狀核征腦梗塞早期表現(xiàn),8,MRI常用參數(shù)圖像,T1加權(quán)成像（T1WI）T2加權(quán)成像（T2WI）T2FLAIR-消除正常腦脊液的影響，突出病變組織，常替代T2DWI彌散加權(quán)像PWI腦組織血流灌注加權(quán)成像-確定缺血半暗帶，對于半暗帶大的患者，及時溶栓治療。,9,T1與T2（注意腦脊液顏色）,10,DWI彌散相,DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法，能在活體狀態(tài)下觀察細胞及分子的活動過程，反映的是組織內(nèi)部細胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應(yīng)組織內(nèi)水的含量的變化（而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加），表現(xiàn)的是組織形態(tài)學(xué)變化，常常晚于組織功能性變化。,11,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（一）,超急性期：（6h）腦部的血流灌注下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注，造成神經(jīng)細胞腫脹，細胞生理功能消失，即細胞毒性水腫階段，這一時期一般自發(fā)病開始小于6h。DWI表現(xiàn)為彌散受限的高信號但細胞內(nèi)外總水含量沒有改變，因此T1、T2、T2flair無信號改變。,12,機制：,關(guān)于腦缺血早期彌散下降的生物學(xué)機制目前經(jīng)過多次實驗大多支持細胞毒性水腫學(xué)說：在缺血早期，腦細胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙，直接抑制質(zhì)膜上鈉、鉀ATP酶的活性，鉀離子大量外流，同時鈣離子、氯離子、鈉離子向細胞內(nèi)流入和聚集，形成細胞內(nèi)高滲狀態(tài)，大量水分子隨即進入細胞內(nèi)，引起細胞腫脹一細胞毒性水腫。由于細胞外大量水分子進入細胞內(nèi)，造成細胞外間隙減小，再加上細胞腫脹，細胞外間隙曲度增大，因此缺血組織總的彌散程度降低，DWI上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號。,13,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（二）,急性期（624-72h）：進一步發(fā)展則細胞發(fā)生不可逆破壞，受累血管堵塞，細胞水腫進一步加重，神經(jīng)細胞開始壞死，慢慢過度至血管源性水腫。DWI依舊高信號?？偹块_始增加，因此T2、T2flair信號逐漸顯現(xiàn)。T2信號DWI,14,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（三）,亞急性期：（24-72h2W）受損部位腫脹、細胞破裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側(cè)支血管建立腫脹的細胞大量溶解，水分子彌散性增強，DWI減弱至等信號。T2、T2flair高信號。,15,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（四）,梗死慢性期：（2W以后），梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶，伴有膠質(zhì)增生。細胞壞死液化吸收后，局部形成含液囊腔。DWI無信號改變（或略低信號）T2、T