醫(yī)院動態(tài)心電圖室,-研究生臨床技能心電圖培訓,1887年英國Waller人類歷史第一份EKG1898年Wenkebach“心電宗師”提出房室傳導阻滯1903年荷蘭Einthoven首創(chuàng)心電圖導聯(lián)系統(tǒng)心電圖應用臨床“心電圖之父”1942年Goldberger創(chuàng)建常規(guī)12導聯(lián)體系19032015年百年歷史,Katz、Lewis、Langerdorf、Pick、Schamroth“心電學大師”相繼提出竇房結、差傳、早搏等概念；房顫、室速等機制；建立正常數(shù)值、診斷標準。他們的辛勤勞動和潛心研究使心電圖成為一門成熟學科。以心電學家命名的疾病如Brugada、wolf-parkinson-white綜合征我國著名心電學家：郭繼鴻、胡大一、盧喜烈、吳翔張文博2005年獲中華醫(yī)學會“心電學終身成就獎成熟學科，充滿活力！,群星璀璨的心電學家,95%左右的心臟性猝死者患有嚴重器質性心臟病，5%的心臟性猝死者心臟結構無改變，而僅有電生理異常，稱為原發(fā)性電疾患（Primaryelectricaldisorders),心電圖對這類疾患有特異性診斷價值。,1992年西班牙Brugada兩兄弟首次報道。心電圖改變發(fā)生機制：基因突變引起的鉀通道缺陷，誘發(fā)室性心律失常。心電圖特征：V1V3導聯(lián)ST抬高，呈右束支或類右束支圖形。,Brugada綜合征,心電圖改變發(fā)生機制：家族遺傳性疾病，基因突變引起鈉通道缺陷，誘發(fā)室性心動過速及室顫。心電圖特征：QT間期延長0.48秒且伴有暈厥可確診本征。,又稱之為：wolf-parkinson-white綜合征心電圖改變發(fā)生機制：激動通過旁路下傳預先除極心室，常引起心動過速發(fā)作心電圖有特異表現(xiàn)：短PR,QRS初始有波，ST-T改變。,簡稱E波，由Fontaine1977年首先報道。該波見于致心律失常性右室發(fā)育不良患者，對診斷該病有特異價值。心電圖特征：V1、V2終末有小棘波,Epsilon波,動態(tài)心電圖捕捉心律失常和心肌缺血遙測心電圖應用于CCU、ICU病房監(jiān)測運動平板心電圖檢出靜息狀態(tài)下不易出現(xiàn)的心肌缺血植入式動態(tài)心電監(jiān)測儀監(jiān)測1-2年診斷心源性暈厥,體外電轉復、體外電除顫搶救房顫室顫發(fā)明人Lown獲諾貝爾獎-光輝載入史冊心臟起搏器挽救三度房室傳導阻滯、病竇20世紀醫(yī)學重大成果置入型心律轉復除顫器（ICD）降低心臟性猝死射頻消融術治療Af、AF、VT、Psvt,90%以上心律失常必須用心電圖診斷心電圖是心肌梗死最早的確診檢查心電圖是心源性暈厥的確診證據(jù)：長R-R間期、Brugada波指導AMI治療指導評價抗心律失常治療評價起搏器功功能不可取代、強大生命力、枝繁葉茂、前景絢麗輝煌,心電圖價值沒有一種現(xiàn)代檢查手段能取代ECG！+冠造和冠脈CT可以診斷CHD,但無法診斷心律失常+UCG和X線檢查可以直視心臟大小，亦無法診斷心律失常，診斷心肌缺血也欠缺。價值：不可取代、時效性及性價比高、強大生命力、茁壯成長、前景絢麗輝煌ECG波形猶如生命密碼等待我們去研究、破譯！,第一節(jié)什么是心電圖呢？心臟機械收縮之前，先產生電激動，這種電激動可經人體組織傳到體表。心電圖（ECG）就是利用心電圖機從體表記錄心臟電活動變化產生的曲線圖形。,SO：心電圖就是把心臟電激動用心電圖機記錄下來，以輔助臨床診斷心臟疾患的無創(chuàng)綠色檢查。生命維持-依靠心臟跳動-依賴于心臟電激動-電激動依賴于竇房結-房室結-心臟傳導系統(tǒng)！心臟是世界上最強大的泵！心臟是最完美精密巧妙的“儀器”,第二節(jié)心電圖測量,在肢體導聯(lián)中P波振幅0.25mV；胸導聯(lián)中0.2mV。P波異常高尖（、avF導聯(lián)明顯），P波時限正常（2.5mv；RV5+SV14.0mv（男），3.5mv（女）R1.5mv；R+S2.5mv；RavL1.2mv；RavF2.0mv；,2.QRS時間增寬達0.10S0.12S。3.電軸左偏，大多在-10-30之間。4.繼發(fā)性ST-T改變：在以R波為主的導聯(lián)，T波低平、雙向或倒置。同時可伴有ST段呈缺血型壓低0.05mv。,左室肥大,左室肥大,RV11.0mv；V1呈qR或Rs、R型，且V1的R/S1。RavR0.5mv、R/Q（或R/S）1。RV1+SV5(V6)1.2mv。V5、V6導聯(lián)明顯出現(xiàn)S波，即R/S+110。ST段壓低、T波倒置出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)，有時T波深倒置。,右室肥大,可能因為兩側心室的綜合心電向量互相抵消而呈現(xiàn)大致正常的心電圖。僅表現(xiàn)為一側心室肥大而掩蓋另一側心室肥大的存在。雙側心室肥大，既表現(xiàn)為右室肥大圖形如：V1導聯(lián)R波為主，電軸右偏，又存在左室肥大的某些征象如：V5導聯(lián)電壓增高。,診斷心房心室大的金標準是心臟超聲檢查目前依據(jù)“心電圖診斷指南”：心電圖報告為描述性診斷，如：P波高電壓或左室面高電壓診斷,1.ST段偏移：ST段下移：為心肌缺血最重要的表現(xiàn)。在任何導聯(lián)，ST段下移幅度0.05mv即有診斷價值。ST段抬高：反映透壁性心肌缺血，見于變異性心絞痛及急性心肌梗死。ST段平直延長：時間0.12秒，ST段與T波升肢交接處變銳，也提示心肌缺血。,常見的ST-T改變類型示意圖,A正常的ST-T形態(tài)B心房復極向量（TA向量）引起假性ST段降低C單純J點降低D缺血型ST段降低（下斜型）E缺血型ST段降低（水平型）F單純T波倒置,常見的“損傷型”ST段抬高的形態(tài),A.平抬型B.弓背型C.上斜型D.凹面向下型E.單向曲線型,2.T波改變主要表現(xiàn)為T波低平、雙向或倒置；典型的缺血性T波常呈“冠狀T”。即T波雙支對稱，頂端變尖。在心肌缺血時T波改變比ST段下移多見，但特異性不如ST段高。這是因為引起T波改變的因素較多，如心肌炎、電解質紊亂、左右室肥大、心肌病、洋地黃藥物、神經紊亂、慢性心包炎等。因此必須結合臨床做出診斷。,主要表現(xiàn)為T波倒置，當呈“冠狀T時”，則具有診斷意義。缺血性T波的特點：升肢與降肢基本對稱，波形變窄。頂端變的高聳，呈箭頭狀。T波由直立變?yōu)榈怪谩?表現(xiàn)為ST段抬高和對應性ST段下移：局限于幾個相關的導聯(lián)，如下壁導聯(lián)。ST段抬高的形態(tài)為弓背向上。ST段抬高的程度十分顯著，且與Q波、T波共同形成類單向曲線。ST段抬高呈動態(tài)變化，一般于2周左右回至基線。,出現(xiàn)病理性Q波或QS波：病理性Q波是指Q波時限0.04秒，振幅大于同導聯(lián)的1/4R波或Q波有切跡。在診斷病理性Q波之前，應注意排除位置性Q波。心內膜下心肌梗死時無病理性Q波。,心梗發(fā)生后數(shù)分鐘或數(shù)小時。首先出現(xiàn)短暫的心內膜下心肌缺血，在心電圖上產生巨大高聳的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段抬高，ST-T也可連成單向曲線，但尚未出現(xiàn)壞死性Q波，相對應的導聯(lián)可有ST段下移及T波倒置的相反改變。,巨大高聳的T波，或斜型抬高的ST段。ST-T偶可成單向曲線，但尚未出現(xiàn)壞死性Q波。急性損傷阻滯，QRS波時間輕度延長，QRS振幅可增高。上述特征可持續(xù)數(shù)小時。,壞死、損傷與缺血的特征在此期中均同時出現(xiàn)。開始出現(xiàn)壞死性Q波，并逐漸加深加寬，QRS振幅可降低或被QS型波所代替。面向損傷區(qū)導聯(lián)的ST段抬高逐漸加重，呈弓背向上狀，并與T波相連呈“類單向曲線”。T波有直立變?yōu)榈怪?，且倒置的程度逐漸加深，呈典型的“冠狀T”。,出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月。抬高的S-T段基本恢復至基線。壞死型Q波持續(xù)存在。主要演變是缺血性倒置T波逐漸變淺，直至恢復正?；蜈呌诤愣ú蛔儭?ST段逐漸回至基線。T波由倒置逐漸變?yōu)橹绷⒒驕\倒置而固定不變。Q波較明顯或變淺（及少一部分人Q波可消失）?；謴推诘男碾妶D圖形可長期不變稱陳舊性心肌梗死。,ProgressiveECGchanges,（）前間壁：V1、V2、V3；（）前壁：V2、V3、V4；（）前側壁：V5、V6、aVL；（）高側壁：、aVL；（）下壁：、aVF；（）正后壁：V7、V8、V9。（）后側壁：、aVL、V5-V8；（）后下壁：、aVF、V7-V9；（）廣泛前壁：V1-V6、aVL。,以往稱為無Q波心肌梗死。上述講的心肌梗死為ST段抬高心肌梗死（以往稱為透壁性心肌梗死或Q波心肌梗死）見于2/3AMI病例；約1/3AMI患者心電圖上不出現(xiàn)病理性Q波，僅表現(xiàn)為ST-T改變，以往又稱為心內膜下心肌梗死。,ST段下移，部分或大部分導聯(lián)ST段下移0.1mv。T波倒置，部分或大部分導聯(lián)T波倒置0.1mv，單純T波倒置者較少見，多與ST段下移并存。ST段抬高，部分或大部分導聯(lián)ST段抬高0.1mv，可呈弓背狀，多出現(xiàn)于發(fā)病開始時，以后轉為下移。,上述心電圖改變一般要求持續(xù)24小時以上方有診斷價值；因心電圖改變缺乏特異性，故診斷時必須結合臨床癥狀，如缺血性胸痛大于30分鐘，酶學升高，CPK及其同工酶增加1倍以上，且峰值提前。,凡起源于竇房結的心律稱竇性心律當竇性心律的頻率、節(jié)律發(fā)生改變，稱竇性心律失常。,1、P直立，PavR倒置。2、0.12秒P-R間期0.20秒3、P-P間差0.12秒4、P-QRS-T順序發(fā)生，并且形態(tài)正常，頻率在正常范圍。成年人60100次/分,竇性心動過速：具備竇性心律的特點，但頻率超過正常范圍（成人100次/分）竇性心動過緩：具備竇性心律的特點，但頻率低于正常范圍（成人60次/分）竇性心律不齊具備竇性心律的特點，不論頻率快慢，只要P-P間差0.12秒,亦稱過早搏動，簡稱早搏，是臨床上最常見的心律失常。概念：在主導心律發(fā)生之前提早出現(xiàn)的一種主動性的異位搏動。起源部位、名稱及發(fā)生率：起源于心房房性早搏常見起源于房室交界區(qū)結性早搏少見起源于心室室性早搏最常見,期前出現(xiàn)的異位P波，形態(tài)與竇性者不同；P-R間期0.12s；大多為不完全性代償間歇，如異位P后無QRS-T波，則為未下傳的房性早搏；有時P下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱為房性早搏伴室內差異性傳導。,提前出現(xiàn)的QRS-T波，其前無P波，QRS-T形態(tài)與竇性下傳者基本相同；出現(xiàn)逆行P波（II、III、aVF導聯(lián)倒置，aVR直立），可發(fā)生于QRS波群之前（P-R間期0.12s）或之后（R-P間期0.12s,T波方向多與QRS主波方向相反；多為完全性代償間歇；,由于心臟異位節(jié)律點興奮性增高或折返激動引起的連續(xù)三次或三次以上的異位心律。包括：陣發(fā)性心動過速最常見非陣發(fā)性心動過速扭轉型室性心動過速,1、心率快而規(guī)則，頻率160250次/分。2、QRS波群呈室上性。若可見P波、且P在QRS前0.12秒，為陣發(fā)性房性心動過速。若可見P波、且P在QRS前P-R0.12秒或在QRS之后R-P0.12秒，為陣發(fā)性交界性心動過速。,陣發(fā)性室上性心動過速,1、QRS波群為室性（時限0.12秒），T波與主波方向相反。2、心室率140200次/秒。3、竇性P波常埋藏在QRS波群內不易發(fā)現(xiàn)，有時可見到，但與QRS無固定關系（P波可落在QRS波群不同部位），P-P間隔規(guī)則，此為房室分離。4、遇合適的機會可產生室性融合波（QRS波群形態(tài)介于竇性與室性之間）或心室奪獲。,陣發(fā)性室性心動過速,實為陣發(fā)性室性心動過速的一種特殊類型，發(fā)作時QRS波群的主波由上至下或由下至上地轉換。,尖端扭轉型室速,心房撲動（房撲）：1、P波消失，代之以大小、形態(tài)、間距一致、連續(xù)性鋸齒狀撲動波（F），在、avF導聯(lián)明顯，其頻率250350次/分。2、QRS波群呈室上性。,因心房頻率極快，當激動到達房室交界區(qū)時，還未脫離不應期，不能將房性激動全部下傳，因此產生部分傳導，使房室比例呈2:1或3:1或4:1等的傳導。,1、P波消失，代之以大小、形態(tài)、間距不一致的顫動波（f波），頻率350600次/分，在V1導聯(lián)最明顯。2、QRS波群呈室上性，心室率絕對不規(guī)則（R-R不等）。若伴有室內差異性傳導時，QRS可寬大畸形。,心房顫動,室撲時：QRS波群消失，代之以大小、形態(tài)、間距較一致的大撲動波，頻率為200250次/分。室顫時：QRS波群消失，代之以大小、形態(tài)、間距不等的顫動波，頻率為200500次/分。室撲、室顫是極嚴重的心律失常，常為臨終前表現(xiàn)。,當高位節(jié)律點發(fā)生病變或受到抑制而出現(xiàn)停搏或節(jié)律明顯減慢時（如病態(tài)竇房結綜合征）或因傳導障礙（如竇房或房室傳導阻滯）或其它原因造成長的間歇時（如早搏后的代償間歇），作為一種保護性措施，低位節(jié)律點就會發(fā)出沖動來激動心室。若單個出現(xiàn)稱逸搏，若連續(xù)三個或三個以上出現(xiàn)稱逸搏心律。,按發(fā)生部位稱房性逸搏、房室交界性逸搏、室性逸搏、室性逸搏。房室交界性逸搏最常見，室性逸搏次之，房性逸搏最少見。形態(tài)與相應的早搏形態(tài)一致，只是在長的間歇后出現(xiàn)，而早搏是提前出現(xiàn)的。頻率：房性逸搏5060次/分。交界性逸搏4060次/分。室性逸搏2540次/分。,心臟的傳導阻滯，可以是傳導系統(tǒng)的器質性病變引起，也可以是迷走神經張力增高引起。心臟傳導阻滯按發(fā)生部位分為：竇房傳導阻滯房內傳導阻滯房室傳導阻滯室內傳導阻滯,按阻滯的程度可分為：度：傳導延緩。度：部分激動傳導中斷。度：傳導完全中斷。,指竇性激動在通過房室交界區(qū)時受到阻礙，使激動部分或全部不能下傳。根據(jù)阻滯的程度分為：1、房室傳導阻滯：（IAVB）P-R間期延長0.20秒或按年齡和心率推算超過正常最大限度?；蚯昂髢纱涡穆氏嗤?，但P-R間期延長超過0.04秒。,2、房室傳導阻滯；（IIAVB）又分為兩個亞型：文氏型和莫氏型-型房室傳導阻滯：（文氏型）P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長，直至出現(xiàn)P波后QRS波群脫漏，漏搏后的第一個P-R間期最短，此形式周而復始地出現(xiàn)。,-型房室傳導阻滯（莫氏型）P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期固定（正?；蜓娱L），部分P波后QRS波群脫漏。通常以P波數(shù)與下傳的比例表示房室傳導阻滯的程度。如：4：3、3